MINISTRO DE ALTA KAJ MEDIA SPECIALA EDUKADO DE LA REPUBLIKO DE UZBEKISTAN

MINISTRO DE SANKTO DE LA REPUBLIKO DE UZBEKISTAN

MEDIKA AKADEMIO

DEPARTAMENTO DE FAKULTADO KAJ HOSPITALA TERAPIO DE LA MEDIKA FAKULTADO KAJ INTERNaj MALDOJ DE LA MEDIKA PREVENTA FAKULTATO

TELEVIDO DE LEGURO FACULTA TERAPIO

FOTOJ

Por studentoj de la IV KURSO DE LA MEDIKA FAKULTADO

La celo de la prelego:Familiariĝo de studentoj kun la kliniko, diagnozo, diferenca diagnozo, komplikaĵo kaj kuracado de aterosklerozo, koronaria kormalsano, angina pektoro.

Edukaj celoj: instrui al studentoj bazojn de klinika pensado, medicina logiko, aferoj de deontologio, etiko kaj estetiko konforme al la postuloj trejni kuraciston je la nivelo de internaciaj normoj.

Mallonga rezonado por la temo:Ĉi tiu temo estas unu el la ĉefaj en terapio. Ĉi tio estas pro la alta efiko de aterosklerozo de la loĝantaro, la ekstrema graveco de ĝustatempa diagnozo de la malsano. La valoro de la ĉefaj signoj de malsanoj, la principoj de moderna kuracado ege gravas en la ĉiutaga vivo de kuracisto.

La celo kaj celoj de la prelego - 5 minutoj

Etiologio kaj patogenezo - 15 minutoj

Klasifiko kaj kliniko - 25 minutoj

Paŭzo - 5 minutoj

Manifesto de la paciento - 10 minutoj

Laboratoria kaj instrumenta diagnozoj - 10 minutoj

Malsama diagnozo - 5 minutoj

Traktado - 15 minutoj

Konkludo Respondoj al demandoj - 5 minutoj

Aterosclerosis estas kronika malsano de la arterioj de la elasta kaj muskol-elasta tipo, karakterizita de la deponado kaj amasiĝo de plasmaj lipoproteinoj kaj kolesterolo en la intimo, kondukante al kompleksaj strukturaj kaj ĉelaj ŝanĝoj, sekvata de reaktiva proliferado de konektiva histo kaj formado de fibraj plakoj en la arteria muro. Rezulte estas loka malklarigo de la lumeno de la arterioj kaj perdo de ilia elasteco.

Aterosclerotaj vaskulaj lezoj de diversaj lokoj estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de morbilo kaj morteco en evoluintaj landoj. Viroj ricevas aterosklerozon 4-6 fojojn pli ofte ol virinoj.

La etiologio de aterosklerozo estas kompleksa kaj multfaceta. Ĝis nun la ĉefaj riskaj faktoroj por disvolvi aterosklerozon estas: arteria hipertensio, dislipoproteinemio (pliiĝo en la seriaj niveloj de lipoproteinoj tre malaltaj kaj malaltaj densecoj kaj malpliigo de lipoproteinoj de alta denseco), fumado, diabeto mellitus, obezeco, maskloj, genetika antaŭdiro al antaŭtempa aterosklerozo. Antaŭdancaj faktoroj estas ankaŭ malalta fizika aktiveco kaj maljuneco.

La patogenesis de aterosklerozo ne estas plene komprenata. 2 ĉefaj hipotezoj estas prezentitaj: lipido kaj endotelio. Laŭ la lipida hipotezo, pliigo de la nivelo de malalt-denseca plasmo-lipoproteinoj (LDL) riĉa en kolesterolo kontribuas al la eniro de ĉi-lastaj en la vaskula muro. Krome, LDL induktas hiperplasion de vaskulaj muskolaj ĉeloj kaj kaŭzas ŝanĝojn en ĉela proliferado de endotelio kaj subendotelio. Estas raportoj pri la eblaj efikoj de LDL sur formiĝo de ĉelaj ĉeloj, aktivigo de kreska faktoro kaj finfine pri formado de loka fibrozo.

Laŭ la endotelia hipotezo, damaĝo al la endotelia tavolo (la interna tegaĵo de la vazoj) deĉenigas akvofalon de ĉelaj imunologiaj reagoj kondukantaj al la formado de fibra plako en la loko de damaĝo. Ĉi tio inkluzivas plakedon-agregadon, kemocitozon de monocitoj kaj T-limfocitoj kun liberigo de plaketoj kaj monocito-produktantaj faktoroj, kiuj induktas la mildan muskolan ĉelan migradon de amaskomunikilaro al intimo, kaj la transformadon de aliaj ĉeloj (makrofago, endotelio), kiuj antaŭenigas glatan muskolan hiperplasion kaj kreskon. La transformado de ĉeloj, precipe la formado de gigantaj (multinukleaj) endoteliaj ĉeloj, kondukas al ilia nerekonebleco per propra imunsistemo, sekvata de la inversigo de la reago antigen-antikorpoj, formado de inflamo-fazo, kiu finiĝas kun la formado de plako. Ambaŭ hipotezoj estas proksime rilataj kaj ne reciproke ekskluzivas, sed prefere kompletigas unu la alian.
En la lastaj jaroj, la viralaj kaj herpet-viraj hipotezoj de la etiologio de aterosklerozo estis antaŭmetitaj kaj estas intense studataj. Oni konstatis, ke la Epstein-Barr-viruso, Coxsackie-virusoj kaj aliaj kondukas al damaĝo de la membranoj de endoteliaj ĉeloj, difektita lipida metabolo kaj imuna difekto.La aterosclerota plako malrapide kreskas dum multaj jaroj kaj finfine kondukas al stenozo de la lumeno aŭ al kompleta okluso de la vazo. Kun la tempo, la plako iĝas kalidina. En ajna etapo de disvolviĝo, ĝi povas damaĝi spontanee aŭ akre pliigi sangopremon (fendeto aŭ rompo), kaj tio kondukas al la formado de sango-coágulo kaj sekve al eĉ pli granda difekto de sango-fluo.

Konsiderante la grandan gravecon de ĉelaj kaj imunologiaj reagoj en la patogenezo de aterosklerozo, iom post iom progresiva cikla kurso estas karakteriza por la malsano: periodoj de agado de la procezo estas anstataŭigitaj per periodoj de trankvilo.

La klinika bildo de la malsano estas determinata ne tiel de la severeco kaj prevalenco de ŝanĝoj en la vazoj, kiom de ilia lokalizo. La torakoj kaj descendantaj partoj de la aorta, koronaria, ofta karotida, cerebra, rena, mezentera kaj femora arterioj estas plej ofte trafitaj. Laŭ la ĝenerala lokalizo de la ateroskleroza procezo, klinikaj signoj prezentiĝas ĉe la asocio kun la organo, en kiu la sangocirkulado plej ĝenas (vidu la koncernajn sekciojn).

Sendepende de la lokalizado de la procezo, li proponis distingi 2 periodojn en la disvolviĝo de la malsano: la komenca (preklinika) periodo kaj la periodo de klinikaj manifestiĝoj. En la komenca periodo ne estas ŝanĝoj en la organoj. Ĝi estas karakterizata de nespecifaj neŭroskopaj malordoj kiel vasospasmo, esterolesterinemio kaj dislipidemio.

En la dua periodo, komence, la simptomoj kaj signoj reflektas la miskomprenon inter la oksigena postulo de la organoj kaj histoj tuŝitaj kaj la eblecon de ĝia liverado per vazoj ŝanĝitaj de la ateroskleroza procezo. Unue, ĉi tiu discrepanco estas rivelita nur per prononcita fizika streĉo, kiam la oksigen-metaboliga postulo pliigas akre (ekzemple kun angina pectoris, intermita klaŭdado), kaj poste kun la progresado de aterosklerozo kaj malpliigo de la lumeno de la vazo, tiu malekvilibro komencas aperi kun iometa ŝarĝo kaj eĉ ripozi. La latenta (nesintomata) kurso de la malsano eblas eĉ ĝis la lumeno de la arterio malpliiĝas ĝis 70-75%.

En kazo de malobservo de la integreco de la plako, kiam la procezo de trombozo komenciĝas, kutime, akra pligraviĝo de la malsano, esprimita en la disvolvo de nestabila angino aŭ miokardia infarkto, se ni prenas ekzemplon de koronaria kora malsano (vidu ISKEMIKAN MALKURON).

ATOROSCLEROSIS DE AORTA disvolviĝas pli frue ol aliaj vaskulaj zonoj kaj estas sufiĉe ofta (precipe en la torako), tamen ĝiaj klinikaj manifestoj estas komence iom esprimitaj aŭ tute forestantaj. Foje ŝprucas

retrosterna doloro (aortalgio) radianta al la interkuta regiono. Kun atrofio de la muskola tavolo, aneŭrismo formiĝas en la sekcioj de la aorto trafita de aterosklerozo kun la formado de sackulaj aŭ difuzaj etendoj. Pliiĝo en la grandeco de la aneŭrismo kondukas al pliigita premo sur apudaj histoj kaj difektita hemodinamiko. Kun aorta aneŭrismo, doloro okazas, kies lokalizado dependas de la loko de ĝia formiĝo (kun aneurismoj de la ascenda aorto - brusto doloroj, aortaj arkaĵoj - brustaj doloroj radiantaj al la kolo, ŝultro, dorso, descendanta aorta - malantaŭa doloro). Oni rimarkas aliajn simptomojn de aorta aneŭrismo - kapdoloroj, ŝvelaĵo de la vizaĝo (pro elpremita supera vena cava), malrapideco, tuso, manko de spiro, disfagio (pro kunpremo de la recidiva nervo kaj premo sur la trakeo).

Objektive malkaŝis la ekspansion de la limoj de la vaskula pakaĵo, sistola murmuro en la dua interkosta spaco dekstre de la sternumo.

Kaze de aortika nesufiĉo (sklerotika naturo), en la tria interkosta spaco dekstre de la sternumo, sistolodiastola murmuro aŭdiĝas forpelante. En kazoj de aterosclerota lezo de la abdomena aorto aŭ disvolviĝo de aneurisma en ĝi, abdomina doloro, sento de pezeco kaj dispeptikaj malordoj. En la abdomena kavo, pulsanta formado povas esti determinita per palpado, super kiu sistola murmuro aŭdiĝas.

La rezultantaj aneurismoj iom post iom pligrandiĝas. Dum dinamika observado, ĉiujara kresko de aneŭrismo de 0,5 cm estis rimarkita.

Formidinda komplikaĵo de aneŭrismo estas la delamination de ĝia muro kaj rompo kun fatala rezulto. La risko de rompo kreskas kun aneurismoj de la torako-aorto pli ol 6 cm diametre (precipe kontraŭ la fono de alta sangopremo), la abdomena regiono - pli ol 5 cm. La probablo de rompo je ĉi tiuj grandecoj dum la jaro estas 30-40%, kaj kun ilia plia kresko akre pliigas ( diametro 7-10 cm - 45%, diametro 10 cm - 60%).

ATEROSCLEROSIS DE LA VESSELOJ DE LA BRAINO kontribuas al la disvolviĝo de kronika nesufiĉo de sangoprovizo al la cerbo, ĝia iskemio. La klinikaj manifestaĵoj de la malsano estas pro manko de sangoprovizo al certaj areoj de la cerbo. Transira iskemio - subita, signifa malkresko en sangoprovizo - kutime asocias kun spasmo de la cerebraj arterioj kaj estas kaŭzanto de pli formidema komplikaĵo.

Laciĝo, distrado, malfacila koncentriĝo estas tre karakterizaj. La memoro por aktualaj eventoj reduktiĝas dum la profesia memoro estas konservita. Zorgita pri konstantaj doloroj, bruo en la kapo, kelkfoje kapturno, dormo plimalbonigas, irritabilidad, subpremado

humoro. Kun la tempo, simptomoj progresas, ĉi tiuj malsanoj pligraviĝas. En la fino, III, etapo, encefalopatio estas prononcita, inteligenteco malpliiĝas, intervenaj malordoj, simptomoj de parkinsonismo (rigideco, amimio) okazas.

La rena arteria aterosclerosis, kiu kondukas al konstanta rena iskemio, estas la kaŭzo de alta, stabila arteria hipertensio. Systola murmuro aŭdiĝas super la mallarĝa loko de la rena arterio. En la urino, modera proteinurio, malgrandaj ŝanĝoj en la sedimento de la urino (unuopaj ruĝaj globuloj, hialaj cilindroj).

Kaŭzoj de aterosklerozo

Oni devas rimarki, ke aterosklerozo kaj internaj malsanoj iras de la mano. Ekzemple, povas provoki disvolviĝon de malsano diabeto mellitusekde vaskula malsano kaj koroj okazi je pli frua aĝo kaj la procento de amasiĝo de kolesterolo en la vazoj estas pli alta. Ankaŭ la kaŭzoj de disvolviĝo de la malsano inkluzivas altan sangopremon kaj la ĉeeston de malbonaj kutimoj (fumado). Sed la palmo ankoraŭ estas malobservo de la kolesterola metabolo.

Pripensu la riskajn faktorojn por la disvolviĝo de la malsano:

• aĝo Ju pli maljuna homo fariĝas, des pli alta estas la risko de pligravigado de aterosklerozaj manifestiĝoj. Precipe atentaj al ilia sano estu homoj pli ol 50-jaraj,
• sekso Sciencistoj malkovris, ke viroj estas pli inklinaj al aterosklerozo. La manifestiĝo de la unuaj signoj eblas ekde 45 jaroj, kaj en iuj kazoj pli frue. Dum virinoj la simptomoj de la malsano povas aperi nur ekde 55 jaroj,
• heredeco. Genetika predikado ludas preskaŭ la ĉefan rolon en la formado de aterosklerozo. Studoj montras, ke tiuj, kies parencoj suferis de koronaj vaskulaj malsanoj, estas jam inklinaj al la malsano en meza aĝo,
• subnutrado. La uzo de grasaj kaj junkaj manĝaĵoj, same kiel pasio por dietoj, povas kaŭzi evoluon de patologio. Tial tre gravas manĝi ĝustatempe kaj ĝustatempe. La bazo de la dieto devas esti legomoj, kultivaĵoj, legomoj kaj fiŝoj,
• superpezita. Ĉi tio ne volas diri, ke ĝi rekte kondukas al la disvolviĝo de ĉi tiu kronika malsano, prefere, la obezeco povas deĉenigi diabeton, kiu siavice provokas aterosclerosis,
• malbonaj kutimoj. Fumado estas la ĉefa malamiko de sangaj glasoj kaj unu el la kaŭzoj de aterosklerozo.

Tipoj kaj simptomoj de aterosklerozo

Estas multaj variaĵoj de ĉi tiu patologio en kiu damaĝo okazas:

• koronaj arterioj (aterosclerótica kardiosclerosis), kiu provokas la disvolviĝon de koratako, koronaria kormalsano kaj angina pektoro,
• aorto, kiu efikas sur ĉiujn internajn sistemojn kaj organojn,
• sangaj glasoj, kiuj respondecas pri la sangoprovizo al la cerbo,
• renaj vazoj, kio kondukas al misfunkciadoj reno kaj arteria hipertensio,
• vazoj de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj, ĉi tiu malsano estas nomata oblitanta aterosklerozo.

Kiel ĉi tiu malsano manifestiĝas, kiajn simptomojn mi devas serĉi kaj konsulti kuraciston?

En la komenca stadio la malsano ne tuj aperas, tial ĝia ĉeesto nur povas esti determinita de analizoj. Kun la tempo, la tiel nomata "vermo-simptomo" (kunvolutaj tempaj arterioj) povas aperi.

Estonte, la simptomoj de la malsano aperos depende de la loko de la lezo. Do, kun damaĝo de la aorto, doloro povas okazi malantaŭ la sternumo de diversaj fortoj, etendiĝantaj al la dorso, kolo aŭ supra abdomeno, same kiel malĉefa vaskula hipertensio. Kiam la malsano efikas sur la koronaj arterioj, ĉi tio povas esti detektita de la simptomoj de koronaria arteria malsano. koroj - angina pektoro, takikardio, korinsuficienco, konfuzo, ktp. Kun damaĝo al la cerebraj arterioj de homo, bruu la oreloj, kapturno, oftaj kapdoloroj, laceco, problemoj kun dormo aperas, memoro plimalboniĝas.

Se arterioj efikas reno, ĝi manifestiĝas en la formo de kronika rena malsukceso kaj vasorenal hipertensio. Damaĝo al la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj (ankaŭ nomata sindromo de Lerish) manifestiĝas per rapida fatigebleco, subitaj doloroj dum marŝado, paleco de la haŭto sur la kruroj, malvarmeco, trofaj haŭtaj malordoj. Se aterosklerozo atingis la mezenterajn arteriojn, ĉi tio povas esti determinita de la doloro, kiu subite aperas post manĝo kaj estas akompanata de naŭzo, kaj foje vomado, tabureta malordo, trombozo, pro kio formiĝas intesta nekrozo. Patologio de la pulmaj vazoj povas manifestiĝi per ŝvelaĵo de la kruroj, ŝvelaĵo de la vejnoj de la kolo, hemoptizo, sistola murmuro super la pulma arterio.

Diagnozo de Aterosklerozo

Por konstati, ke homo disvolvis aterosklerozon, vi povas kontakti nur terapiistokiu antaŭsignos konsiderindan sumon analizoj. Ĉiu malsano povas manifesti sin per malsamaj manieroj, do vi devas kontroli ĉion detale, determini la naturon de la patologio. Dum plurpaĝa diagnozo, la komplekseco de la kurso de aterosklerozo kaj la risko de komplikaĵoj devus esti establita, kio certe estas indikita en la diagnozo. Nur tiam la traktado estos ĝuste preskribita kaj alportos pozitivajn rezultojn.

Diagnoza patologio kutime konsistas el klinikaj studoj kaj uzo de pliaj metodoj por detekti la malsanon.La unua metodo de diagnozo inkluzivas kolektadon de pacientaj plendoj, ekzameno kaj sondado, kio permesas al la specialisto determini la naturon de la pulsado, kiom torditaj kaj streĉitaj estas la vazoj. Tre gravas sciigi specialiston pri ekzistantaj malbonaj kutimoj kaj via vivstilo, nutrado. Pliaj diagnozoj estas farataj per analizoj, kaj ankaŭ kun partopreno de medicinaj aparatoj. Ĉi tio povas esti studoj kiel elektrokardiografio, Ultrasona skanado sangaj glasoj, radioj x de sangaj glasoj kaj brusto, biokemia analizo de sango.

Traktado de aterosklerozo

Terapio aterosklerozo devas esti kombinita - drogaj kaj ne-drogaj. Ĉi-lasta estas forigi modifeblajn faktorojn de risko. Oni rekomendas al la paciento konduki aktivan vivmanieron, sindeteni de malbonaj kutimoj, inkluzive trinki alkoholon, kontroli pezon, eviti nervajn streĉojn kaj streĉajn situaciojn.

Speciala antiatherosclerotic dieto. Ĝi baziĝas sur la uzo de nutraĵoj kun minimumaj kalorioj kaj malalta enhavo de bestaj grasoj. Manĝaĵoj, kiuj enhavas facile digesteblajn karbonhidratojn, estas plej bone minimumigitaj aŭ forigitaj entute el la menuo. Lin sama okazas por nutraĵoj altaj en kolesterolo.

Kuracilo terapio devus inkluzivi vitaminojn B3 kaj PP.

Radikala traktado de aterosklerozo, nome kirurgia traktado estas malofte uzata, ĉefe en tiuj kazoj, kiam la vazoj tuŝitaj ne plu respondas al konservativaj metodoj de kuracado. Kirurgia kuracado estas uzata por damaĝo de la arterioj de la internaj organoj, ĝi konsistas en prostetiko de la vazo aŭ forigo de la formita trombo.

Aterosklerozo estas sufiĉe danĝera malsano, oni devas provi malhelpi ĝian disvolviĝon laŭ ĉiuj eblaj manieroj, ĉar prevento estas ĉiam pli bona ol kuracado. Preventaj mezuroj inkluzivas: plenumo de kontraŭ-ateroskleroza dietoj (ĉi tiu estas la plej bona eblo), aŭ almenaŭ racia, sana dieto, forlasante malbonajn kutimojn, konservante aktivan kaj sanan vivstilon, same kiel normaligi korpan pezon.

Se vi suspektas, ke vi havas aterosklerozon, tuj kontaktu la specialistojn de nia Centro, kiuj certe helpos vin!

Aterosklerozo kaj Interna Medicino: Interrilato

• Stabiligas suker-nivelojn dum longa tempo
• Restarigas pancreatan insulinan produktadon

Niaj legantoj sukcese uzis Aterol por malaltigi kolesterolon. Vidante la popularecon de ĉi tiu produkto, ni decidis proponi ĝin al via atento.

Aterosclerosis kaj internaj malsanoj asociitaj kun la kardiovaskula sistemo ofte estas tuj diagnozitaj.

Ĉi tiu fenomeno estas klarigita per la fakto, ke la malobservo de lipido kaj proteina metabolo ofte estas konsekvenco aŭ la radika kaŭzo de iu kardiovaskula malsano.

Tial la frua diagnozo de aterosklerozo ludas gravan rolon - iom komplikan procezon, ĉar patologio komence preskaŭ ne manifestiĝas.

Etapoj de disvolviĝo kaj kaŭzoj de aterosklerozo

Kun aterosklerozo, ekzistas amasiĝo de kolesterolo kaj lipidaj frakcioj sur la mezaj kaj internaj orooroidoj, rezulte de kiuj kalciaj saloj estas deponitaj sur la arterioj de meza kaj granda kalibro kaj konektiva histo kreskas.

La unuaj simptomoj de aterosklerozo aperas kiam pli ol la duono estas blokita la arterio.

Signoj de la malsano dependas de la areo de la vazoj tuŝitaj.

Estas kutimo disigi la tri stadiojn de disvolvo de patologio.

La unua estas disvolvo de grasaj strioj - antaŭe manifestiĝo de la malsano. Ĝi estiĝas kiel rezulto de la amasiĝo de makrofagoj kaj glataj muskolaj ĉeloj, kiuj siavice amasigas lipidojn. Kun la tempo, grasa strio disvolviĝas, sed ĝia ĉeesto ne ĉiam signifas, ke homo malsanas kun aterosklerozo. Eĉ en beboj, grasaj makuloj estas observataj en vazoj kun diametro de 1-2 mm.

La dua estas la kresko de fibra plako situanta en la interna tegaĵo de la vazo. Ĝi konsistas el esteroj kaj kolesteroloj, kiu estas mola kerno, kaj lipidaj frakcioj - densa kapsulo. La proliferado de fibraj plakoj kaŭzas mallarĝigon de la lumeno de la arterio. Kolesterolo devenas de la sango, akumuliĝanta sur la muroj de la vazo.

La tria - la ĉeesto de kompleksaj malordoj - la fina etapo en la disvolviĝo de aterosklerozo. Aperas kun malpliiĝo de la dikeco de la kapsulo de fibraj tavoloj malpli ol 65 mikronoj, same kiel apero de mikrokranĉoj kaj ulceroj sur ĝia surfaco. Ĉi tio kunigas la ligon de la globuletoj al la kapsulo, kiu kaŭzas trombosis, streko, koratako kaj aliaj patologioj asociitaj kun difektita sangocirkulado aŭ ĝia kompleta ĉeso en la trafita arterio.

La formado de ateromataj kuŝejoj estas konsiderata natura procezo, tamen estas kelkaj faktoroj kiuj povas malrapidigi aŭ akceli.

Patanatomio inkluzivas tiajn kialojn:

1. Sekso kaj aĝo. Ĉi tiu malsano disvolviĝas en viroj 3-4 fojojn pli ofte ol en virinoj. Plie, la unuaj signoj en maskloj aperas en la aĝo de 45 jaroj, kaj ĉe inoj - ekde 55 jaroj.
2. Genetiko Ĝi inkluzivas faktorojn kiel la aktiveco de la imunsistemo, la ĉeesto de hereda dislipoproteinemio kaj hormonajn nivelojn.
3. Malbonaj kutimoj. La plej danĝera por la kardiovaskula sistemo estas fumado, kiel Ĉiu cigaredo enhavas grandan kvanton da nikotino kaj malutilajn tarojn. Vi ne povas foruzi ĝin per alkoholo, kvankam 100 g da seka ruĝa vino ĉe vespermanĝo estas bonega antaŭzorgo de alta sangopremo.

Krome la kaŭzo de patologiaj ŝanĝoj povas esti la ĉeesto de troa pezo.

Obezeco kaŭzas multajn malsanojn - aterosklerozon, diabeton, ktp, tial vi devas ĝustigi korpan pezon.

La ĉefaj specoj de aterosklerozo

Estas pluraj ĉefaj specoj de malsano.

La plej ofta estas la klasifiko de aterosklerozo, depende de la loko de la lezo de ateromataj plakoj de sangaj glasoj.

Formoj de la malsano aperas sendepende kaj sisteme.

La jenaj specoj de aterosklerozo distingiĝas:

• Aterosclerosis de la koronaj vazoj, plej ofte manifestiĝas per kora doloro. Pro damaĝo al la arterioj de la koro, la fluo de oksigeno al la miokardio estas interrompita. Rezulte, la progresado de patologio kondukas al angina pektoro, koratako, koronaria malsano kaj eĉ subita kora morto.
• La aorta formo estas lezo de la plej granda arterio en la korpo - la aorto. La disvolviĝo de kolesterolo-plakoj efikas sur la laboron de ĉiuj organoj kaj sistemoj.
• Aterosclerosis de la rena vazoj. Inter la simptomoj de la malsano, doloro dum urinado, ĉeesto de sango en urino, atakoj de vomado kaj naŭzo devas esti elstarigitaj. La disvolviĝo de la malsano kunportas severan hipertension kaj reran malsukceson.
• Aterosclerosis de cerebraj vazoj. La cerbo estas unu el la ĉefaj ligoj de la centra nerva sistemo, sekve malsano de oksigeno de ĉi tiu organo kaŭzas gravajn konsekvencojn, ekzemple frapo aŭ transiraj iskemiaj atakoj.
• Oblitera aterosklerozo de la malsuperaj kaj supraj ekstremaĵoj. Komence estas rimarkindaj tiaj signoj kiel perdo de haroj sur la kruroj kaj brakoj, ruĝeco de la fingroj, doloro, marmoraj membroj, ktp.
• Aterosclerosis de la mezenteraj arterioj, kiuj nutras la intestojn. La ĉefaj manifestiĝoj de la malsano estas atakoj de abdomena bufo - simila al kolika abdomina doloro. La danĝero estas trombozo de la branĉoj de sangaj glasoj kun nekrozo de la intesta muro kaj mezenterio.

Sendepende de la tipo de patologio, eksteraj simptomoj de ateromataj vaskulaj lezoj povas aperi:

1. xanthomoj - formacioj similaj al "tuberoj", kiuj situas en la areo de artikoj kaj tendenoj,
2. senila arko - la apero de flavecaj strioj laŭ la rando de la kornea.

Krome, xantlasmoj povas aperi - la formado de flavecaj makuloj sur la haŭto, ofte kun tubera karaktero, rezulte de deponejo de kolesterolo kaj trigliceridoj.

Tipoj de Hyperlipidemia de Fredrickson

Hiperlipidemia estas patologia eksceso de la normala nivelo de lipidoj kaj lipoproteinoj en sanga plasmo.

Ĉi tiu malsano estas la ĉefa faktoro en la disvolviĝo de kardiovaskulaj malsanoj, inkluzive de aterosklerozo.

Hipercolesterolemio - Kunmetaĝaj Malsanoj

Hiperkolesterolemio en iu senco estas sindromo ne malsano. Pli ĝuste ĝi estas antaŭkondiĉo por disvolviĝo de iuj patologioj.

Hiperkolesterolemio estas karakterizata de alta plasmkolesterolo. Primaraj kaj malĉefaj formoj de ĉi tiu sindromo distingiĝas.

Primara hipercolesterolemia estas dividita en plurajn specojn:

• Familio La koro de ĝia evoluo estas misfunkciado en la funkciado de LDL-riceviloj. Plie, homozigotoj estas observataj kun ofteco de 1 en 1 miliono. En pacientoj, la koncentriĝo de kolesterolo varias de 15 ĝis 31 mmol / L. Plejofte, koronaria kormalsano disvolviĝas ĝis la aĝo de 20 jaroj.
• Poligena. Ĝi manifestiĝas kiel sekvo de malĝustaj manĝkutimoj aŭ obezeco kontraŭ fono de hereda toksomanio. La koncentriĝo de kolesterolo en sanga plasmo varias de 6 ĝis 8 mmol / L. En pacientoj kun koronaria kormalsano okazas antaŭ 60 jaroj.
• Familiaj Kombinoj. Ĉi tiu subspecio disvolviĝas nur en 1-2% de la homaro.

Malĉefa hiperkolesterolemio estas sindromo kiu okazas kun rena patologioj, diabeto mellitus (tipo I kaj II), hipotiroidismo, pancreatito, hepaj malsanoj, obezeco, kaj malsanoj de la trajero.

Ĉi tiu formo okazas multe pli ofte ol la unua.

Traktado kaj antaŭzorgo de la malsano

Aterosclerosis ne povas esti komplete kuracita, sed eblas ĉesigi la deponejon de kolesterolo-plakoj per oportuna diagnozo kaj kuracado.

Diagnozaj mezuroj por suspektata aterosklerozo inkluzivas medicinan historion, komencan ekzamenon de la paciento, laboratorio kaj instrumentaj metodoj de esplorado. Inter la ĉefaj laboratoriotestoj, oni distingas totalan kolesterolon kaj aterogenan koeficienton. Instrumentaj diagnozaj metodoj inkluzivas angiografion, koronografion, aortografion, ecografion de la rena arterioj, resovasografion kaj ecografion.

En 80% de kazoj, drogterapio helpas forigi la simptomojn de la malsano kaj antaŭvidi gravajn konsekvencojn. La kuracisto preskribas la jenajn drogojn:

1. Statinoj estas la plej popularaj drogoj en la kuracado de aterosklerozo. Ilia ago celas malpliigi la funkcion de la hepato en la produktado de kolesterolo. Ekzemploj de tiaj drogoj estas rosuvastatino kaj atorvastatino.
2. LCD-sekvantoj, kiuj malhelpas la sintezon de galaj acidoj en la hepato. Efikaj kuraciloj estas Colesevelam kaj Colestyramine. Rezulte de uzado de LCD-serĉo, konsumo de kolesterolo estas pliigita por certigi normalan digestan procezon.
3. Fibratoj estas drogoj, kiuj detruas trigliceridojn, tiel stabiligas lipidan metabolon. En la apoteko vi povas aĉeti, ekzemple, Trikor aŭ Atromid.
4. Niacin estas kuracilo, kiu ludas gravan rolon en la kuracado de aterosklerozo. Ĝi produktas antispasmodikan kaj vasodilatan efikon, sed ne malaltigas kolesterolon. Drogoj, kiuj enhavas nikotinikan acidon, estas kontraŭindikataj en diabeto mellitus, malsanoj de la veziko kaj hepato.

En progresintaj kazoj, kirurgio estas preskribita. Angioplastio estas referita al metodoj minimume invasive, kaj vaskula prostetiko kaj ŝovado estas referitaj al tre invasive metodoj.

Por kuracado kaj antaŭzorgo de aterosklerozo, speciala nutrado devas esti observata. Plej bone estas sekvi malaltan karbon-dieton kun alta kolesterolo. Ĝi ekskludas la konsumon de tiaj produktoj:

• dika karno kaj fiŝaj pladoj,
• ĉokolado, muffin, kukaĵoj kaj blanka pano,
• pikloj, piklitaj kaj fumitaj teleroj,
• grasaj laktaĵoj
• konvenaj manĝaĵoj, rapida manĝo, trans grasoj,
• forta kafo kaj nigra teo, sodakvo.

Anstataŭe, la dieto estas riĉigita per malsanaj grasaj varioj de viando kaj fiŝo, herboj, legomoj kaj fruktoj, malmultaj grasaj laktaj acidaj produktoj, bruna pano kaj diversaj cerealoj.

La efiko de aterosklerozo sur la internaj organoj estas priskribita en la video en ĉi tiu artikolo.

• Stabiligas suker-nivelojn dum longa tempo
• Restarigas pancreatan insulinan produktadon

Alta koeficiento de aterogena

Aterosclerosis estas malsano pri kies danĝeraj konsekvencoj oni parolis antaŭ nelonge. Estis konstatite ke homoj suferantaj aterosklerozon havas pliigitan arogenan koeficienton (CA). Ili havas 6-8 fojojn pli verŝajne vidi kuraciston kun simptomoj de koronaria kormalsano, kaj 4-fojojn pli probable enhospitaligitaj kun suspektata miokardia infarkto aŭ streko. La patogenetika mekanismo de la disvolviĝo de la malsano konsistas en malgravigita grasa metabolo kaj la formado de tiel nomataj "kolesterolaj plakoj" sur la interna surfaco de la vazoj, kiuj signife malligas la lumen de la vazoj, perturbas la sangoprovizon al ĉiuj organoj kaj povas pliigi la riskon de akraj koro kaj cerbaj malsanoj.

Aherogenicity-koeficiento - ŝlosila indikilo de lipida profilo

Koeficiento de atrogenicidad - integra formulo por la rilatumo de lipoproteinoj de alta kaj malalta denseco, reflektante la gradon de disvolviĝo de aterosklerozo.

Ĉiuj lipidoj en la korpo aŭ venas kun manĝaĵo, aŭ estas sintezitaj en la hepato. Ĉar grasoj estas natur hidrofobaj, ili ne povas cirkuli libere en la sango. Por ilia movado necesas specialaj transportiloj de apoproteinaj proteinoj. La kemia komponaĵo de lipidoj kaj proteinoj nomiĝas lipoproteino.

La molekula strukturo de grasoj povas havi malsamajn densecojn. Tial ĉiuj grasoj kiuj cirkulas en la sango estas dividitaj en lipoproteinojn de alta denseco (HDL), lipoproteinojn malaltajn (LDL) kaj tre malaltan densecon (VLDL). LDL kaj VLDL estas konsiderataj "malutilaj" grasoj. Ili troe ekloĝas sur la muroj de la arterioj, plifortiĝas per konektiva histo, kalciigoj kaj formas aterosklerozajn (kolesterolajn) plakojn. Tiaj plakoj signife malklarigas la lumen de la vazoj, interrompante la sangoprovizon al organoj kaj histoj. La koro kaj cerbo estas precipe trafitaj, senĉese postulante grandajn volumojn da oksigeno kaj nutraĵoj.Al alta denseco lipoproteinoj, kontraŭe, estas nomataj "utilaj" lipidoj, ĉar ili transdonas grason al la ĉeloj de la korpo kaj tial reduktas ĝian koncentriĝon en sango kaj purigas sangajn glasojn de freŝaj lipidaj tavoloj.

La arogenea koeficiento estas indikilo de la rilatumo de "sanaj" kaj "malutilaj" grasoj. Ĝi estas determinita post akiro de la rezultoj de biokemia sango-testo por lipidoj kaj kalkuliĝas per la formulo:

KA = (totala kolesterolo - HDL) / HDL

KA = (LDL + VLDL) / HDL (la formulo postulas vastigitan lipidan profilon por studi ne nur lipoproteinojn de alta sed malalta denseco).

Ĝia normo dependas de ekipaĵo de aparta laboratorio, sed mezume ĝi estas 2-3-a Kun nesufiĉa nivelo de HDL, ĝi estos pliigita. En iuj kazoj, ĝi povas atingi 7-8 kaj postulas gravajn medicinajn mezurojn. Malpligranda arogena koeficiento en medicina praktiko estas malofta.

Niaj legantoj sukcese uzis Aterol por malaltigi kolesterolon. Vidante la popularecon de ĉi tiu produkto, ni decidis proponi ĝin al via atento.

Kion signifas alta aterogena indekso?

Pliigita nivelo de la aterogena koeficiento estas malfavora signo. Ĉar ĉi tio estas integra valoro, ĝi povas fluktui dum la tuta vivo kaj malsami eĉ en pacientoj kun la sama kolesterola nivelo. Ekzemple, la indikilo de sanga kolesterolo en ambaŭ vizitantoj de la kliniko estas 5,5 mmol / L. En unu el ili, ĝi estas ĉefe reprezentata de lipoproteinoj de alta denseco, tial la aterogena indico estos ene de normalaj limoj, kaj la risko disvolvi aterosklerozon estos malalta. Male, se LDL superregas super HDL, eĉ kun normala kolesterolo, la koeficiento estos pliigita, kaj al paciento oni rekomendos kuracadon celantan malaltigi ĝin.

Tiel, la aterogena indico povas esti nomata prognoza indikilo: ĝi taksas la riskojn de komplikaĵoj de aterosklerozo (akra miokardia infarkto, streko) en paciento kun alta kolesterolo. Pliigita kolesterolo ne ĉiam estas simptomo de aterosklerozo. Se ĝi formiĝas ĉefe pro HDL, la risko de vaskula malsano estas malgranda. La prevalenco de LDL en la strukturo de grasoj prezencoj en la korpo estas pli danĝera. Se la aterogena indekso pligrandiĝas, vi devas konsulti vian kuraciston por ellabori planon pri kuracado kaj preventaj mezuroj.

Kialoj por pliigi la koeficienton

Elekta aterogena indekso ofte rimarkas la pacienton. La ĉefa riska faktoro estas vivstilo, kiu formiĝas en infanaĝo, kaj homo sekvas ĝin dum la tuta vivo. Tial, kiam oni rimarkas altajn lipidajn nivelojn en la sango de la paciento, oni rekomendas kontroli siajn familianojn.

La kialoj de la pliigita arogenea koeficiento:

1. Malĝustaj manĝkutimoj. Kompreneble, grasoj estas grava kaj necesa substanco por homo por plenumi multajn funkciojn en la korpo (ekzemple, kolesterolo estas konstrua materialo por ĉelaj membranoj kaj suprarenaj hormonoj, LDL estas la transporta formo de grasoj, kiu liveras ilin de la malgranda intesto por pliaj biokemiaj transformoj en la hepaton, HDL - lipoproteino, kiu translokigas grasojn el la hepato al la ĉeloj de la tuta organismo). Tial vi povas kaj eĉ bezonas inkluzivi grasojn en via ĉiutaga dieto. Sed ne ĉiuj grasoj estas same sanaj. La kialo de la pliigita arogena koeficiento estas la troa konsumo de bestaj grasoj trovitaj en grasaj viandoj, grasoj, grasoj, fekaĵoj (renoj, cerbo), kolbasoj, butero, grasa lakto kaj laktaĵoj, ovo de ovo.
2. Arteria hipertensio ankaŭ povas pliigi la arogenan koeficienton. Laŭ statistiko, alta sangopremo estas problemo de 35-40% de la loĝantoj de evoluintaj landoj pli ol 45-jaraj. Premo super 140/90 mm Hg. Arto estigas kreskan vaskulan tonon, kiu influas negative la sangoprovizon al organoj kaj histoj. Fakte, arterioj estas projektitaj por certa premo: ilia mallongdaŭra malpliiĝo eblas dum sportoj aŭ streĉaj situacioj, tia ŝarĝo "mobilizas" la internajn rezervojn de la korpo, redistribuante la sangan fluon. Kun arteria hipertensio, konstante pliigita vaskula tono kontribuas al ilia damaĝo, kaj malalt-densecaj lipoproteinaj molekuloj rapide ekloĝas sur mikrotraumojn.
3. Fumado ankaŭ povas pliigi la arogenan koeficienton. Regula inhalado de tabako-fumo kondukas al malpliiĝo de sanga oksigena saturo kaj konstanta mikrodamago al sangaj glasoj. Lipidoj kune kun globuletoj rapide plenigas ĉi tiujn lezojn, kaj formiĝas aterosclerotika (kolesterolo).
4. Aluzo de alkoholo kondukas al patologia redistribuado de vaskula premo. Periferiaj (malprofundaj) arterioj ekspansiiĝas, kaj visceraj, nutrante la koron, cerbon kaj aliajn internajn organojn, malvaste. Tiel, la sangoprovizo al organoj kaj sistemoj estas ĝenita, mikrodamagoj formiĝas en la mallarĝaj vazoj, kaj kolesterolo-plakoj formiĝas.
5. Alia kialo por la pliigita imposto estas diabeto mellitus de tipo II. Ĉi tiu metabola malsano estas karakterizita de troo de glukozo (sukero) en la sango. Ĝiaj molekuloj damaĝas la delikatan internan muron de la arterioj, kaj multe da kolesterolo-plakoj formiĝas. Krome, kun diabeto, ne nur karbonhidrato, sed ankaŭ grasa metabolo estas interrompita: pacientoj kun ĉi tiu malsano estas inklinaj al obezeco, eĉ kun dieto. Troaj lipidoj en la korpo kun diabeto ankaŭ povas konduki al pliigita koeficiento.
6. La obesidad estas alia kialo kiu povas pliigi la arogenan koeficienton. Estas multaj faktoroj kaŭzantaj obezecon, la plej oftaj estas nutraĵoj (regula konsumado de alt-kaloriaj grasaj saturitaj manĝaĵoj) kaj endokrino (diversaj malordoj de hormona regulado de vivaj procezoj). Kun la obezeco, la nivelo de lipidoj en la sango pliiĝas, la risko formi pliigitan indikilon kaj la disvolviĝo de aterosklerozo.
7. Familia historio. Kuracistoj rimarkas, ke plej ofte la arogena koeficiento estas pliigita ĉe homoj, kies proksimaj sangaj parencoj suferis de aterosklerozo, kardiovaskula malsano, kaj suferis unu aŭ plurajn koratakojn aŭ strekojn. Tial rekomendas, ke ĉiuj individuoj kun familia historio havas regulajn ekzamenojn kaj testojn pri kolesterolo kaj lipida profilo.
8. Seddenta vivstilo relative lastatempe komencis esti atribuita al faktoroj kiuj povas pliigi la arogenan koeficienton. Estas pruvite, ke homoj gvidantaj aktivan vivmanieron malpli ofte spertas pliigitan nivelon de atrogeneco.

Ĉiuj ĉi tiuj kialoj influas la korpon dum longa tempo, do pliigo de la aterogena koeficiento pli oftas en la aĝo de pli ol 40 jaroj. Tamen, en la lasta jardeko, pliigita atenerogenic-indico troviĝas ankaŭ en adoleskantoj 13-15-jaraj, tial la studo de lipidaj ŝablonoj fariĝas ĉiam pli populara.

La danĝero pliigi la koeficienton

Tra la jaroj, pliigita atenegeneco estis malsimptomata, tial multaj havas la impreson, ke ĉi tiu malsano ne estas danĝera kaj ne bezonas kuracadon. Pro tia malsano, aterosklerozo estas nomata "milda murdisto", ĉar la danĝero de kolesterolo-plakoj kaj alta aterogena koeficiento kuŝas en gravaj komplikaĵoj mortigantaj.

Komplikaĵoj de pliigita arogena koeficiento:

1. 1. Akra miokardia infarkto. La kora muskolo estas la plej daŭra en la korpo. Ŝi faras teruran laboron pumpi grandegan kvanton de sango dum la vivo de homo. Sekve, sangoprovizo al la kora histo devas okazi sen prokrasto. Riĉa sango en oksigeno eniras la koron tra la koronaj arterioj.

Kun pliigita arogena koeficiento, ekzistas alta risko de formado de kolesterolo-plakoj sur la interna surfaco de ĉiuj vazoj de la korpo, inkluzive de koronariaj. Eĉ malpeza malpliiĝo de la lumeno de la arterioj, kiuj nutras la koron, kaŭzas gravajn perfortojn de sia sangoprovizo. Ili manifestiĝas per tirado, bruligado de doloroj malantaŭ la esterno, pligravigitaj de fizika praktikado. Se la lumeno de la koronariaj arterioj estas laŭvorte "ŝtopita" per grasaj tavoloj, pli frue aŭ pli malfrue povas okazi tia grava malsano kiel miokardia infarkto.

La resaniĝo de pacientoj post miokardia infarkto estas longa kaj malfacila. Tiaj pacientoj bezonas dumvivan monitoradon de kardiologo kaj regulan resaniĝon.

1. Streko, aŭ akra cerebrovaskula akcidento. La cerbo estas alia organo, kiu bezonas regulan konsumon de oksigeno, glukozo kaj nutraĵoj. Neadekvata sangoprovizo al la nerva histo dum aterosklerozo povas konduki al tia akra kondiĉo kiel streko - morto de parto de la cerba histo kun disvolviĝo de neŭrologiaj simptomoj - paralizo, perdo de konscio, engluti kaj spiri problemojn, ĝis komo kaj morto.

Kiel redukti la arogenan koeficienton: kuracaj principoj

Se estas pliigita nivelo de HDL en sangaj provoj, la ateneogena koeficiento probable ankaŭ estas pli alta ol normala. Sekve, la ĉefa celo de kuracado kun alta aterogena indico estas redukti la koncentriĝon de "malutila" LP kaj totala kolesterolo en la sango pliigante la "utilan" HDL.

La koeficiento aterogénico eblas reduktita uzante la sekvaj ĝeneralaj mezuroj:

1. Dieto Malaltigi altan kolesterolon estas longa procezo. La unua etapo estas ĉiam ne-drog-traktado kaj precipe dieta. Terapiistoj rekomendas limigi aŭ tute forigi manĝaĵojn riĉajn je kolesterolo - grasaj viandoj de porkaĵo kaj ŝafido, lardo, lardo, kolbasoj kaj kolbasoj, peza kremo kaj aliaj laktaĵoj, yema de ovo. Ĉiuj ĉi tiuj substancoj estas fonto de grandaj kvantoj de kolesterolo kaj estas nedezirataj kun alta koeficienco de atrogeno. Male, manĝaĵoj riĉaj je sanaj, nesaturitaj grasaj acidoj kaj HDL devus esti inkluzivitaj en la dieto. Ĉi tiuj inkluzivas: vegetalajn oleojn (kuracistoj rekomendas ĉiutage fari vegetalajn salatojn, konduki ilin per sunfloro aŭ oliva oleo), ruĝajn fiŝojn, nuksojn.
2. Vivstila ŝanĝo. Por redukti la imposton, vi devas ĉesi fumi kaj trinki alkoholon. Oni rekomendas ĉiutage promeni en la freŝa aero, fari malpezajn ekzercojn, okupiĝi pri sportoj interkonsentitaj kun la kuracisto (naĝado, trekking, marŝado, rajdado ktp).
3. Traktado de koincidaj malsanoj. Regula konsumado de kontraŭhipertensaj (reduktantaj premo) por hipertensio: celaj valoroj por hipertensaj pacientoj devas resti ĉe la nivelo de 130-140 / 80 mm Hg. Arto kaj sube. Ankaŭ, pacientoj kun diabeto mellitus, kiuj havas pliigitan arogenergian indicon, sekvas dieton ne nur kun la limigo de bestaj grasoj, sed ankaŭ facile digesteblaj karbonhidratoj kaj sukero. Ofte la dezirata koncentriĝo de glukozo en la sango estas atingita prenante drogojn malpliigantajn sukeron.
4. Malpliiĝis trorapideco en obesidad. Nutraĵista konsultado.
5. Se eblas, forigi aŭ minimumigi streĉajn situaciojn en la laboro kaj hejme.

Drogoterapio kun pliigita nivelo de atenrogeniceco konsistas en malpliigado de la koncentriĝo de lipoproteinoj de malalta denseco kaj totala kolesterolo en la sango, forigante patogenetajn riskojn por disvolvi ateroskleroran plakon. La drogoj, kiuj reduktas la koeficiencon de aterogena, inkluzivas:

• Statinoj (Atorvostatin, Rozuvostatin, Simvastatin) estas la plej efikaj drogoj, kiuj povas redukti la arogenan koeficienton. Ili reduktas la sintezon de kolesterolo en la hepato je 30%, malaltigas la koncentriĝon de lipoproteinoj de malalta denseco kaj plialtiĝas. Laŭ statistiko, regula uzo de statinoj dum 5 jaroj aŭ pli reduktas la riskon de disvolvi kardiovaskulajn komplikaĵojn de aterosklerozo je 40%.
• Fibroj (Ciprofibrato, Fenofibrato) - alia grupo de drogoj por redukti totalan kolesterolon kaj arogenan koeficienton. Kiel statinoj, fibratoj malaltigas LDL-nivelojn kaj pliigas HDL-nivelojn.
• Sekvantoj de galaj acidoj (kolestiramino) - rimedo por ligi grasajn acidojn en la intesto kaj preventi ilian absorbiĝon en la sango. Antaŭe uzata kiel drogoj por perdo de pezo. Ofte preskribitaj aldone al statinoj kaj fibratoj, por plibonigi sian agon.

Kiu rekomendas redukti la arogenan koeficienton

Malkresko en ĉi tiu indikilo kutime okazas kiel parto de la kompleksa terapio de aterosklerozo. Kiel regulo, tiaj pacientoj jam estas registritaj ĉe kuracisto kaj estas observataj pro koronaria kora malsano aŭ discirculatoria encefalopatio (kolesterolo-plakoj en la vazoj de la cerbo). Ili povas plendi pri oftaj tiriĝoj, doloroj en la brusto, manko de spiro, ekzerci maltolerecon, kapdolorojn, memorperdon. Tipe, en la analizo de tiaj pacientoj, estas grava kresko de totala kolesterolo kaj signifa dislipemio.

Tial gravas atenti kreskon de la aterogena koeficiento en la komenco de la malsano, kiam la fenomenoj de difektita grasa metabolo estas iomete esprimitaj. Eĉ absolute sanaj homoj, kiuj ne havas plendojn, konsilas fari analizon pri kolesterolo kaj lipoproteinoj unufoje ĉiun 3-5-jaron. Atenta sinteno al via sano kaj regulaj preventaj ekzamenoj helpos konservi sanon kaj longevecon.

Kio estas abdomena aortika aterosklerozo, simptomoj kaj kuracaj metodoj

Aterosclerosis de la abdomena aorto - kio ĝi estas? Ĉu ĉi tiu malsano havas specifajn kaŭzojn kaj same klarajn simptomojn, kiuj ebligas rekoni ĝin en la fruaj stadioj? Kio estas la danĝero de tia patologio?

Pripensu la mekanismon de la evoluo de la malsano, kian kuracadon uzas la moderna medicino kaj kiel eviti, se ne la malsanon mem, tiam ĝian progresadon.

Aterosclerosis de la abdomena aorto kaj la mekanismo de ĝia disvolviĝo

Aterosclerosis estas patologio ĉiam pli ofta ĉe homoj de malsamaj aĝoj, sendepende de sekso. Kun ĝia evoluo, la vazoj de la tuta homa korpo estas tuŝitaj. La ĉefa kialo estas pliigita nivelo de kolesterolo kaj la apero de kolesterolo (aterosclerotaj) plakoj, kiuj malklarigas la lumen de la vazoj.

La abdomena aorto estas reprezentanto de la plej grandaj vazoj. Ŝi estas la "prapatro" de arterioj, kiuj liveras sangan provizon al ĉiuj internaj organoj kun malsuperaj membroj. Aterosclerosis de la abdomena aorto estas sufiĉe serioza patologio, kondukante al kelkaj tre malagrablaj komplikaĵoj.

La stadioj de progreso de patologiaj ŝanĝoj en la abdomena aorto estas kiel sekvas:

• aterosklerozo de la abdomena aorto komenciĝas per la formado kaj deponado de kolesterolo-plakoj en ĉi tiu vazo,
• iom post iom platoj ŝtopas la vazon, mallarĝigante ĝian lumen. En iu momento la movado de sango tra tia vazo estas multe pli malfacila,
• rezulte, la internaj organoj de la malsupra korpo komencas suferi pro manko de nutraĵoj kun oksigeno. Ilia funkciado rekte dependas de la sangoprovizo, kiu liveras la abdominan aorton,
• Iskemiaj ŝanĝoj en histoj komenciĝas, sekvataj de sklerozo kaj nekrozo.

Traktata traktado de ĉi tiu patologio ebligas eviti komplikaĵojn rezultantajn en la fono de difektita sangocirkulado.Sed la mallerteco de la malsano estas, ke frua diagnozo estas sufiĉe problema pro neklara aŭ kompleta foresto de simptomoj.

Simptomoj kaj Kaŭzoj

Aterosclerosis de la abdomena aorto havos signojn de ĝenerala aterosklerozo, sed samtempe la simptomoj asocias kun la loko de plej granda damaĝo. Tio estas, kun kiu organo plej influas la mankon de oksigeno kun nutraĵoj. La renoj kaj intestoj estas plej susceptibles al tiaj influoj.

Kiel rezulto, la simptomoj asociiĝos kun ĉi tiuj organoj:

1. Perdo de pezo pro neniu ŝajna kialo. La dieto restas la sama, sed la persono perdas pezon. Pezo ne foriras rapide, sed iom post iom.
2. Dyspeptikaj fenomenoj okazas unue periode, poste laŭgrade. Estas pliigita flatulencia, kelkfoje estas sento de brulvundo. La tabureto estas rompita, ofte ĝi estas diareo, malpli ofte - estreñimiento.
3. Post manĝado, abdomena doloro okazas. Ili ne estas intensaj, doloras, obtuzaj laŭ naturo kaj baldaŭ malpliiĝas.
4. Ankaŭ post manĝado estas sento de pleneco kaj severa pezeco en la abdomeno, kutime en la malalta parto.
5. La kvanto de urino estas reduktita kontraŭ la fono de kresko de urinado. Estas sento de nekompleta malplenigo de la veziko.
6. Ĝenerala malforteco, kaŭza laceco eĉ en la komenco de la tago.
7. Rezulte de konstanta ebriigo de la korpo, oni povas konstati pliiĝon de korpa temperaturo al subfosilaj indikiloj.
8. Ŝvelado de la fingroj de la ekstremaĵoj pro difektita rena funkcio, ŝvelaĵo de la vizaĝo. Ĉi tiuj simptomoj estas precipe elparolataj matene.

Inter la plej oftaj kaŭzoj de abdomena aorta malsano estas jenaj:

• ŝarĝita de heredeco. Plie, tio povas simple esti predispozo al la disvolviĝo de aterosklerozo pro la karakterizaj metabolaj procezoj aŭ iliaj kongresaj perturboj,
• manko de ekzercado rezulte de scienca kaj teknologia progreso kaj de la specifaĵoj de profesia agado,
• la influo de mediaj faktoroj, precipe sur la imuna respondo de la korpo,
• konstanta eksponiĝo al streĉaj situacioj,
• diabeto mellitus
• infektaj malsanoj, embriado de la korpo,
• superpezita
• malbonaj kutimoj.

Formoj de patologio kaj kuracmetodoj

La kurso de la malsano povas havi malsaman gravecon.

Koncerne ĉi tiujn indikilojn, ekzistas formoj de patologio:

• Preklinika periodo. Ĝi karakterizas per kompleta foresto de simptomoj. Eĉ instrumentaj diagnozaj metodoj ne indikas la ĉeeston de patologiaj ŝanĝoj en la abdomena aorto. La sola alarma manifestiĝo de la malsano estas levita kolesterolo kaj la ĉeesto de beta-lipoproteinaj frakcioj en sanga biokemio. Trakti la malsanon ĉe ĉi tiu stadio estas plej facila. Foje estas bezonataj nur preventaj mezuroj kaj medicina korekto de kolesterolo.

• Kaŝita (latenta) periodo. La paciento ankoraŭ ne povas senti la simptomojn de minaca malsano, sed instrumentaj studoj montras ŝanĝojn en la stato de la abdomena aorto. Malhelpita lipida metabolo.
• La periodo de nespecifaj simptomoj. Ofte estas oftaj signoj de iskemio, kiuj estas konfuzitaj kun la manifestiĝo de hipertensio. En ĉi tiu etapo, la specialisto povos identigi la malsanon post serio de diagnozaj mezuroj. Traktado kutime estas konservativa.
• Disvolviĝo de kronika arteria oclusio (obstrukco). Fibraj ŝanĝoj en la histoj de la trafitaj organoj disvolviĝas. La diagnozo ne estas aparte malfacila. Traktado ĉe ĉi tiu etapo povas esti aŭ konservativa aŭ kirurgia.

Kun aterosklerozo de la abdomena aorto, diversaj diagnozaj metodoj estas uzataj. Traktado dependos de la severeco de la malsano, de la ĝenerala kondiĉo de la paciento, de la ĉeesto de samtempaj kronikaj malsanoj kaj de individuaj trajtoj.

Konserva traktado implikas integran aliron al solvo de la problemo. Kurso de drogoj estas preskribita, kies agado celas malaltigi kolesterolon en la sango, plibonigi la staton de sangaj glasoj, plifortigi imunecon. En ĉiu kazo, medikamentoj estas preskribitaj individue, konsiderante la karakterizaĵojn de la paciento kaj la formo de lia malsano.

Timeme serĉi helpon helpos eviti komplikaĵojn kiel iskemio de internaj organoj kaj subaj ekstremaĵoj, nekrozo kaj fibrozo de histoj. En la plej severaj kazoj, fatala rezulto eblas.