Milgammo en la kuracado de diabeta neuropatio

R. A. MANUSHAROVA, MD, profesoro, D.I. CHERKEZOV

Fako pri Endokrinologio kaj Diabetologio kun kurso de endokrina kirurgio

GOU DPO RMA PO Ministerio pri Socia Sano, Moskvo, Rusio

En pacientoj kun diabeto kardiovaskulaj komplikaĵoj estas multe pli oftaj ol ĉe homoj sen diabeto. Tamen, subteni stabon glukoza nivelo kaj frua antaŭzorgo / terapio helpas redukti mortecon kaj plibonigi vivokvaliton pacientoj kun diabeto. Kun kresko de diabeto, la efiko de mikrovaskulaj komplikaĵoj pliiĝas. Oni povas supozi, ke kun la kreskanta prevalenco de diabeto mellitus, kiu estas nuntempe observata, la rolo de mikrovaskulaj komplikaĵoj ankaŭ pliiĝos estonte. La ofteco de tiaj mikrovaskulaj komplikaĵoj estas neuropatiovarias multe depende de la diagnozaj metodoj. Tiel, la indico de neuropatio konsiderante klinikajn simptomojn estas nur 25%, kaj dum farado de elektromiografia studo, ĝi troviĝas en preskaŭ ĉiuj pacientoj kun diabeto mellitus.

Diabeta neuropatio signife reduktas la vivokvaliton de pacientoj kaj estas riska faktoro por disvolviĝo de piedaj ulceroj, gangreno. Sekve, ĝustatempa diagnozo kaj kuracado de diabeta polineuropatio.

La homa nerva sistemo konsistas el centra, ekstercentra kaj aŭtonoma nerva sistemo. La centra nerva sistemo konsistas el la cerbo kaj spino. La ekstercentra nerva sistemo estas formita de nervaj fibroj, kiuj iras al la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj, trunko, kapo. En diabeto mellitus, ĉefe damaĝoj al la ekstercentra nerva sistemo okazas, kaj tial ĉi tiu komplikaĵo estas nomata periferia polineuropatio. Plej ofte, kun diabeta polineuropatio, sentemaj nervoj estas tuŝitaj. Pacientoj zorgas pri tinglingo, entumeco, malvarmeco de la piedoj aŭ brulanta sento, doloro en la membroj. Dum pluraj jaroj, ĉi tiuj fenomenoj konstatas ĉefe ĉe ripozo, intermetas noktan dormon, kaj poste alprenas konstantan kaj intensan karakteron.

Jam en la komenco de la apero de ĉi tiu komplikaĵo, ofte eblas detekti malpliiĝon de sentiveco (doloro, takto, temperaturo, vibro) de la specoj de "ŝtrumpetoj" kaj "gantoj", malfortigado de refleksoj kaj motoraj perturboj. La doloro estas intensa, brulanta, simetria. Ofte doloro estas akompanata de depresio, manko de dormo kaj apetito. Ĉi tiuj doloroj subtenas korpan penadon, kontraste al doloro kun damaĝo al ekstercentraj vazoj.

Sentemaj perturboj iom post iom etendiĝas de la distalaj kruroj al la proksimaj, tiam la manoj ankaŭ estas implikitaj en la procezo. Kiam ekstercentraj nervoj efikas en pacientoj kun diabeto mellitus, la akona transportfunkcio suferas ĉefe, kiu estas realigita de la axoplasma kurento portanta kelkajn biologiajn substancojn necesajn por la funkciado de nervaj kaj muskolaj ĉeloj en la direkto de la motora neŭrono al la muskolo kaj inverse. Axonopatioj emas malrapidiĝi kun la laŭgrada progresado de patologiaj procezoj. La restarigo de la funkcio de ekstercentraj nervoj kun axonopatioj de diversaj genezo okazas malrapide kaj parte, ĉar parto de la axonoj mortas konstante.

Terura komplikaĵo de DPN estas neuropatia ulcero de la kruro, kies ĉefaj kialoj estas la perdo de doloro-sentiveco kaj mikrotraumo de la haŭto.

Malekvilibro inter la flexoroj kaj etendiloj de la subaj ekstremaĵoj reduktas la agadon de la "malgrandaj" muskoloj de la piedo, kio kondukas al ŝanĝo en la arkitekturo de la piedo kaj disvolviĝo de deformado de la piedo. En ĉi tiu kazo, zonoj kun pliigita ŝarĝa premo aperas en iuj lokoj de la planta surfaco. Konstanta premo sur ĉi tiuj areoj estas akompanata de inflama procezo de molaj histoj kaj formado de piedaj ulceroj. Kontraŭ la fono de malkresko de doloro-sentemo kaj inklino al osteoporosis, same kiel pliigo de sango-fluo, kio kontribuas al osta reabsorbado en diabeto mellitus, mikrotrauma povas konduki al ostaj frakturoj kaj artaj damaĝoj (kuna dekadenco, detruo kaj fragmentado de ostoj). La piedo estas deformita, la irado ŝanĝiĝas. Malobservo de la muskoloskeleta funkcio kondukas al plua formado de ulcerativaj difektoj.

Longdaŭra kuracado de diabeta neuropatio inkluzivas patogenetikajn kaj simptomajn alirojn. La plej efikaj drogoj kun ambaŭ patogenetaj kaj simptomaj efikoj inkluzivas vitaminojn B - tiaminon kaj piridoxinon - en altaj dozoj, kiuj plibonigas la procezojn konduki aksonajn impulsojn.

Vitaminoj de grupo B en altaj dozoj havas multajn metabolajn kaj klinikajn efikojn, kaj tial ili estas tradicie uzataj en kuracado de diabeta polineuropatio kaj degeneraj neuropatioj de malsama naturo. Tiamina (vitamino B1) kiel koenzimo de dehidrogenaj kompleksoj de la Krebs-ciklo reguligas la pentosan fosfatan ciklon, tiel kontrolante la procezojn de uzado de glukozo.

En altaj koncentriĝoj, tiamino kapablas malpliigi la procezojn de patogeniokemia glicado de proteinoj, kio gravas por pacientoj kun diabeto mellitus. Tiamina havas neŭrotropan efikon per partopreno en la kondukado de nerva impulso, axona transporto, en la procezoj de regenerado de nerva histo, modulado de neuromuskula transdono en n-kolinergiaj riceviloj.

Benfotiamino

Unika lipofilia substanco kun tiamin-simila agado estas tre efika kaj bone tolerita drogo kun preskaŭ 100% biodisponeco. Akvo-solvebla tiamino en fiziologiaj kvantoj estas sorbita per aktiva natria dependa transporto. Kiam atingas signifajn koncentriĝojn en la intesto, ĉi tiu mekanismo malpliiĝas, kaj malpli efektiva pasiva disvastigo estas aktivigita. La maksimuma absorbo de tiamino ne superas la 10%. La kinetiko de benfotiamino havas signifajn diferencojn. Kiam ĝi estas absorbita en la gastrointestina vojo, ne ekzistas saturiĝa efiko. La biodisponeco de la drogo estas 8-10 fojojn pli alta ol tiu de tiamino, la tempo por atingi la maksimuman koncentriĝon estas 2 fojojn pli malalta, la meza koncentriĝo de benfotiamino en la sango estas multe pli longa, kio kontribuas al pli intensiva amasiĝo de la drogo en la ĉeloj.

La substanco havas malaltan toksecon. Studo pri la tokseco de benfotiamino en dozo de 100 mg / kg korpa pezo (ĉe ratoj) montris bonan toleron de ĉi tiu drogo kaj la foreston de signifaj diferencoj kompare kun la kontrolo. Kiam vi uzis la drogon en mezaj terapiaj dozoj, ne estis kromefikoj. Indikoj por la uzo de benfotiamino en la kunmetaĵo de la drogo Milgamma compositum estas polineuropatioj pro diabeto mellitus kaj manko de vitamino B1.

Piridoxino (Vitamino B6)

La fiziologie aktiva formo - piridoxalfosfato, havas koenzimon kaj metabolan efikon. Estante koenzimo, piridoksa fosfato ludas gravan rolon en la metabolo de multaj aminoacidoj, precipe triptofano, enhavanta sulfur-aminoacidojn kaj hidroksiajn aminoacidojn, kaj okupiĝas pri la fosfoliĝo de glukogeno, kiu estas tre grava por pacientoj kun diabeto mellitus. Piridoxalfosfato okupiĝas pri sintezo de mediatoroj - katekolaminoj, histamino, aminobutria acido, kio kondukas al optimumigo de la nerva sistemo.

Piridoxino ankaŭ pliigas la rezervojn de magnezio ene de la ĉelo, kiu estas grava metabola faktoro implikita en energiaj procezoj kaj nerva agado, havas malagregatan efikon kaj okupiĝas pri procezo de hematopoiesis. La absorbo de piridoxino en la gastrointestina vojo ne havas saturigan efikon, kaj tial ĝia koncentriĝo en la sango dependas de la enhavo en la intesto. Piridoxalfosfato rapide sorbas el la digesta vojo, eltiriĝas tra la renoj. Ĝi penetras tra la placenta baro kaj eltiras per patrina lakto.

Koenzima Vitamino B6

Ĝi havas metabolan efikon, reduktas la koncentriĝon de kolesterolo kaj lipidoj, pliigas la kvanton de glukogeno en la hepato, plibonigas ĝiajn detoksigajn propraĵojn, partoprenas la metabolon de histamino. Stimulas metabolajn procezojn en la haŭto kaj mukozaj membranoj.

Piridoxalfosfato estas kutime bone tolerita. Alergiaj reagoj, pliigita acideco de la gastrika suko estas eblaj.

En la kuracado de diabeta polineuropatio, unu el la plej bonaj drogoj estas Milgamma compositum, kiu inkluzivas 100 mg da benfotiamino kaj 100 mg da piridoxino. La drogo estas havebla en la formo de draĝoj, kiu provizas plian komforton dum prenado kaj la foresto de interago de la komponantoj. Pro sia grasa solvebleco, benfotiamino havas 8-10-oble pli altan biodisponecon kompare kun la akvo-solveblaj tiamaj saloj. Kun buŝa administrado, la nivelo de benfotiamino en la cerebrospina fluido atingas tiajn valorojn, kiujn oni povas atingi nur per parenterala administrado de akvo-solveblaj saloj de tiamino. Benfotiamine induktas la aktivigon de la detoxifanta enzimo transketolasa, kiu kondukas al inhibo kaŭzita de hipergikemio de metabolaj mekanismoj, kiel la heksamina vojo. Milgamma compositum estas prenita parole je dozo de 150-900 mg ĉiutage, tiel kiel monoterapio kiel en kombinaĵo kun aliaj drogoj.

Krom la specifita drogo por DPN, solvo por injekto de Milgamma estas uzata, enhavanta terapiajn dozon de B-vitaminoj kaj loka anestezia lidocaine:

- Tiamina kloridrato - 100 mg.

- Piridoxina hidroklorido - 100 mg.

- Cianocobalamina hidroklorido - 1000 mg.

- Lidocaína - 20 mg.

La drogo havas analgèsikan efikon, plibonigas sangan cirkuladon kaj stimulas la regeneradon de la nerva sistemo. La alta dozo B-vitaminoj inkluzivitaj en la preparado, kiel indikite pli supre, havas utilan efikon en inflamaj kaj degeneraj malsanoj de la nervoj kaj la motora aparato. En altaj dozoj, la analgesika efiko bone manifestiĝas, la laboro de la nerva sistemo kaj la procezo de hematopoiesis estas normaligita. Gravas rimarki, ke la ĉeesto de lidocaína kaj malgranda volumo de la injektita solvo faras la injektojn preskaŭ doloraj, kio pliigas la aliĝon de la paciento al kuracado.

Milgamma kaj Milgamma compositum preparoj por malsanoj de la nerva sistemo de diversaj originoj:

- Neuropatio (diabeta, alkohola ktp),

- Neŭritoj kaj polineŭritoj, inkluzive retrobulbar neuritis,

- Periferiaj paroj (inkluzive de la vizaĝa nervo),

- Neuralgia, inkl. trigemen nervo kaj interkosta nervoj,

Oni ne povas preni drogojn kun severaj kaj akraj formoj de senkuraĝa kardika agado, en la novnaska periodo kaj kun hipersensemo al la drogo.

Traktado de diabeta neuropatio inkluzivas jenajn areojn:

- Kompenso de diabeto mellitus (intensigo de reduktado de glukozo).

- Patogenetika terapio de damaĝitaj nervaj strukturoj (Milgamma preparoj en formo de injektoj kaj Milgamma compositum en formo de tablojdoj por parola administrado aŭ a-lipoaj acidaj preparoj + Milgamma compositum).

- Simptoma terapio de doloro.

Sachse G. kaj Reiners K. (2008) rekomendas la racian traktadon de diabeta neuropatio jene:

Tria etapo

Kombina terapio (tiaktika acido + benfotiamino):

- Tiogammo - intravenee trempas 600 mg ĉiutage

- Milgamma komponaĵo - 1 tablojdo 3 fojojn tage

- Du drogoj dum 4-6 semajnoj.

Multaj eksterlandaj kaj hejmaj klinikaj studoj konfirmas la efikecon kaj sekurecon de Milgamma kaj Milgamma compositum en la traktado de diabeta neuropatio.

En nia laboro, ni uzis la unuan kuracadan reĝimon en 20 pacientoj kun diabeta neuropatio (Milgamma 10-injektoj, tiam Milgamma-komponaĵo dum 6 semajnoj) kaj rimarkis la pozitivan dinamikon de la klinika bildo de DPN, kiu estis kombinita kun tendenco plibonigi elektrofisiologiajn parametrojn, kio indikas restarigon de axona funkcio. Laŭ la literaturo, la efikeco de la Milgamma-komponaĵo ankaŭ estis rimarkita en kora neuropatio en pacientoj kun diabeto mellitus.

Ni observis 20 pacientojn kun diabeto de tipo 2, la meza aĝo de la pacientoj estis 58 jaroj, la daŭro de diabeto estis 9 jaroj, kaj la daŭro de neuropatio estis 3 jaroj.

Ĉiuj pacientoj, kiujn ni observis, havis simptomojn de diabeta ekstercentra neuropatio kun doloro. En 7 pacientoj, la simptomoj estis akraj, kaj ĉe la ceteraj pacientoj, la simptomoj de diabeta polineuropatio estis moderaj. En la unua kazo, kuracado komenciĝis per injektoj de Milgamma 2 ml ĉiutage intramuskule (10 injektoj), kaj tiam ŝanĝis al parola administrado de Milgamma compositum 1 tablojdo 3 fojojn tage dum almenaŭ 4-6 semajnoj. En pacientoj kun moderaj simptomoj de DPN, kuracado estis farita per Milgamma compositum 1 tablojdo 3 fojojn ĉiutage dum 4-6 semajnoj. Ĉi tiu metodo de kuracado ne nur estas konvena kaj ne ŝarĝa por la paciento kaj lia familio, sed ankaŭ pli malmultekosta, ĉar ĝi ne bezonas enhospitaligon, kio reduktas signife la koston de kuracado. Por malhelpi ripetadon de DPN, ripetaj kursoj de terapio estis efektivigitaj 6-12 monatojn post la komenca kontraŭ la fono de la maksimuma ebla kompenso por metabolaj malordoj.

Rezulte de kuracado, malpliigo de doloro-sentiveco kaj pozitiva dinamiko de ĉiuj aliaj simptomoj estis atingitaj. diabeta polineuropatio en la granda plimulto (en 17) pacientoj. La averaĝa ĉiutaga doloro-intenseco malpliiĝis 60-70%, kaj ĝi rezultis, ke la efiko de la uzo de Milgamma kaj Milgamma-komponaĵo disvolviĝis sufiĉe rapide - jam 2 semajnojn post la komenco de la terapio. Dum vi prenis la indikitan drogon kombinaĵon (injekto kaj parola drogo), la jenaj simptomoj malpliiĝis: brulado, pafado kaj pikdoloroj. En la grupo de pacientoj, en kiuj noktaj doloroj estis rimarkitaj, malkresko en ilia intenseco. Noktaj doloroj ĉefe kaŭzas malpliiĝon de la vivkvalito de pacientoj, tial post kuracado pacientoj plibonigas la vivokvaliton rezulte de malpliiĝo dumtaga kaj precipe nokta doloro. La efiko de la drogo Milgamma compositum pliiĝis dum la tuta kuracado, kiu daŭris 4-6 semajnojn.

La studo montris, ke Milgamma havas bonan toleron kaj sekurecon. Kromaj efikoj estis observitaj komence de la drogo kaj ĉefe en formo de naŭzo, kapturno. Ĉi tiuj efikoj estis mildaj aŭ moderaj laŭ naturo kaj tendencis malfortiĝi aŭ tute malaperi post 10 tagoj post la drogo.

Tiel, polineuropatio en diabeto mellitus estas kompleksa kaj estas ĉefe pro malordoj en la ekstercentra nerva sistemo. Progreso en la studo de patogenesis malfermas novajn eblecojn por serĉado de drogoj, kiuj rekte efikas sur la fisiopatologiaj mekanismoj de DPN, kiuj inkluzivas Milgamma kaj Milgamma compositum, kun kompleksa efiko kondukanta al plibonigita sangoprovizo, stimulante la regeneradon de nerva histo, pliigante la rapidon de nerva impulso kaj havante analgèsikan efikon. .La drogo okupas gravan lokon en la kompleksa kuracado de diabeta neuropatio.