Diabeta nefropatio: priskribo, kaŭzoj, antaŭzorgo

Nefropatio estas malsano en kiu malpliiĝas la funkciado de la renoj.
Diabeta nefrofatio - Ĉi tiuj estas rena lezoj, kiuj disvolviĝas rezulte de diabeto. Renaj lezoj konsistas en sklerozo de la renaj histoj, kio kondukas al perdo de rena kapablo.
Ĝi estas unu el la plej oftaj kaj danĝeraj komplikaĵoj de diabeto. Ĝi okazas kun insulino-dependaj (en 40% de kazoj) kaj ne-insulin-dependaj (20-25% de kazoj) specoj de diabeto.

Karakterizaĵo de diabeta nefropatio estas ĝia laŭgrada kaj preskaŭ nesintomata evoluo. La unuaj fazoj de disvolviĝo de la malsano ne kaŭzas malagrablajn sentojn, tial plej ofte kuracisto konsultiĝas jam en la lastaj stadioj de diabeta nefropatio, kiam estas preskaŭ neeble kuraci la ŝanĝojn okazintajn.
Tial grava tasko estas la ĝustatempa ekzameno kaj identigo de la unuaj signoj de diabeta nefropatio.

Kaŭzoj de diabetika nefropatio

La ĉefa kialo por la disvolviĝo de diabeta nefropatio estas la senkompenso de diabeto mellitus - plilongigita hiperglicemio.
La rezulto de hiperglicemio estas alta sangopremo, kiu ankaŭ influas negative la laboron de la renoj.
Kun alta sukero kaj alta sangopremo, la renoj ne povas funkcii kutime, kaj substancoj, kiuj devas esti forigitaj de la renoj, eventuale akumuliĝas en la korpo kaj kaŭzas venenadon.
La hereda faktoro ankaŭ pliigas la riskon disvolvi diabetikan nefropation - se la gepatroj difektis renan funkcion, tiam la risko pliiĝas.

Kaŭzoj de Diabeta Nefropatio

Diabeto mellitus estas grupo de malsanoj devenantaj de difekto en la formado aŭ ago de insulino kaj akompanataj de konstanta kresko de sango-glukozo. En ĉi tiu kazo, tipo I diabeto mellitus (insulino-dependa) kaj tipo II diabeto mellitus (ne-insulin-dependaj) distingiĝas. Kun longedaŭra ekspozicio al altaj niveloj de glukozo sur sangaj glasoj kaj nerva histo, strukturaj ŝanĝoj en organoj okazas, kiuj kondukas al disvolviĝo de diabeta komplikaĵo. Diabeta nefropatio estas unu tia komplikaĵo.

En tipo I diabeto mellitus, la morteco pro rena malsukceso estas unue; en tipo II diabeto, ĝi estas dua nur pri kardiovaskula malsano.

Pliigo de sango-glukozo estas la ĉefa ellasilo por disvolviĝo de nefropatio. Glukozo havas ne nur toksan efikon sur la ĉeloj de la vazoj de la renoj, sed ankaŭ aktivigas iujn mekanismojn kaŭzantajn damaĝon al la muroj de la vazoj, pliigas ĝian permeablon.

Damaĝo al la vazoj de la renoj en diabeto.

Krome kresko de premo en la vazoj de la renoj multe gravas por la formado de diabeta nefropatio. Ĉi tio estas konsekvenco de neadekvata regulado en diabeta neuropatio (damaĝo al la nerva sistemo en diabeto mellitus). En la fino, damaĝitaj vazoj estas anstataŭigitaj de cikatra histo, kaj rena funkcio estas grave difektita.

Etapo Diabeta Nefropatio

Estas kvin ĉefaj stadioj en disvolviĝo de diabeta nefropatio.

Etapo 1 - disvolviĝas en la komenco de diabeto.
Ĝi estas karakterizita de pliigo de glomerular-filtrado (GFR) de pli ol 140 ml / min, pliigo de rena sangofluo (PC) kaj normala albuminurio.

Stadio 2 - disvolviĝas kun mallonga diabeta sperto (ne pli ol kvin jarojn). En ĉi tiu etapo, oni rimarkas komencajn ŝanĝojn en rena histo.
Ĝi estas karakterizita de normala albuminurio, pliigo de glomerula filtra rapideco, dikiĝo de la bazaj membranoj kaj glomerula mesangium.

Stadio 3 - disvolviĝas kun diabeto de kvin ĝis 15 jaroj.
Ĝi karakterizas per perioda kresko de sangopremo, pliigita aŭ normala glomerula filtrado, kaj mikroalbuminurio.

4a etapo - la stadio de severa nefropatio.
Ĝi estas karakterizita de normala aŭ reduktita glomerular-filtrado, arteria hipertensio kaj proteinurio.

5a etapo - uremio. Ĝi disvolviĝas kun longa historio de diabeto (pli ol 20 jaroj).
Ĝi estas karakterizita de reduktita glomerular-filtrado, arteria hipertensio. En ĉi tiu stadio, la persono spertas embriajn simptomojn.

Estas tre grave identigi disvolvi diabetan nefropation en la unuaj tri stadioj, kiam traktado de ŝanĝoj ankoraŭ eblas. Estontece ne eblos tute resanigi renajn ŝanĝojn, nur eblos konservi ĝin de plia difekto.

Simptomoj de Diabeta Nefropatio

En la disvolviĝo de diabetika nefropatio, oni distingas plurajn stadiojn:

1a etapo - hiperfunkcio de la renoj. Okazas en la debut de diabeto. La ĉeloj de la sangaj glasoj de la reno iomete pligrandiĝas, la ekskrecio kaj filtrado de la urino pliigas. Proteino en la urino ne estas detektita. Eksteraj manifestiĝoj forestas.

Stadio II - komencaj strukturaj ŝanĝoj. Ĝi okazas averaĝe 2 jarojn post la diagnozo de diabeto. Ĝi estas karakterizita per la disvolviĝo de dikigado de la muroj de la vazoj de la renoj. Proteino en la urino ankaŭ ne estas determinita, tio estas la ekskreta funkcio de la renoj ne suferas. Simptomoj de la malsano forestas.

Kun la tempo, kutime post kvin jaroj, estiĝas Stadio III-malsano - komencanta diabetikan nefropation. Kiel regulo, dum rutina ekzameno aŭ en la procezo de diagnozo de aliaj malsanoj en la urino, oni determinas malmultan proteinon (de 30 ĝis 300 mg / tago). Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas microalbuminuria. La apero de proteino en la urino indikas gravan damaĝon al la vazoj de la renoj.

La mekanismo de apero de proteino en la urino.

En ĉi tiu stadio, ŝanĝoj en glomerula filtracia ritmo okazas. Ĉi tiu indikilo karakterizas la filtradon de akvo kaj malutilajn pezajn molekulajn substancojn tra la rena filtrilo. Je la komenco de diabeta nefropatio, glomerula filtra rapideco povas esti normala aŭ iomete levita pro pliigita premo en la vazoj de la reno. Eksteraj manifestiĝoj de la malsano forestas.

Ĉi tiuj tri stadioj estas nomataj preklinikaj, ĉar ne estas plendoj, kaj rena damaĝo estas determinita nur per specialaj laboratoriaj metodoj aŭ per mikroskopo de rena histo dum biopsio (specimenigo de organo por diagnozaj celoj). Sed identigi la malsanon en ĉi tiuj stadioj estas tre grava, ĉar nur en la nuna tempo la malsano estas revertebla.

4a etapo - severa diabetika nefropatio ĝi okazas post 10-15 jaroj de la komenco de diabeto kaj karakteriziĝas per vivaj klinikaj manifestiĝoj. Granda kvanto da proteino eliras el la urino. Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas proteinurio. Proteina koncentriĝo akre malpliiĝas en sango, amasa edemo disvolviĝas. Kun malgranda proteinurio, edemo okazas en la subaj ekstremaĵoj kaj sur la vizaĝo, poste kun la progresado de la malsano, edemo tre disvastiĝas, fluido akumuliĝas en la korpaj kavoj (abdomenaj, brustaj kavoj, en la pericardia kavo). En ĉeesto de severa rena damaĝo, diuritikoj por kuracado de edemo fariĝas senutilaj. Ĉi-kaze ili recurre al kirurgia forigo de la fluidaĵo (pikado). Por konservi optimuman nivelon de sanga proteino, la korpo komencas detrui siajn proprajn proteinojn. Pacientoj multe perdas pezon. Ankaŭ pacientoj plendas pri malforteco, dormo, naŭzo, perdo de apetito, soifo. En ĉi tiu etapo preskaŭ ĉiuj pacientoj raportas kreskon de sangopremo, foje al alta nombro, kio estas akompanata de kapdoloro, manko de spiro, doloro en la koro.

Etapo V - uremia - fina diabeta nefropatio. rena fiasko de fina stadio La vazoj de la reno estas tute sklerigitaj. La reno ne plenumas sian ekskrementan funkcion. Glomerula filtra rapideco estas malpli ol 10 ml / min. Simptomoj de la antaŭa etapo persistas kaj vivtenas karakteron. La sola eliro estas rena anstataŭiga terapio (peritoneala dializo, hemodializo) kaj transplantado (Persad) de rena aŭ rena-pankreata komplekso.

Diagnozo de diabeta nefropatio

Rutaj testoj ne permesas diagnozi preklinikajn stadiojn de la malsano. Tial al ĉiuj pacientoj kun diabeto estas montritaj la determino de urina albumino per specialaj metodoj. La detekto de microalbuminuria (de 30 ĝis 300 mg / tago) indikas la ĉeeston de diabetika nefropatio. Simila graveco estas la determino de glomerular-filtrado. Pliigo de glomerula filtra indico indikas kreskon de premo en la vazoj de la renoj, kio nerekte indikas la ĉeeston de diabeta nefropatio.

La klinika stadio de la malsano estas karakterizita per la apero de grava kvanto de proteino en la urino, arteria hipertensio, damaĝo al la vazoj de la okulo kun disvolviĝo de vidkapablo kaj progresiva konstanta malkresko de glomerula filtra kurzo, glomerula filtra kurzo malpliiĝas averaĝe je 1 ml / min ĉiumonate.

La stadio V de la malsano estas diagnozita kun malpliigo de glomerular-filtrado-procento de malpli ol 10 ml / min.

Traktado pri Nefropatia Diabeta

Ĉiuj agadoj por kuracado de diabeta nefropatio estas dividitaj en 3 stadiojn.

1. Antaŭzorgo de rena vaskula malsano en diabeto. Ĉi tio eblas dum konservado de la optimuma nivelo de sango glukozo pro la kompetenta nomumo de reduktantaj sukeroj.

2. En ĉeesto de mikroalbuminurio, konservado de normala sangokolora nivelo estas ankaŭ prioritato, same kiel kuracado de arteria hipertensio, kiu ofte okazas jam en ĉi tiu stadio de la malsano. Inhibitoroj de angiotensin-konverta enzimo (ACE), kiel enalapril, en malgrandaj dozoj estas konsiderataj optimumaj drogoj por trakti altan sangopremon. Krome, speciala dieto kun maksimuma proteina enhavo de ne pli ol 1 g po 1 kg da korpa pezo tre gravas.

3. Kiam proteinurio okazas, la ĉefa celo de kuracado estas malebligi rapidan malkreskon de rena funkcio kaj disvolviĝon de fina rena malsukceso. La dieto enkondukas pli striktajn limigojn al la proteina enhavo en manĝaĵoj: 0,7-0,8 g po 1 kg da korpa pezo. Kun malalta proteina enhavo en manĝaĵo, la rompo de la propraj proteinoj de la korpo povas okazi. Tial kun la anstataŭa celo eblas preskribi cetonajn analogojn de aminoacidoj, ekzemple ketosterilon. Subteni gravan nivelon de sango glukozo kaj korekti altan sangopremon. Blokaj kanalaj kalcioj (amlodipino) aŭ beta-blokantoj (bisoprololo) aldoniĝas al ACE-inhibidores. Por edemo, diurikoj estas preskribitaj (furosemido, indapamido) kaj la volumeno de flua trinkado estas kontrolita, ĉirkaŭ 1 litro tage.

4. Kun malpliigo de glomerula filtra rapideco malpli ol 10 ml / min, rena anstataŭiga terapio aŭ organa transplantado (transplantado) estas indikitaj. Nuntempe, rena anstataŭiga terapio estas reprezentita per metodoj kiel hemodializo kaj peritoneala dializo. Sed la plej bona maniero trakti la fina stadio de diabetika nefropatio estas transplantante renon-pankrean komplekson. Fine de 2000, pli ol 1,000 sukcesaj transplantoj estis faritaj en Usono. En nia lando, transplantado de komplekso de organoj estas evoluinta.

Doktoro-terapeŭto, nefrologo Sirotkina E.V.

# 4 Sayan 30/08/2016 05:02

Saluton Ino 62 g. Diabeto mellitus de la dua tipo pri insulino; pasintan printempon ni malkovris diabetikan nefropation, ĉi-printempan korfunkcion.Reŭmatismo sur la kruroj kaj brakoj tre moviĝas sur la kanoj. Kun la komenco de somero, ŝia tumulto komenciĝas (ŝi ne povas dormi, sento de timo, diras, ke iu strangolas ŝin, ktp.).

Kaŭzoj de okazado

La ĉefa kialo por la disvolviĝo de glomerulosclerosis en homoj kun diabeto estas hiperglicemio. Troa kvanto da glukozo en la sango kaŭzas toksan efikon sur la ĉeloj, kiuj nutras ĝin. Samtempe, la laboro de la renoj estas interrompita, ĉar la strukturo de la rena vazo detruiĝas, hipertensio, malfacileco en sangofluo, kio malhelpas efektivigi plenan filtradon.

  • prediabetes
  • diabeto mellitus (unua kaj dua tipo),
  • ŝtopado de sangaj glasoj kun kolesterolo,
  • malbonaj kutimoj.

    La disvolviĝo de nefropatio kun diabeto trairas kvin etapojn. Kutime uzi la ĝenerale akceptitan dividadon laŭ Mogensen. Ĉi tiu tipologio permesas determini la stadion, manifestiĝon de klinikaj simptomoj kaj la periodon de disvolviĝo de la malsano.

  • stadio de plibonigita funkciado de la renoj (hiperfunkcio) - manifestiĝas komence de la malsano kun sukero-malsano, dum iom da efiko sur la sangaj glasoj kreskas iomete, kaj la glomerula filtra indico (GFR) ankaŭ leviĝas iomete, la proteino ne aperas en la urino,
  • UIA stadio - mikroalbuminurio - okazas post 5 ĝis 10 jaroj da diabeto, albumino aperas en malgrandaj kvantoj en la urino (ĝis 300 mg ĉiutage), kio indikas la jam komencitan procezon de detruo de la renaj vazoj, la indico de filtrado glomerular pliiĝas, kaŭzante periodan arterian alton. premo (BP). Ĉi tiu estas ekstrema preklinika stadio, kies procezoj ankoraŭ estas reverteblaj, sed pro manko de prononcitaj simptomoj, la signo de nefropatio povas manki, ĝi nur povas determini ĉi-foje helpe de analizoj,

    Malhelpi okazon de patologiaj malordoj en la renoj eblas nur se vi diagnozas kaj komencas kuracadon dum la disvolviĝo de la unuaj tri stadioj. La apero de proteinurio indikas detruon de sangaj glasoj, kiuj ne plu estas trakteblaj. Post tio nur eblas subteni la laboron de la korpo por antaŭvidi difekton.

    Frua diagnozo de diabeta nefropatio estas farata per spuro de albumino en la urino. La akceptebla normo estas ĝia detekto en tre malgrandaj kvantoj, nome malpli ol 30 mg ĉiutage. Kun mikroalbuminurio, ĝia ĉiutaga dozo pliiĝas al 300 mg. Kiam legaĵoj estas pli grandaj ol 300 mg, estas determinita kondiĉo nomata macroalbuminurio. Al ĉi tiuj aldoniĝas la klinikaj manifestoj de la malsano: pliigita sangopremo, edemo, anemio, pliigita acideco, malpliigo de kalcio en la sango, sango en la urino, dislipemia.

    Traktado de nefropatio en diabeto sukcesas nur en la unuaj tri stadioj de disvolviĝo de la malsano. Ĝi malhelpos la disvastiĝon de rena vaskula damaĝo, tiel preventante aŭ prokrastante la aperon de la malsano. En ĉi tiu kazo, la klinikaj rekomendoj estas kiel sekvas:

  • en preklinaj manifestiĝoj, kiuj konsistas nur en iomete pliiĝo de sangaj glasoj, la kuracado estas la elimino de hipoglikemio kaj konservado de normalaj metabolaj procezoj, por tio reduktas drogojn por sukero, kiuj ankaŭ estas uzataj por kuracado de diabeto,
  • kiam MAU estas detektita, krom normaligi glukozon-koncentriĝon, drogoj estas preskribitaj por kuracado de alta sangopremo, ĉi tiuj ofte estas ACE-inhibiloj (enalapril, captopril, ramipril), same kiel ARA (losartan, irbesartan), kiuj normaligas la premon en la glomeruloj,

    Dieto por diabetika rena nefropatio estas indikita eĉ ĉe la unuaj manifestiĝoj de mikroalbuminurio. Proteino devas esti konsumata laŭ akcepteblaj normoj, ĉar ĝia dispecigo kondukas al formado de toksinoj, kiuj malfacile forigos la renojn per damaĝitaj vazoj.Tamen ĝi ankaŭ estas konstrua materialo en la korpo, tial ĝi ne povas esti tute ekskludita de la dieto.

    En la komencaj stadioj, proteino devas esti konsumita kiel kalkulite: 1 g po 1 kg da diabeta pezo. En la etapoj de klinikaj manifestoj de nefropatio, ĉi tiuj normoj estas reduktitaj al 0,8 g po 1 kg da pezo. La uzo de natria klorido (tabla salo) en manĝaĵo ankaŭ reduktiĝas al 3-5 gramoj ĉiutage por mikroalbuminurio kaj ĝis 2 gramoj por proteinurio. Ĉar salo helpas reteni fluidon en la korpo. Tial, kun nefropatio kun manifestita pufeco, necesas limigi trinkadon - ne pli ol 1 litro tage.

    La listo de produktoj rekomenditaj por nefropatio kontraŭ diabeto estas la sekva:

  • legomoj (terpomoj, brasiko, kukurboj, karotoj, betoj),
  • fiŝoj
  • supoj

    Antaŭzorgo

    Kompetenta kuracado de hipoglikemio de diabeto mellitus jam servas kiel antaŭzorgo de diabetika nefropatio. Tamen, la plilongigita efiko de pliigita kvanto da glukozo en la sango sur la vazoj ankoraŭ influas la funkciadon de la organoj kun la tempo kaj finfine kondukas al apero de mikroalbuminurio. La ĉefa afero en ĉi tiu kazo estas senprokraste identigi la ŝanĝojn, kiuj aperis kaj fari mezurojn.

    Antaŭzorgo de nefropatio por homoj kun diabeto estas kiel sekvas:

  • kiam albumino estas detektita en la dieto, estas malpliigo de proteinaj manĝaĵoj, same kiel karbonhidratoj, malakcepto de malbonaj kutimoj,
  • konvertiĝo de neinsul-dependaj diabetoj al insulino se dietoj ne efikas,
  • Subteni sangopremon estas normala, ĉar ĉi tio kun hipertensio, kontraŭhipertensiva terapio estas preskribita,

    La ĉefa celo antaŭvidi la manifestiĝojn de diabetika nefropatio estas malebligi disvolviĝon de rena malsukceso, kiu kondukas al morto. Por tio, homoj kun diabeto devas esti konstante kontrolataj de kuracistoj, sekvu ĉiujn siajn instrukciojn kaj sendepende kontrolu siajn sukerkalkulojn.

    Tamen, preninte preventajn kaj terapiajn mezurojn por antaŭvidi nefropation, oni ne forgesu pri la ĉeesto de la kaŭzo mem de la apero de la malsano - ankaŭ serioza malsano de diabeto. Korekto de la dieto kaj nomumo de drogoj ne devas pligravigi la situacion kun diabeto.

    Do en la traktado de hipertensio, kiu okazas jam en la fruaj stadioj de nefropatio, la drogoj devas esti elektitaj tiel ke ili ne provoku aliajn pligravajn kondiĉojn de diabeto. En la stadio de proteinurio, por diabetoj de tipo II, ne ĉiuj drogoj por redukti sukeron estas permesitaj, nur glicarido, glicidono, repaglinido estas permesitaj. Kaj kun reduktita nivelo de GFR, ili estas preskribitaj insulino. Tial indas memori, ke traktado de manifestiĝoj de diabetika glomerulosclerosis estas paralela al la traktado de diabeto.

    Kaŭzoj de diabetika nefropatio

    Diabeto mellitus estas tuta grupo de malsanoj, kiuj aperas pro malobservo de la formiĝo aŭ ago de la hormona insulino. Ĉiuj ĉi tiuj malsanoj estas akompanataj de konstanta kresko de sango glukozo. En ĉi tiu kazo, du tipoj de diabeto distingiĝas:

  • dependas de insulino (tipo I diabeto mellitus,
  • neinsul-dependaj (diabeto mellitus de tipo II).

    Se la vazoj kaj nerva histo eksponas al longedaŭra eksponiĝo al altaj niveloj de sukero, normalaj sangaj glukozaj niveloj gravas. alie, patologiaj ŝanĝoj en organoj, kiuj estas komplikaĵoj de diabeto, okazas en la korpo.

    Unu el ĉi tiuj komplikaĵoj estas diabetika nefropatio. La morteco de pacientoj pro rena malsukceso en malsano kiel ekzemple diabeto mellitus de tipo I okupas unue. Kun diabeto de tipo II, la ĉefa loko en la nombro de mortoj estas okupita de malsanoj asociitaj kun la kardiovaskula sistemo, kaj rena malsukceso sekvas ilin.

    En la disvolviĝo de nefropatio, kerna rolo estas ludata de kresko de sanga glukozo.Aldone al la fakto ke glukozo agas sur vaskulaj ĉeloj kiel toksino, ĝi ankaŭ aktivigas la mekanismojn kaŭzantajn la detruon de la muroj de sangaj glasoj kaj igas ilin permeables.

    Rena vaskula malsano en diabeto

    La disvolviĝo de diabetika nefropatio kontribuas al pliigo de la premo en la renaj vazoj. Ĝi povas aperi pro malĝusta regulado en damaĝo al la nerva sistemo kaŭzita de diabeto mellitus (diabeta neuropatio).

    En la fino, cikatra histo formas la damaĝitajn vazojn, kio kondukas al akra interrompo de la reno.

    Signoj de Diabeta Nefropatio

    La malsano disvolviĝas en pluraj stadioj:

    Mi etapas Ĝi estas esprimita en hiperfunkcio de la renoj, kaj ĝi aperas en la komenco de diabeto, kun propraj simptomoj. La ĉeloj de la rena vazo kreskas iomete, la kvanto de urino kaj ĝia filtrado pliiĝas. En ĉi tiu tempo, proteino en la urino ankoraŭ ne estis determinita. Ne ekzistas eksteraj simptomoj.

    II etapo karakterizita per la komenco de strukturaj ŝanĝoj:

  • Post kiam la paciento estas diagnozita kun diabeto, proksimume du jarojn poste ĉi tiu stadio okazas.
  • De ĉi tiu momento, la muroj de la vazoj de la renoj komencas densiĝi.
  • Kiel en la antaŭa kazo, la proteino en la urino ankoraŭ ne estis detektita kaj la ekskreta funkcio de la renoj ne difektas.
  • Simptomoj de la malsano ankoraŭ mankas.

    III etapo - Jen komenco diabetika nefropatio. Ĝenerale ĝi okazas, kvin jarojn post la diagnozo de paciento kun diabeto. Kutime, dum la diagnozo de aliaj malsanoj aŭ dum rutina ekzameno, malgranda kvanto da proteino (de 30 ĝis 300 mg / tago) troviĝas en la urino. Simila kondiĉo estas nomata mikroalbuminurio. La fakto ke proteino aperas en la urino indikas severan damaĝon al la vazoj de la renoj.

  • En ĉi tiu etapo, la glomerula filtra imposto ŝanĝiĝas.
  • Ĉi tiu indikilo determinas la gradon de filtrado de akvo kaj malutilajn substancojn de malalta molekula pezo, kiuj pasas tra la rena filtrilo.
  • En la unua etapo de diabetika nefropatio, ĉi tiu indikilo povas esti normala aŭ iomete levita.
  • Eksteraj simptomoj kaj signoj de la malsano forestas.

    La unuaj tri stadioj estas nomataj preklinikaj, ĉar ne ekzistas plendoj de pacientoj, kaj patologiaj ŝanĝoj en la renoj estas determinitaj nur per laboratoriaj metodoj. Tamen estas tre grave detekti la malsanon en la unuaj tri stadioj. Tiutempe ankoraŭ eblas rektigi la situacion kaj inversigi la malsanon.

    4a etapo - okazas 10-15 jarojn post kiam la paciento estis diagnozita kun diabeto mellitus.

    Se proteinuria estas malgranda, tiam la kruroj kaj vizaĝo ŝvelas. Dum la malsano progresas, edemo disvastiĝas tra la korpo. Kiam patologiaj ŝanĝoj en la renoj havas prononcan karakteron, la uzo de diuretikaj drogoj fariĝas netaŭga, ĉar ili ne helpas. En simila situacio, kirurgia forigo de fluido el la kavoj estas indikita (punktado).

    Por konservi proteinan ekvilibron en la sango, la korpo detruas siajn proprajn proteinojn. Pacientoj komencas perdi pezon draste. Aliaj simptomoj inkluzivas:

  • soifo
  • naŭzo
  • somnolo
  • perdo de apetito
  • laceco.

    Preskaŭ ĉiam en ĉi tiu etapo estas kresko de sangopremo, ofte ĝiaj nombroj estas tre altaj, tial manko de spiro, doloro de kapo, doloro en la koro.

    V stadio Ĝi estas nomata la fina stadio de rena malsukceso kaj estas la fino de diabetika nefropatio. Okazas kompleta sklerozo de la vazoj, ĝi ĉesas plenumi la ekskretan funkcion.

    Simptomoj de la antaŭa etapo persistas, nur ĉi tie ili jam prezentas klaran minacon al la vivo. Nur hemodializo, peritoneala dializo aŭ rena transplantado, aŭ eĉ la tuta komplekso, la pankreata-reno, povas helpi ĉi-momente.

    Modernaj metodoj por la diagnozo de diabeta nefropatio

    Ĝenerala testado ne donas informojn pri la preklinikaj stadioj de la malsano. Tial, por pacientoj kun diabeto ekzistas speciala diagnozo de urino.

    Se la valoroj de albumino estas inter 30 kaj 300 mg / tago, ni parolas pri mikroalbuminurio, kaj tio indikas la disvolviĝon de diabetika nefropatio en la korpo. Pliigo de glomerula filtra indico ankaŭ indikas diabetan nefropation.

    La disvolviĝo de arteria hipertensio, signifa kresko de la kvanto de proteino en la urino, difektita vida funkcio kaj konstanta malkresko de glomerula filtra ritmo estas tiuj simptomoj, kiuj karakterizas la klinikan stadion, tra kiu pasas diabetika nefropatio. Glomerula filtra rapideco falas al 10 ml / min kaj sube.

    Diabeta nefropatio, kuracado

    Ĉiuj procezoj asociitaj kun la kuracado de ĉi tiu malsano estas dividitaj en tri stadiojn.

    Antaŭzorgo de patologiaj ŝanĝoj en la rena vazoj en diabeto mellitus. Ĝi konsistas en konservi la nivelon da sukero en la sango ĉe la taŭga nivelo. Por ĉi tio oni uzas drogojn malpliigantajn sukeron.

    Se mikroalbuminurio jam ekzistas, tiam krom konservi nivelojn de sukero, la paciento estas preskribita kuracado por arteria hipertensio. Ĉi tie estas montritaj inhibantoj de enzimaj transformantoj de angiotensin. Ĝi povas esti enalapril en malgrandaj dozo. Krome la paciento devas sekvi specialan proteinan dieton.

    Kun proteinurio, antaŭ ĉio estas la antaŭzorgo de rapida malkresko de la agado de la renoj kaj antaŭzorgo de fina rena malsukceso. La dieto konsistas en tre strikta limigo al la proteina enhavo en la dieto: 0,7-0,8 g po 1 kg da korpa pezo. Se la proteina nivelo estas tro malalta, la korpo komencos detrui siajn proprajn proteinojn.

    Por malebligi ĉi tiun situacion, ketonaj analogoj de aminoacidoj estas preskribitaj al la paciento. Resti grava estas konservi la taŭgan nivelon de glukozo en la sango kaj malpliigi altan sangopremon. Krom ACE-inhibiloj, amlodipino estas preskribita, kiu blokas kalciajn kanalojn kaj bisoprololon, beta-blokadon.

    Diuretikoj (indapamido, furosemido) estas preskribitaj se la paciento havas edemon. Krome, limigu la konsumon de fluidaĵoj (1000 ml ĉiutage), tamen se ekzistas diabeto insipidus, oni devas konsideri fluidan konsumon per la prismo de ĉi tiu malsano.

    Se la glomerula filtra rapideco malpliiĝas al 10 ml / min kaj sube, la paciento estas preskribita anstataŭa terapio (peritoneala dializo kaj hemodializo) aŭ organo-transplantado (transplantado).

    Ideale, la fina stadio de diabeta nefropatio estas traktata per transplantado de la pankreata-rena komplekso. En Usono, kun diagnozo de diabetika nefropatio, ĉi tiu procedo estas sufiĉe ofta, sed en nia lando tiaj transplantoj ankoraŭ estas en evolua stadio.

    Traktado principoj

    La kuracado de diabetika nefropatio havas plurajn direktojn:

  • normaligo de niveloj de sukero en la korpo,
  • sangocirkulado
  • restarigo de grasa metabolo,
  • elimini aŭ ĉesi la disvolviĝon de patologiaj ŝanĝoj en la renoj.

    Terapio estas aro da mezuroj:

  • drogokuracado
  • dieta manĝaĵo
  • receptoj de tradicia medicino.

    En severa rena damaĝo, rena anstataŭiga terapio estas farita.

    Ankaŭ la paciento devas:

  • racie pliigi fizikan aktivecon,
  • rezignu malbonajn kutimojn (fumado, alkoholo),
  • plibonigi psikoemocia fono, eviti streĉon,
  • subteni optimuman korpan pezon.

    Kaj se ĉe unuaj etapoj kuracado estas preskribita en formo de preventaj mezuroj, neglektitaj kazoj provizas pli seriozan aliron.

    Por kuracado de diabeta nefropatio, ĉiuj metodoj por forigi la patologion estas preskribitaj de la kuracisto.

    Normaligi Sukeron

    Normaligo de glukozo en la korpo venas ĉe la traktado de nefropatio, ĉarĝi estas troa taksita sukero-indekso, kiu estas la ĉefa kaŭzo de disvolviĝo de la malsano.

    Klinikaj studoj establis: se por longa periodo la glicemia hemoglobina indico ne superas 6,9%, eblas malebligi la disvolviĝon de nefropatio.

    Fakuloj agnoskas glicitajn valorojn de hemoglobino superantaj 7% je alta risko de hipoglikemia stato, same kiel ĉe pacientoj kun severaj koraj patologioj.

    En la kuracado de diabeta nefropatio, indikiloj de sukero en la korpo devas esti pli proksimaj al normalo

    Por korekto de insulinoterapio necesas: revizii la uzatajn drogojn, ilian dozon kaj dozon.

    Kiel regulo, la sekva skemo estas uzata: daŭrigita insulino administras 1-2 fojojn tage, mallongan agadon de drogoj - antaŭ ĉiu manĝo.

    La elekto de sukero-reduktantaj drogoj por rena malsano estas limigita. La uzo de drogoj, kies retiriĝo efektivigas tra la renoj, krom havi nedeziratan efikon sur la korpo, estas nedezirata.

    Kun rena patologio, la uzo de:

  • biguanidoj, kiuj povas kaŭzi laktan acidosis koma,
  • tiazolinedione, kontribuante al flua retenado en la korpo,
  • glibenclamido pro la risko de kritika malkresko en sanga glukozo.

    Por diabetoj de tipo 2, estas rekomendinda la uzo de la plej sekuraj parolaj medikamentoj, kiuj havas malmultan procenton de eligo tra la renoj:

  • Nateglinido
  • Repaglinido,
  • Glyclazide
  • Glycidone
  • Glimepirido.

    Se ne eblas atingi kontentigan kompenson koste de la tablojdoj en diabetoj de tipo 2, specialistoj recurre al kombinita kuracado uzante longan insulinan insulinon. En ekstremaj kazoj, la paciento estas tute translokigita al insulinoterapio.

    En la stadio de kronika rena malsukceso, uzo de tablojdoj estas kontraŭindikata, nur insulino estas uzata. La escepto estas glicidona, kies uzo estas ebla kun iuj indikiloj.

    Normaligo de sangopremo

    Kiam patologiaj ŝanĝoj en la renoj okazas, estas tre grave normaligi sangopremajn indikilojn kaj forigi eĉ ilian minimuman troon.

    En frua stadio de la disvolviĝo de la malsano, la premo ne devas superi 130/85 mm RT. Arto kaj ne estu malpli ol 120/70 mm RT. Arto

    La sangopremo, la plej taŭga normo, permesas malrapidigi la disvolviĝon de patologiaj procezoj en la renoj.

    Kiam oni elektas medikamentojn, oni devas konsideri ilian efikon sur la tuŝita organo. Kiel regulo, specialistoj recurre al jenaj grupoj de drogoj:

  • ACE-inhibidores (Lisinopril, Enalapril). Medikamentoj estas uzataj ĉe ĉiuj stadioj de la patologio. Estas dezirinde, ke la daŭro de ilia ekspozicio ne superu 10-12 horojn. En la kuracado de ACE-inhibidores, necesas redukti la uzon de tabla salo al 5 g ĉiutage kaj enhavanta kalion.
  • Blokaj riceviloj de angiotensin (Irbesartan, Lozartan, Eprosartup, Olmesartan). La drogoj helpas malpliigi kaj la tutan arterian kaj intrakranian premon en la renoj.
  • Saluretikam (Furosemido, Indapamido).
  • Blokaj kanaloj de kalcio (Verapamil, ktp). Drogoj malhelpas la penetradon de kalcio en la ĉelojn de la korpo. Ĉi tiu efiko helpas vastigi la koronariajn vazojn, plibonigi sangan fluon en la kora muskolo kaj rezulte forigi arterian hipertension.

    Korektiga metabola lipido

    Kun rena damaĝo, la kolesterola enhavo ne devas superi 4,6 mmol / L, trigliceridojn - 2,6 mmol / L. Escepto estas kora malsano, en kiu la nivelo de trigliceridoj devas esti malpli ol 1,7 mmol / L.

    Difektita lipida metabolo kaŭzas signifan disvolviĝon de patologiaj ŝanĝoj en la renoj

    Por forigi ĉi tiun malobservon, necesas uzi la jenajn grupojn de drogoj:

  • Staninov (Lovastatino, Fluvastatino, Atorvastatino). Medikamentoj reduktas la produktadon de enzimoj implikitaj en la sintezo de kolesterolo.
  • Fibroj (Fenofibrato, Clofibrato, Cyprofibrato). Drogoj malaltigas plasmajn grasojn per aktivigo de lipidaj metaboloj.

    Solyanka por la vintro en kruĉoj: recepto kun brasiko kaj tomato-pasto por la vintro

    Aŭtuno estas la plej varma tempo por rikolto. Precipe multaj diversaj elektoj estas faritaj el brasiko. Ĝi estas ne nur fermentita, pikita, enlatigita brasika supo el ĝi, sed ankaŭ diversaj salatoj, vinagretoj kaj solyanka. Mi ofertas recepton por facila kuirebla, sed bongusta legomo. Tia preparo utilas ne nur kiel bongusta kaj vitamina manĝeto, sed ankaŭ kiel pansaĵo por brasika supo kaj hodgepodge. Por ĝia preparado, ekonomiaj dommastrinoj tre ofte uzas ĉiujn tiujn legomojn, kiuj ne estas submetataj al longtempa konservado: ekzemple, damaĝitaj. Vintre, kun minimume tempo, vi povas kuiri bongustan kaj kontentigan pladon.

    Elimino de Rena Anemio

    Rena anemio estas observita en 50% de pacientoj kun rena damaĝo kaj okazas en la stadio de proteinurio. En ĉi tiu kazo, hemoglobino ne superas 120 g / l en virinoj kaj 130 g / l en reprezentantoj de la forta duono de la homaro.

    La okazo de la procezo kondukas al nesufiĉa produktado de la hormono (eritropoietino), kio kontribuas al normala hematopoiesis. Rena anemio ofte estas akompanata de fera manko.

    Kardiovaskulaj komplikaĵoj ofte rezultas de rena anemio

    La fizika kaj mensa agado de la paciento malpliiĝas, la seksa funkcio malfortiĝas, la apetito kaj la dormo malpliigas.

    Krome, anemio kontribuas al pli rapida disvolviĝo de nefropatio.

    Por forigi anemion, subkutanaj injektoj de Recormon, Eprex, Epomax, Epocrine, Eristrostim fariĝas unufoje ĉiun 7-tagon. Ĉi tiuj drogoj havas multnombrajn kromefikojn, kio faras necesa konstante monitori la korpon dum ilia uzo.

    Por remeti la nivelon de fero, Venofer, Ferrumleck, ktp.

    Nefropatio por diabeto

    Fafnir 1.673

    Hodiaŭ diabetoj ofte alfrontas malsanon kiel diabetika nefropatio. Ĉi tio estas komplikaĵo, kiu influas la sangajn glasojn de la reno, kaj povas konduki al rena malsukceso. Diabeto kaj renoj estas proksime interrilataj, kiel pruvas la alta efiko de nefropatio en pacientoj kun diabeto mellitus. Estas pluraj stadioj de disvolviĝo de la malsano, kiuj estas karakterizitaj de diversaj simptomoj. La kuracado estas kompleksa, kaj la prognozo plejparte dependas de la klopodoj de la paciento.

    Diabetaĵoj riskas suferi "aldonan" malsanon - damaĝon al la vazoj de la renoj.

    Elektrolito bilanco

    La kapablo de enterosorbentaj drogoj sorbi damaĝajn substancojn de la gastrointestina vojo kontribuas al signifa redukto de la intoxication de la korpo kaŭzita de difektita rena funkcio kaj la uzataj drogoj.

    Enterosorbantoj (aktivigita karbo, Enterodesum, ktp.) Estas preskribitaj de kuracisto individue kaj oni prenas unu kaj duonon ĝis du horojn antaŭ manĝoj kaj medikamentoj.

    Altaj niveloj de kalio en la korpo (hiperkalemia) estas forigitaj helpe de kalio-antagonistoj, solvo de kalcia glukonato, insulino kun glukozo. Kun traktado-fiasko, hemodializo eblas.

    Elimini Albuminurion

    Damaĝaj renaj glomeruloj, eĉ kun intensa terapio de nefropatio, estigas la ĉeeston de proteinaj substancoj en la urino.

    Rena glomerula permeabileco estas restarigita helpe de la nefroprotekta drogo Sulodexido.

    En iuj kazoj, spertuloj preskribas pentoksifilinon kaj fenofibron por forigi albuminurion. La drogoj havas bonan efikon, sed la rilatumo de la risko de kromefikoj al la avantaĝoj de ilia uzo de specialistoj ne estis plene taksita.

    La fina stadio de diabetika nefropatio implikas radikalajn mezurojn - rena anstataŭiga terapio. La elekto de metodiko influas aĝon, la ĝeneralan kondiĉon de la korpo de la paciento kaj la severecon de patologiaj ŝanĝoj.

    Dializo - purigado de sango per speciala aparato aŭ tra la peritoneo. Kun ĉi tiu metodo, estas neeble kuraci la renojn. Ĝia celo estas anstataŭigi la organon. La procedo ne kaŭzas doloron kaj kutime toleras pacientojn.

    Rena anstataŭiga terapio "savis la vivon" de multnombraj pacientoj kun severaj rena patologioj

    Por hemodializo, speciala aparato estas uzata - dializilo. Enirante la aparaton, la sango forigas toksajn substancojn kaj troon de fluido, kio helpas konservi elektroliton kaj alkalan ekvilibron kaj normaligi sangopremon.

    La procedo efektiviĝas tri fojojn semajne kaj daŭras almenaŭ 4-5 horojn en kuracaj kondiĉoj kaj povas konduki al:

  • naŭzo kaj vomado
  • malaltigi sangopremon,
  • kolero de la haŭto,
  • pliigita laceco
  • manko de spiro
  • kora misfunkcio,
  • anemio
  • amiloidozo, en kiu proteino akumuliĝas en la artikoj kaj tendenoj.

    En iuj kazoj, peritoneal dializo estas farita, la indikoj por kiuj estas la neeblo de hemodializo:

  • sangaj malordoj
  • la nekapablo akiri la necesan aliron al la ŝipoj (kun reduktita premo aŭ en infanoj),
  • kardiovaskula patologio,
  • la deziro de la paciento.

    Peritoneal dializo, sango purigas tra la peritoneo, kiu ĉi-kaze estas dializo.

    La procedo povas esti efektivigita ambaŭ en medicina kaj hejme du aŭ pli fojojn tage.

    Rezulte de peritoneala dializo oni povas observi jenon:

  • bakteria inflamo de la peritoneo (peritonito),
  • malgrasigita urinado
  • hernio.

    La dializo ne okazas kun:

  • mensaj malordoj
  • onkologiaj malsanoj
  • leŭkemio
  • miokardia infarkto kombina kun aliaj kardiovaskulaj patologioj,
  • hepatoko
  • cirozo.
  • Se la procedo estas rifuzita, la specialisto devas argumenti sian opinion.

    Rinotransplantaĵo

    La sola bazo por organa transplantado estas la fina stadio de diabetika nefropatio.

    Sukcesa kirurgio povas radikale plibonigi la sanstaton de la paciento.

    La operacio ne realiĝas kun la jenaj absolutaj kontraŭindikoj.

  • nekongruo de la korpo de la paciento kaj la organo de la donacanto,
  • novaj tumoroj de maligna naturo,
  • cardiovaskulaj malsanoj en la akra stadio,
  • severaj kronikaj patologioj,
  • neglektitaj psikologiaj kondiĉoj, kiuj malhelpos postoperacian adapton de la paciento (psikozo, alkoholismo, toksomanio),
  • aktivaj infektoj (tuberkulozo, VIH).

    La specialisto en ĉiu kazo decidas la eblecon de kirurgio por metabolaj malordoj kaj ankaŭ por diversaj rena malsanoj: membranaj proliferataj glomerulonefritoj, hemolitika uremia sindromo kaj aliaj malsanoj.

    La pliigita kvanto de glukozo en la sango, disponebla dum longa periodo, influas negative la staton de sangaj glasoj kaj finfine influas organojn. Sekve kun diabeto ekestas severaj komplikaĵoj, kiuj kondukas al detruo de la renoj, koro, okulgloboj, nervoj. La renoj plej ofte suferas ĉi tiun malsanon, ĉar ili devas forigi multajn toksinojn el la korpo. La plej ofta komplikaĵo de diabeto estas konsiderata kiel diabeta nefropatio, kio ĝi estas kaj kiel ĝi okazas, sekvos.

    Kio estas diabetika nefropatio?

    Diabeta nefropatio signifas damaĝon al la vazoj, tuboj kaj glomeruloj en la renoj. Ofte ĝi aperas kiel komplikaĵo en diabeto mellitus de la insulin-dependa tipo, malpli ofte - la dua tipo.Malsano manifestiĝas per malpliiĝo de la filtra funkcio en la renoj, pliigo de la premo en la vazoj de la organo, kio kondukas al apero de rena malsukceso. La unuaj signoj, kiuj indikas nefropation, estas la apero en la urino de albumino (proteino) kaj ŝanĝo en la filtra indico en la glomeruloj.

    Diabeta nefropatio, kodo ICD-10: N08.3, estas unu el la kaŭzoj de morto en diabeto mellitus. Por la kialo, ke ĝi manifestiĝas jam en neglektita stato, kiam la malvenko estas neinversigebla. La ĉefa danĝero estas, ke nefropatio kaŭzas gravan damaĝon al la renoj - kronika rena malsukceso, postulanta artefaritan filtradon de la korpo (dializo) aŭ transplantadon de organoj. En manko de ĝustatempa terapio, mortiga rezulto sekvas.

    Ĝi ankaŭ kontribuas al la disvolviĝo de nefropatio, same kiel diabeto, genetika antaŭdiro. Do, la ĉeesto de ĉi tiu malsano en la familia rondo aŭtomate endanĝerigas siajn membrojn por okazo de nefropatio kaze de sukero-malsano.

    La kaŭzoj povas esti ankaŭ ne-diabetaj komence, kiam la "sukermalsano" ankoraŭ ne estis identigita. Ofta problemo kun metabolo kaj troa pezo kontraŭ ĉi tiu fono povas kaŭzi malsanon nomatan prediabetes. Se metabolaj procezoj en la korpo ne estas normaligitaj, la situacio pligravigas per la disvolviĝo de diabeto mellitus kaj malpligrandigita rena funkcio.

    Entute, la kialoj kaŭzantaj la aperon de diabeta nefropatio estas la jenaj:

  • metabolan malordon
  • superpezita
  • pliigis sangan glukozon
  • pliigita premo en la vazoj de la renoj,

    Simptomoj kaj klasifiko de la malsano

    Simptomoj de diabetika nefropatio en la unuaj fazoj de disvolviĝo forestas. Jen la insido de la malsano. Tial, individuoj kun "dolĉa malsano" estas konsilataj periode fari testojn de albumino. La malsano povas trairi etapojn dum evoluo dum pluraj jaroj, kaj nur rena misfunkcio montras prononcitajn simptomojn de nefropatio (pliigita sangopremo, reteno urinaria, ŝvelaĵo kaj regresado de la ĝenerala kondiĉo de homo).

    La klasifiko de diabetika nefropatio laŭ stadioj estas jena:

    1. la etapo de komencaj ŝanĝoj en la strukturo de la renoj - disvolviĝas post 2 ĝis 3 jaroj da diabeto mellitus, la muroj de la vazoj kaj la bazo-membrano densiĝas, ankaŭ GFR pliiĝas, albumino ne detektita,
    2. la stadio de severaj simptomoj de diabeta glomerulosclerosis estas proteinurio (macroalbuminuria). Ĝi manifestiĝas en diabeto mellitus en la 10a-15a jaro, la proteino en la urino estas determinita pli ol 300 mg ĉiutage, la skleroza lezo de la tubuloj kovras pli ol 50%. Pro la granda malkresko de albumino, la korpo provas anstataŭigi ĝin, dum ĝi dividas siajn proprajn proteinajn butikojn, kio kaŭzas elĉerpiĝon, malfortecon, severan pezon kaj malbonan sanon. En diabeto, ŝvelaĵo de la membroj kaj vizaĝo aperas, poste fluida amasiĝo aperas en la kavoj de la tuta korpo, ankaŭ estas grava kresko de sangopremo, akompanata de doloroj de kapo, koro kaj malsano.
    3. stadio de severa rena malsukceso (uremio) - disvolviĝas post 15 ĝis 20 jaroj da daŭra diabeto, rena funkcio multe reduktiĝas, GFR malpliiĝas, ĉar la vazoj de la organo tute taŭgas al sklerozo, la simptomoj de la antaŭa stadio pligraviĝas. Oni bezonas anstataŭan terapion, alie la renoj ĉesas filtriĝi, kio sugestas mortigan rezulton.

    Diagnozo de la malsano

    Por sukcese forigi la simptomojn de diabetika nefropatio, ĝusta oportuna diagnozo. Kun tia malsano, ĝi efektiviĝas per la metodo de sangotestoj, urino (ĉiutage kaj matene), same kiel Doppler-ultrasono de la vazoj de la renoj. GFR kaj la apero de albumino ludas decidan rolon en determinado de nefropatio. Ankaŭ estas rapidaj provoj por memdifino de proteino en la urino.Sed pro ilia ofta nekredemo, vi ne dependu nur de ĉi tiu analizo.

    Al la determini nefropation, takso de funkcia rena rezervo ankaŭ gravas. Ĝi helpas determini fluktuojn en glomerula filtra indico per artefarite provokado de proteinoj aŭ aminoacidoj. Post provoko, GFR eble pliiĝos je 10 - 20%, ĉi tio ne estas konsiderata devio. La normo estas konsiderata kiel indikilo pli granda aŭ egala al 90 ml / min / 1,73 m ?. Kun diabeta nefropatio, GFR estas malpli ol 60, kaj en la lasta etapo ĝi falas al nivelo de malpli ol 15 ml / min / 1,73 m ?.

    Ĉu diabetika nefropatio?

    Diabeta nefropatio estas karakterizita de patologiaj ŝanĝoj en la renaj vazoj. Ĉi tiuj ŝanĝoj okazas en ambaŭ specoj de diabeto mellitus kaj tial ili kondukas al sklerozo de grandaj kaj malgrandaj vazoj.

    La ĉefa provoka kialo por disvolviĝo de nefropatio estas konsiderata alta nivelo de glukozo. Ĉi tiu elemento, kiu estas en granda kvanto en la korpo, havas toksan efikon sur la ĉeloj de ĉiuj vazoj kaj aktivigas procezojn, kiuj pliigas la permeablon de arterioj kaj kapilaroj. Samtempe la ĉefa funkcio de la organo, la filtrado, iom post iom malpliiĝas, kaj rezulte de tio disvolviĝas kronika rena malsukceso, kronika rena malsukceso.

    Diabeta nefropatio estas malfrua komplikaĵo de diabeto kaj ofte estas la ĉefa kaŭzo de morto.

    Ŝanĝoj en la renoj estas observataj ĉe preskaŭ 20% de pacientoj kun diabeto mellitus, pli ofte nefropatioj disvolviĝas kun insulin-dependa formo de la malsano. Inter pacientoj kun ĉi tiu komplikaĵo estas pli multaj viroj, la pinto de la malsano falas sur la periodo de 15 ĝis 20 jaroj de la komenco de diabeto.

    Klinika bildo

    Diabeta nefropatio estas konsiderata kiel malrapide disvolviĝanta malsano kaj ĉi tio estas la ĉefa danĝero de ĉi tiu komplikaĵo. Paciento kun diabeto dum longa tempo eble ne rimarkos la ŝanĝojn okazantajn kaj ilia identigo en la postaj stadioj ne permesas atingi kompletan eliminon kaj kontrolon de la patologio.

    La unuaj signoj de nefropatio en diabeto mellitus estas ŝanĝoj en la analizoj - proteinurio kaj mikroalbuminurio. Devado de la normo por ĉi tiuj indikiloj, eĉ iomete en pacientoj kun diabeto, estas konsiderata la unua diagnoza signo de nefropatio.

    Ekzistas stadioj de diabetika nefropatio, ĉiu el kiuj karakterizas siajn manifestiĝojn, prognozon kaj etapojn de kuracado.

    Ĉi tiu estas la etapo de organa hiperfunkcio. Ĝi disvolviĝas memstare diabeto mellitus, dum la renaj ĉeloj iomete pliiĝas kaj pro tio la filtrado de la urino pliigas kaj ĝia ekskrecio pliiĝas. En ĉi tiu stadio, ne ekzistas eksteraj manifestiĝoj, ĉar ekzistas neniu proteino en la urino. Kiam vi faras plian ekzamenon, vi povas atenti la kreskon de la grandeco de la organo laŭ ultrasono.

    La komencaj strukturaj ŝanĝoj de la organo komenciĝas. En plej multaj pacientoj, ĉi tiu etapo komencas disvolviĝi proksimume du jarojn post la komenco de diabeto mellitus. La muroj de sangaj glasoj iom post iom densiĝas, kaj ilia sklerozo komenciĝas. Ŝanĝoj en rutinaj analizoj ankaŭ ne estas detektitaj.

    La indico de filtrado de akvo kaj kompaktoj de malalta molekula pezo ŝanĝiĝas en la direkto de iomete pliigo, ĉi tio estas pro la konstanta pliigita premo en la vazoj de la organo. Ankaŭ ne ekzistas specifaj klinikaj signoj de komplikaĵo, iuj pacientoj nur plendas pro perioda kresko de sangopremo (BP), precipe matene. La supraj tri stadioj de nefropatio estas konsiderataj kiel preklinikaj, tio estas, ke eksteraj kaj subjektivaj manifestiĝoj de komplikaĵoj ne estas detektitaj, kaj ŝanĝoj en la analizoj estas detektitaj nur dum planita aŭ hazarda ekzameno por aliaj patologioj.

    En 15-20 jaroj de la komenco de diabeto disvolviĝas severa diabetika nefropatio.En testoj de urino, vi jam povas detekti grandan kvanton da sekreciita proteino, dum en la sango estas manko de ĉi tiu elemento.

    Plejofte, pacientoj mem atentas la disvolviĝon de edemo. Komence, puffiness estas determinita sur la subaj ekstremoj kaj sur la vizaĝo, kun la progresado de la malsano, edemo fariĝas amasa, tio estas, kovrante malsamajn partojn de la korpo. Fluido akumuliĝas en la abdomena kavo kaj brusto, en la pericardio.

    Por konservi la deziratan nivelon de proteino en sangaj ĉeloj, la homa korpo uzas kompensajn mekanismojn, kiam ŝaltite, ĝi komencas detrui siajn proprajn proteinojn. Samtempe estas forta pezo perdo de la paciento, pacientoj plendas pri intensa soifo, ili esprimas lacecon, dormon, malpliigis apetiton. Malpli da spiro, doloro en la koro kuniĝas, en preskaŭ ĉiu sangopremo atingas altajn nombrojn. En la ekzameno, la haŭto de la korpo estas pala, haŭta.

    - uremika, ĝi ankaŭ estas rimarkita kiel fina stadio de komplikaĵoj. Difektitaj ŝipoj estas preskaŭ komplete skleritaj kaj ne plenumas sian ĉefan funkcion. Ĉiuj simptomoj de la antaŭa etapo nur pliiĝas, grandega kvanto da proteino liberiĝas, la premo preskaŭ ĉiam signife pliiĝas, dispepsio disvolviĝas. La signoj de mem-veneniĝo okazanta pro la rompo de la propraj histoj de la korpo estas determinitaj. En ĉi tiu stadio, nur dializo kaj transplantado de senutila reno savas la pacienton.

    La bazaj principoj de kuracado

    Ĉiuj terapiaj mezuroj en la kuracado de diabeta nefropatio povas esti dividitaj en plurajn stadiojn.

      1. La unua etapo rilatas al preventaj mezuroj celis malebligi disvolvon de diabeta nefropatio. Tion vi povas atingi konservante la necesajn, tio estas, ke la paciento ekde la komenco de diabeto devas preni la preskribitajn drogojn kaj. Detektante mikroalbuminurion, necesas ankaŭ konstante monitori glukozon en sango kaj atingi ĝian necesan redukton. En ĉi tiu etapo, komplikaĵo ofte kondukas al pliigo de sangopremo, tial la paciento estas preskribita kontraŭhipertensiva kuracado. Plej ofte, Enalapril estas preskribita en malgranda dozo por redukti sangopremon.
    1. En la stadio de proteinurio La ĉefa celo de terapio estas antaŭvidi rapidan malkreskon de rena funkcio. Oni devas subteni striktan dieton kun proteina limigo de 0,7 ĝis 0,8 gramoj por kilogramo da pacienca pezo. Se la konsumado de proteinoj estas malalta, tiam la kadukiĝo de sia propra elemento komenciĝos. Kun anstataŭanto, Ketosteril estas preskribita, necesas daŭre preni kontraŭhipertensajn drogojn. Ankaŭ aldonite al terapio aldoniĝas kalciaj tubaj blokantoj kaj beta-blokantoj - Amlodipine aŭ Bisoprolol. Kun severa edemo, diuritikoj estas preskribitaj, la volumo de ĉiu fluida uzo estas konstante kontrolata.
    2. En fina stacio anstataŭiga terapio estas uzata, t.e. dializo kaj hemodializo. Se eblas, organo-transplantado estas farita. La tuta komplekso de simptomatika kuracado, detoxiga terapio estas preskribita.

    Dum la kuracprocezo, gravas peli laŭeble la stadion de disvolviĝo de neinversigeblaj ŝanĝoj en la vazoj de la renoj. Kaj ĉi tio plejparte dependas de la paciento mem, tio estas, de lia plenumo de la instrukcioj de la kuracisto, de la konstanta konsumado de sukero-reduktantaj drogoj, de la observado de la preskribita dieto.

    Ili aparte zorgas. Diabeta nefropatio (glomerula mikrogigiopatio) estas malfrua komplikaĵo de diabeto, kiu ofte estas fatala kaj okazas en 75% de diabetoj.

    Morteco pro diabeta nefropatio estas la unua en tipo 1-diabeto kaj la dua en tipo 2-diabeto, precipe kiam la komplikaĵo estas en la kardiovaskula sistemo.

    Estas interese, ke nefropatio disvolviĝas multe pli ofte en diabetaj viroj kaj adoleskantoj de tipo 1 ol en infanoj sub 10-jaraj.

    Komplikaĵoj

    En diabeta nefropatio, la vazoj de la renoj, arterioj, arterioloj, glomeruloj kaj tubuloj estas tuŝitaj. Patologio kaŭzas konsternitan karbonhidraton kaj lipidan ekvilibron. La plej ofta okazo estas:

    • Arteriosclerosis de la rena arterio kaj ĝiaj branĉoj.
    • Arteriosclerosis (patologiaj procezoj en arterioloj).
    • Diabeta glomerulosclerosis: nodular - la renaj glomeruloj estas plenaj kun rondaj aŭ ovalaj formacioj en tuta aŭ parte (Kimmelstil-Wilson-sindromo), elvokivaj - kapilaraj bukloj sur glomerulaj segmentoj estas kovritaj de rondaj formacioj, kiuj similas al ĉapoj, disvastiĝas - la subkapaj capilaraj membranoj estas densigitaj, dikigitaj, ne observita.
    • Deponaĵoj de graso kaj glukogeno en la tuboj.
    • Pielonefrite.
    • Necrotika rena papilito (rena papila nekrozo).
    • Nekrosa nefroso (nekrotikaj ŝanĝoj en la epitelio de la renaj tuboj).

    Diabeta nefropatio en la historio de la malsano estas diagnozita kiel kronika rena malsano (CKD) kun la specifo de la etapo de komplikaĵo.

    La patologio por diabeto mellitus havas la jenan kodon laŭ ICD-10 (Internacia Klasifiko de Malsanoj de la 10a revizio):

    • E 10.2 - kun insulin-dependa formo de la malsano, pezigita de malsanaj renoj.
    • E 11.2 - kun nesolventa kurso de la malsano kaj rena malsukceso.
    • E 12.2 - kun subnutrado kaj tuŝitaj renoj.
    • E 13.2 - kun specifitaj formoj de la malsano kaj malsanaj renoj.
    • E 14.2 - kun nespecifita formo kun rena damaĝo.

    Disvolva mekanismo

    Diabeta nefropatio havas plurajn teoriojn pri patogenesis, kiuj dividiĝas en metabolan, hemodinamikan kaj genetikan.

    Laŭ la hemodinamikaj kaj metabolaj versioj, la komenca ligo de ĉi tiu komplikaĵo estas hiperglicemio, daŭrigita nesufiĉa kompenso de patologiaj procezoj en karbonhidrata metabolo.

    Hemodinamika. Hyperfiltration okazas, poste estas malpliigo de rena filtrado kaj pliiĝo en la koneksa histo.

    Metabola. Prolongigita hiperglicemio kondukas al biokemiaj malordoj en la renoj.

    Hiperglicemio estas akompanata de jenaj disfunkcioj:

    • gluado de proteinoj kun alta enhavo de glicata hemoglobino okazas,
    • Sorbitol (poliol) shunt estas aktivigita - glukoza glukozo, sendepende de insulino. La procezo de konvertiĝo de glukozo al sorbitolo, kaj poste oksido al fruktozo, okazas. Sorbitolo akumuliĝas en la histoj kaj kaŭzas mikroangiopation kaj aliajn patologiajn ŝanĝojn,
    • ĝenita transporto de kationoj.

    Kun hiperglicemio, la enzimo proteina kinase C aktiviĝas, kio kondukas al proliferado de histoj kaj formado de citokinoj. Estas malobservo de la sintezo de kompleksaj proteinoj - proteoglicanoj kaj damaĝo al la endotelio.

    Kun hiperglicemio, intrarenalaj hemodinamikoj estas ĝenataj, kaŭzante sklerotajn ŝanĝojn en la renoj. Longatempa hiperglicemio estas akompanata de intrakrania hipertensio kaj hiperfiltrado.

    Anormala kondiĉo de la arterioloj fariĝas la kaŭzo de intrakubula hipertensio: pligrandigita portado kaj tonigita efekto. La ŝanĝo alprenas sisteman karakteron kaj pligravigas difektitan rena hemodinamikon.

    Rezulte de plilongigita premo en la kapilaroj, la vaskulaj kaj parenkimaj renaj strukturoj estas ĝenataj. La lipideca kaj proteina permeablo de la bazaj membranoj pliiĝas. Oni observas postenon de proteinoj kaj lipidoj en la interkapela spaco, oni observas atrofion de la renaj tubuloj kaj sklerozo de la glomeruloj. Rezulte, la urino ne estas adekvate filtrita. Estas ŝanĝo de hiperfiltrado per hipofiltrado, la progresado de proteinurio. La fina rezulto estas malobservo de la ekskreta sistemo de la renoj kaj disvolviĝo de azotermio.

    Kiam hiperlicemio estas detektita, teorio disvolvita de genetikistoj sugestas specialan influon de genetikaj faktoroj sur la vaskula sistemo de la renoj.

    Microangiopatio glomerula ankaŭ povas esti kaŭzita de:

    • arteria hipertensio kaj hipertensio,
    • longedaŭra nekontrolita hiperglicemio,
    • infekto urinario
    • eksternorma grasa ekvilibro
    • superpezita
    • malbonaj kutimoj (fumado, alkoholuzo),
    • anemio (malalta koncentriĝo de hemoglobino en la sango),
    • la uzo de drogoj kun nefrotóxica efiko.

    Stadioj de la malsano

    Ekde 1983, la klasifiko laŭ la stadioj de diabeta nefropatio realiĝis laŭ Mogensen.

    La komplikaĵo de tipo 1-diabeto estis pli bone studita, ĉar la tempo de apero de la patologio povas esti determinita sufiĉe precize.

    La klinika bildo de la komplikaĵo komence havas neniujn prononcitajn simptomojn kaj la paciento ne rimarkas sian aperon dum multaj jaroj, ĝis la komenco de rena malsukceso.

    La sekvaj stadioj de patologio.

    1. Hiperfunkcio de la renoj

    Antaŭe oni kredis, ke glomerula mikroangiopatio disvolviĝas post 5 jaroj de detektado de tipo 1-diabeto. Tamen moderna medicino ebligas detekti la ĉeeston de patologiaj ŝanĝoj influantaj la glomerulojn de la momento de sia manifestiĝo. Eksteraj signoj, same kiel edemaj sindromoj, forestas. En ĉi tiu kazo, proteino en la urino estas en normalaj kvantoj kaj sangopremo ne havas gravajn deviojn.

    • aktivigo de sangocirkulado en la renoj,
    • kresko de vaskulaj ĉeloj en la renoj (hipertrofio),
    • glomerula filtra rapideco (GFR) atingas 140 ml / min, kio estas 20–40% pli alta ol normala. Ĉi tiu faktoro estas respondo al konstanta kresko de sukero en la korpo kaj fariĝas rekte dependa (kresko de glukozo rapidigas filtradon).

    Se la glicemia nivelo altiĝas super 13-14 mmol / l, okazas lineara malkresko en la filtra indico.

    Kiam diabeto bone kompensas, GFR normaligas.

    Se tipo 1 diabeto mellitus estas detektita, kiam insulinoterapio estas preskribita kun malfruo, la neinversigebla naturo de renaj ŝanĝoj kaj konstante pliigita filtra rapideco.

    2. Strukturaj ŝanĝoj

    Ĉi tiu periodo ne montras per simptomoj. Krom la patologiaj signoj en la stadio 1 de la procezo, oni observas komencajn strukturajn ŝanĝojn en la rena histo:

    • la glomerula baza membrano komencas dikiĝi post 2 jaroj kun la apero de diabeto,
    • post 2–5 jaroj, la ekspansio de mesangio estas observata.

    Reprezentas la finan latentan stadion de diabetika nefropatio. Praktike ekzistas neniuj specialaj simptomoj. La kurso de la stadio okazas kun normala aŭ iomete levita SCFE kaj pliigita rena sangocirkulado. Krome:

    • sangopremo (BP) iom post iom altiĝas (ĝis 3% jare). Tamen periodaj saltoj en sangopremo. Ĉi tiu indikilo tamen ne donas cent procentan konfidon, ke okazis ŝanĝoj en la renoj,
    • proteino troviĝas en la urino, kiu indikas 20-oble pliigitan riskon de evoluigado de patologioj en la renoj. Kun senĉesa traktado, la kvanto de albumino en la urino pliiĝos ĝis 15% ĉiujare.

    La kvara aŭ etapo de mikroalbuminurio (30-300 mg / tago) estas observata 5 jarojn post la komenco de diabeto.

    La unuaj tri stadioj de diabeta nefropatio estas trakteblaj se ĝustatempe medicina interveno estas provizita kaj sanga sukero estas korektita. Poste, la strukturo de la renoj ne pruntedonis sin por kompleta restarigo, kaj la celo de kuracado estos antaŭvidi ĉi tiun malsanon. La situacio pligravigas pro la foresto de simptomoj. Ofte necesas recurrir al laboratoriaj metodoj de mallarĝa fokuso (rena biopsio).

    4. Severa diabetika nefropatio

    La stadio manifestiĝas 10-15 jarojn post la komenco de diabeto. Ĝi estas karakterizita de malkresko en la rapideco de filtrado de fragoj ĝis 10-15 ml / min.jare, pro severa damaĝo al sangaj glasoj. La manifestiĝo de proteinurio (pli ol 300 mg / tago). Ĉi tiu fakto signifas, ke proksimume 50–70% de la glomeruloj suferis sklerozon kaj ŝanĝoj en la renoj fariĝis neinversigeblaj. En ĉi tiu stadio, brilaj simptomoj de diabetika nefropatio komencas aperi:

    • puffiness, tuŝante unue la krurojn, poste la vizaĝon, abdominalajn kaj brustajn kavojn,
    • kapdoloro
    • malforteco, somnolo, letargio,
    • soifo kaj naŭzo
    • perdo de apetito
    • alta sangopremo, kun tendenco pliiĝi ĉiujare je ĉirkaŭ 7%,
    • koroj
    • manko de spiro.

    Troa urina ekskrecio de proteinoj kaj malkresko de sangaj niveloj estas simptomoj de diabetika nefropatio.

    La manko de proteino en la sango kompensas per prilaborado de siaj propraj rimedoj, inkluzive de proteinaj komponaĵoj, kiu helpas normaligi proteinan ekvilibron. Mem-detruo de la korpo okazas. La paciento perdas pezon draste, sed ĉi tiu fakto restas ne tro rimarkinda pro kreskanta edemo. Helpo de diuretikoj fariĝas senutila kaj la retiriĝo de fluido efektiviĝas per pikado.

    En la stadio de proteinurio, en preskaŭ ĉiuj kazoj, oni observas retinopation - patologiaj ŝanĝoj en la vazoj de la globo, rezulte de tio, ke la sanga provizo al la retino estas ĝenita, ĝia distrofio, optika atrofio kaj rezulte de blindeco. Specialistoj distingas ĉi tiujn patologiajn ŝanĝojn, kiel rena sindromo.

    Kun proteinurio, kardiovaskulaj malsanoj disvolviĝas.

    5. Uremio. Reala fiasko

    La stadio karakterizas per kompleta sklerozo de la vazoj kaj cikatro. La interna spaco de la renoj malmoliĝas. Estas guto en GFR (malpli ol 10 ml / min). Purigo de urino kaj sango ĉesas, la koncentriĝo de toksaj nitrogenaj slagoj en la sango pliiĝas. Manifesto:

    • hipoproteinemia (anormale malalta proteino en la sanga plasmo),
    • hiperlipidemia (ekstreme alta kvanto da lipidoj kaj / aŭ lipoproteinoj en la sango),
    • anemio (reduktita hemoglobina enhavo),
    • leucocitosis (pliigita kalkulo de blankaj globuloj),
    • isohypostenuria (elfluo de la korpo de la paciento je egalaj intervaloj de egalaj porcioj de urino, kiu havas malaltan relativan densecon). Poste venas oliguria - malpliigo de la kvanto de urino kaj anuro ekskrementas, kiam la urino tute ne eniras la vezikon.

    Post 4-5 jaroj, la stadio pasas al la termo. Ĉi tiu kondiĉo estas neinversigebla.

    Se kronika rena malsukceso progresas, la fenomeno Dan-Zabrody estas ebla, karakterizata de imaginara plibonigo de la stato de la paciento. Malpligrandigita aktiveco de la insulinasa enzimo kaj malrapidigita rena ekskrecio de insulino provokas reduktitan hiperglicemion kaj glukozosurion.

    Post 20-25 jaroj de la komenco de diabeto, rena malsukceso fariĝas kronika. Pli rapida disvolviĝo eblas:

    • kun faktoroj de hereda naturo,
    • arteria hipertensio
    • hiperlipidemia,
    • ofta ŝvelaĵo

    Preventaj mezuroj

    La jenaj reguloj helpos eviti nefropatian diabeton, kiu devas esti observata ekde la momento de diabeto:

    • Monitoru la nivelon de sukero de via korpo.
    • Normaligi sangopremon, en iuj kazoj kun drogoj.
    • Malhelpi aterosklerozon.
    • Sekvu dieton.

    Ni ne devas forgesi, ke la simptomoj de diabetika nefropatio ne manifestiĝas dum longa tempo kaj nur sistema vizito al la kuracisto kaj pasigado de testoj helpos eviti nedireblajn konsekvencojn.

    La risko por disvolvi diabetikan nefropation estas la sama por tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto. La epidemiologio de diabeta nefropatio estas pli bone studita en T1DM, ĉar ili havas sufiĉe precizan scion pri la apero de diabeto. Microalbuminuria disvolviĝas en 20-30% de pacientoj post 15 jaroj de tipo 1-diabeto. La apero de evidentaj signoj de nefropatio estas rimarkita 10-15 jarojn post la apero de T1DM.En pacientoj sen proteinurio, nefropatio povas disvolviĝi en 20-25 jaroj, kvankam en ĉi tiu kazo la risko de ĝia disvolviĝo estas malalta kaj sumiĝas al -1% jare.

    Kun T2DM, la ofteco de mikroalbuminurio (30-300 mg / tago) post 10 jaroj da malsano estas 25%, kaj macroalbuminuria (> 300 mg / tago) estas 5%.

    Simptomoj kaj signoj de diabetika nefropatio

    Klinika diagnoza signo de diabetika nefropatio estas proteinurio / mikroalbuminurio en paciento kun diabeto mellitus. Tio estas, en klinika praktiko, studo de albuminurio sufiĉas por diagnozi diabetikan nefropation. Krom proteinuria kaj mikroalbuminuria, nefrotika nivelo de proteina ekskrecio ankaŭ estas sekreciita:> 3500 mg / g creatinino, aŭ> 3500 mg / tago, aŭ> 2500 mg / min.

    Do, surbaze de ĉi tio, sekvas la logiko konstrui klinikan diagnozon. Se paciento kun diabeto montras iujn signojn de kronika rena malsano, tiam li havas CKD, sed se oni detektas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam la diagnozo de CKD estas kombinita kun diagnozo de diabetika nefropatio. Kaj en la inversa ordo: se paciento kun diabeto ne havas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam li ne havas diabetan nefropation, sed nur CKD, se estas signoj de kronika rena malsano krom proteinuria.

    Plue, kiam laboratorio aŭ instrumentaj diagnozaj signoj de CKD estas trovitaj en paciento, la grado de rena disfunkcio estas specifita uzante la ĝenerale akceptitan klasifikon de CKD-stadioj laŭ glomerula filtra indico (GFR). En iuj kazoj, malobservo de GFR eble estas la unua, kaj foje la sola diagnoza signo de CKD, ĉar ĝi facile kalkuliĝas laŭ rutina studo de sangaj creatininaj niveloj, kiujn diabeta paciento estas ekzamenita kiel planita, precipe kiam akceptita en hospitalon (vidu kalkulajn formulojn sube) .

    La glomerula filtra rapideco (GFR) malpliiĝanta kun la progresado de CKD estas dividita en 5 stadiojn, komencante de 90 ml / min / (1,73 kv. M. Korpo) kaj tiam kun paŝo de 30 ĝis stadio III kaj kun paŝo de 15 - de III ĝis lasta, etapo V.

    GFR povas esti kalkulita per diversaj metodoj:

    • Cockcroft-Gault-formulo (necesas alporti al la norma korpa surfaco 1,73 m 2)

    Ekzemplo (ino 55 jaraĝa, peza 76 kg, kreatinino 90 μmol / l):

    GFR = x 0,85 = 76 ml / min

    GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (seruma creatinino en mg%) 1L54x (aĝo) -0,203 x 0,742 (por virinoj).

    Ĉar diabeta nefropatio havas neniujn stadiojn de difektita rena funkcio, ĉi tiu diagnozo ĉiam estas akompanata de diagnozo de CKD-etapoj I-IV. Surbaze de ĉi tio, kaj konforme al rusaj normoj, diabeta paciento diagnozita kun microalbuminuria aŭ proteinurio estas diagnozita kun diabetika nefropatio (MD). Plie, ĉe paciento kun DN, la funkcia stadio de CKD devus esti klarigita, post kio ĉiuj diagnozoj de DN estas dividitaj en du grupojn:

    • nefropatio diabeta, mikroalbuminuria stadio, CKD I (II, III aŭ IV),
    • nefropatio diabeta, proteinuria stadio, CKD II (III aŭ IV),
    • diabetika nefropatio, stadio de kronika rena malsukceso (difektita rena funkcio).

    Kiam paciento ne havas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam ŝajnus, ke ne ekzistas diagnozo de diabeta nefropatio. Plie, la plej novaj internaciaj rekomendoj indikas, ke la diagnozo de diabeta nefropatio povas esti farita ĉe paciento kun diabeto, kiam li havas 30% redukton de GFR 3-4 monatojn post la komenco de kuracado kun ACE-inhibidores.

    Riskaj faktoroj kaj tipa kurso de diabeta nefropatio

    La risko de disvolvi DN ne povas esti plene klarigita nur per daŭro de diabeto, hipertensio kaj la kvalito de kontrolo de hiperglicemio, kaj tial ambaŭ eksteraj kaj genetikaj faktoroj en la patogenesis de DN devas esti pripensitaj. Precipe, se en la familio de paciento kun diabeto estis pacientoj kun diabetika nefropatio (gepatroj, fratoj aŭ fratinoj), tiam la risko de ĝia evoluo ĉe paciento pliiĝas signife kun kaj T1DM kaj T2DM. En la lastaj jaroj, ankaŭ genoj por diabetika nefropatio estis malkovritaj, kiuj precipe estas identigitaj sur kromosomoj 7q21.3, Jupp 15.3, kaj aliaj.

    Prospektaj studoj montris pli altan efikon de DN en individuoj kun antaŭe diagnozita arteria hipertensio, sed ankoraŭ ne klaras, ĉu hipertensio akcelas la disvolviĝon de DN aŭ ĉu ĝi estas markilo de pli prononca implikiĝo de la renoj en la patologia procezo.

    La rolo de glicemia kontrolefikeco en la disvolviĝo de DN plej bone pruviĝis en DM1 - kontraŭ la fono de intensa insulinoterapio, oni rimarkis la inversan disvolviĝon de glomerula hipertrofio kaj hiperfiltrado, mikroalbuminurio disvolviĝis pli poste, proteinuria stabiligis kaj eĉ malpliiĝis, precipe kun bona glicemia kontrolo dum pli ol 2 jaroj. Plia konfirmo de la efikeco de glicemia kontrolo estis akirita en pacientoj kun diabeto post transplantado de pankreataj ĉeloj, kio ebligas normaligi glicemion. Ili observis inversan histologian (!) Disvolviĝon de signoj de diabetika nefropatio, kiam euglicemio estis konservita dum 10 jaroj. Mi ĉeestis la prelegon, kie estis prezentitaj ĉi tiuj rezultoj, kaj ŝajnas al mi speciale grave, ke la pruvitaj histologiaj signoj de klara plibonigo komencis esti observataj ne pli frue ol post 5 jaroj de perfekta kompenso por diabeto mellitus kaj, krome, la tipa por diabeto mellitus nodula glomerulosclerosis . Tial la ŝlosilo ne nur por antaŭzorgo, sed ankaŭ por inversa disvolviĝo de eĉ la tre progresinta etapo de DN estas la longdaŭra, konstanta normaligo de metabolo. Ĉar ĝi ankoraŭ ne atingeblas en la granda plimulto de pacientoj kun diabeto mellitus, oni konsideras alternativajn manierojn antaŭvidi kaj trakti diabetajn komplikaĵojn.

    DN ofte disvolviĝas kontraŭ la fono de obezeco, kaj malkresko de obesa korpa pezo reduktas proteinurion kaj plibonigas renan funkcion. Sed ankoraŭ ne klaras, ĉu ĉi tiuj efikoj sendependas de plibonigado de karbonhidrata metabolo kaj malaltigo de sangopremo ligita al perdo de pezo en obezeco.

    Hipoglucemia terapio

    En la stadio de severa diabetika nefropatio, ĝi restas ege grava por atingi optimuman kompenson por karbonhidrata metabolo (HLA 1c

    • Glycvidonum ene 15-60 mg 1-2 fojojn ĉiutage aŭ
    • Glyclazide parole 30-120 mg unufoje ĉiutage aŭ
    • Repaglinido ene 0,5-3,5 mg 3-4 fojojn tage.

    La uzo de ĉi tiuj drogoj estas ebla eĉ en la komenca stadio de kronika rena malsukceso (seruma creatinina nivelo ĝis 250 μmol / l), kondiĉe ke glicemio estas adekvate kontrolita. Kun GFR

    Antihipertensiva terapio

    Kun nesufiĉa efikeco de kontraŭhipertensia monoterapio, kombina terapio estas preskribita:

    • Perindopril parole 2-8 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Ramipril parole 1,25-5 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Trandolapril parole 0,5 -4 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Fosinopril parole 10-20 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Hinapril interne de 2,5 - 40 mg unufoje ĉiutage, konstante
    • Enalapril vspr 2,5-10 mg 2 fojojn ĉiutage, konstante.
    • Atenolol parole 25-50 mg 2 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
    • Verapamil parole 40-80 mg 3-4 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
    • Diltiazemum ene 60-180 mg 1-2 fojojn en frapoj, konstante aŭ
    • Metoprolal ene 50-100 mg 2 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
    • Moxonidine parole 200 mcg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Nebivolol parole 5 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Furosemido ene 40-160 mg matene sur malplena stomako 2-3 fojojn semajne, konstante.

    Kombinoj de pluraj drogoj ankaŭ eblas, ekzemple:

    • Captopril parole 12,5-25 mg 3 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
    • Perindopril parole 2 -8 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Ramipril parole 1,25-5 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Trandolapril parole 0,5-4 mg 1 fojon tage, kontinue aŭ
    • Fosinopril parole 10-20 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Hinapril parole 2,5-40 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Enalapril parole 2,5-10 mg 2 fojojn ĉiutage, konstante
    • Amlodipine parole 5-10 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Indapamide buŝe 2,5 mg unufoje ĉiutage (matene sur malplena stomako), kontinue aŭ
    • Furosemido ene 40-160 mg sur malplena stomako 2-3 fojojn semajne, konstante
    • Atenolol parole 25-50 mg 2 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
    • Bisoprolol ene 5-10 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Metoprolol ene 50-100 mg 2 fojojn ĉiutage, konstante aŭ
    • Moxonidine parole 200 mcg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
    • Nebivolol ene 5 mg unufoje tage, konstante.

    Je seruma creatinina nivelo de 300 μmol / L, ACE-inhibidores estas nuligitaj antaŭ dializo.

    Korekto de metabolaj kaj elektrolitaj perturboj en kronika rena malsukceso

    Kiam proteinuria apero, dietoj kun malalta proteino kaj malalta salo estas preskribitaj, limigo de la ingesta proteino de bestoj ĝis 0,6-0,7 g / kg korpa pezo (averaĝe ĝis 40 g proteino) kun sufiĉa kaloria konsumado (35-50 kcal / kg / tago), limigi salon al 3-5 g / tago.

    Je nivelo de sanga kreativinino de 120-500 μmol / L, simptoma terapio de kronika rena malsukceso estas farita, inkluzive de traktado de rena anemio, osteodistrofio, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalemio ktp. Kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso, estas konataj malfacilaĵoj en kontrolado de karbonhidrata metabolo asociita kun ŝanĝo en insulina postulo. Ĉi tiu kontrolo estas sufiĉe komplika kaj devas efektivigi individue.

    Kun hiperkalemia (> 5,5 meq / l), pacientoj estas preskribitaj:

    • Hydrochrothiazide parole 25-50 mg matene sur malplena stomako aŭ
    • Furosemido ene 40-160 mg matene sur malplena stomako 2-3 fojojn semajne.
    • Sodio-polistirenesulfonato parole 15 g 4 fojojn tage ĝis atingas la nivelon da kalio en la sango kaj konservas ne pli ol 5,3 meq / l.

    Post atingi kalian nivelon en la sango de 14 meq / l, oni povas ĉesigi medikamentadon.

    En la kazo de kalio-koncentriĝo en la sango de pli ol 14 meq / l kaj / aŭ signoj de severa hiperkalemio sur la ECG (plilongigo de la PQ-intervalo, plivastigo de la QRS-komplekso, glateco de P-ondoj), ĉi tio estas urĝe administrita sub ECG-monitorado:

    • Kalci-glukonato, solvo de 10%, 10 ml intravene en jeto dum 2-5 minutoj unufoje, se mankas ŝanĝoj en la ECG, ripeto de la injekto eblas.
    • Solvebla insulino (homa aŭ porka) mallong-aganta 10-20 IU en glukoza solvo (25-50 g glukozo) intravene (kaze de normoglicemio), kun hiperglicemio nur insulino administras konforme al la glicemia nivelo.
    • Bicarbonato de natrio, solvo de 7,5%, 50 ml intraveineze, dum 5 minutoj (en la okazo de samtempa acidozo), se mankas efiko, ripetu la administradon post 10-15 minutoj.

    Se ĉi tiuj mezuroj estas senutilaj, oni faras hemodializon.

    En pacientoj kun azotemio, enterosorbantoj estas uzataj:

    • Aktivigita karbono ene de 1-2 g 3-4 tagoj, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
    • Povidono, pulvoro, ene de 5 g (solvita en 100 ml da akvo) 3 fojojn tage, la daŭro de la terapio estas determinita individue.

    En kazo de malobservado de metabolo de fosforo-kalcio (kutime hiperfosfatemio kaj hipokalemio), dieto estas preskribita, fosfata limigo en manĝaĵo ĝis 0,6-0,9 g / tago, kun ĝia neefikeco, kalciaj pretoj estas uzataj. La cela nivelo de fosforo en la sango estas 4,5-6 mg%, kalcio - 10,5-11 mg%. En ĉi tiu kazo, la risko de ektopa kalciko estas minimuma. La uzo de aluminiaj fosfataj ligaj ĝeloj devas esti limigita pro la alta risko de enaksiĝo. Malhelpo de endogena sintezo de 1,25-dihidroksivitamina D kaj osta rezisto al paratiroida hormono pligravigas hipokalemion, por kontraŭbatali, kiujn preskribas metabolitoj de vitamino D. En severa hiperparatiroidismo, kirurgia forigo de hiperplastaj paratiroidaj glandoj.

    Pacientoj kun hiperfosfatemio kaj hipokalemio estas preskribitaj:

    • Kalcia karbonato, en komenca dozo de 0,5-1 g de elementa kalcio ene 3 fojojn ĉiutage kun manĝoj, se necese, pliigu la dozon ĉiun 2-4 semajnojn (ĝis maksimume 3 g 3 fojojn tage) ĝis la nivelo de fosforo en la sango 4, 5-6 mg%, kalcio - 10.5-11 mg%.
    • Calcitriol 0,25-2 mcg parole 1 fojon ĉiutage sub la kontrolo de seruma kalcio dufoje semajne. En ĉeesto de rena anemio kun klinikaj manifestoj aŭ kunkomitata kardiovaskula patologio estas preskribita.
    • Epoetin-beta subkutane 100-150 U / kg unufoje semajne ĝis hematokrito atingas 33-36%, hemoglobina nivelo estas 110-120 g / l.
    • Fera sulfato en la interno de 100 mg (koncerne ferran feron) 1-2 fojojn ĉiutage dum 1 horo da manĝo, dum longa tempo aŭ
    • Kompleksa fera (III) hidroksida sukerozo (solvo 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) antaŭ infuzaĵo, diluu 0.9% en solida klorida solvo (por ĉiu 1 ml de la drogo 20 ml da solvo), intraveineze administrita kun rapideco de 100 ml dum 15 min 2-3 fojojn semajne, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
    • Kompleksa sukeroza fero (III) hidroksida solvo (solvo 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravena rapideco de 1 ml / min 2-3 fojojn semajne, la daŭro de la terapio estas determinita individue.

    Indikoj por ekstrakorpora traktado de kronika rena malsukceso en diabeto mellitus estas determinitaj pli frue ol ĉe pacientoj kun malsama rena patologio, ĉar en diabeto mellitus fluida retenado, difektita nitrogeno kaj elektrolita ekvilibro disvolviĝas kun pli altaj valoroj de GFR. Kun malpliigo de GFR de malpli ol 15 ml / min kaj pliigo de creatinino al 600 μmol / l, necesas taksi la indikojn kaj kontraŭindikiĝojn por uzo de anstataŭaj terapiaj metodoj: hemodializo, peritoneala dializo kaj rena transplantado.

    Uremia kuracado

    Pliiĝo de seruma creatinino en la gamo de 120 ĝis 500 μmol / L karakterizas la konservativan stadion de kronika rena malsukceso. En ĉi tiu etapo, simptomaj traktadoj estas efektivigitaj celante forigi intoxication, ĉesigi hipertensan sindromon kaj korekti akvon-elektrolitajn perturbojn. Pli altaj valoroj de seruma creatinino (500 μmol / L kaj pli alta) kaj hiperkalemio (pli ol 6,5-7,0 mmol / L) indikas la aperon de la fina stadio de kronika rena malsukceso, kiu postulas ekstrakorporealajn dializajn sangajn purigajn metodojn.

    Traktado de pacientoj kun diabeto ĉe ĉi tiu etapo estas farita kune de endokrinologoj kaj nefrologoj. Pacientoj en la fina stadio de kronika rena malsukceso estas enhospitaligitaj en fakaj nefrologiaj fakoj ekipitaj per dializaj maŝinoj.

    Traktado de diabetika nefropatio en la konservativa stadio de kronika rena malsukceso

    En pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 1 kaj tipo 2, kiuj suferas insulinoterapion, la progresado de kronika rena malsukceso ofte estas karakterizita per disvolviĝo de hipoglikemiaj kondiĉoj, kiuj bezonas redukton de la dozo de ekzogena insulino (fenomeno Zabrody). La disvolviĝo de ĉi tiu sindromo estas pro tio, ke kun severa damaĝo al la rena parenkimo, la aktiveco de rena insulinase partoprenanta en la degradado de insulino malpliiĝas. Tial, ekzogene administrita insulino estas malrapide metaboligita, cirkulas en la sango dum longa tempo, kaŭzante hipogluzemion. En iuj kazoj, la bezono de insulino reduktiĝas tiom multe, ke kuracistoj estas devigitaj nuligi insulajn injektojn dum kelka tempo. Ĉiuj ŝanĝoj en la dozo de insulino devas esti faritaj nur per la deviga kontrolo de la glicemia nivelo. Pacientoj kun diabeto de tipo 2, kiuj ricevis parolajn hipoglucemajn drogojn, kun disvolviĝo de kronika rena malsukceso, devas esti translokigitaj al insulinoterapio. Ĉi tio estas pro la fakto, ke kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso, la ekskrecio de preskaŭ ĉiuj sulfonilureaj preparoj (krom glicidazido kaj glicidono) kaj drogoj el la biguanida grupo malpliiĝas akre, kio kondukas al pliigo de ilia koncentriĝo en la sango kaj pliigo de risko de toksaj efikoj.

    Korektado de sangopremo fariĝas la ĉefa kuracado por progresiva rena malsano, kio povas malrapidigi la aperon de rena malsukceso en fina stadio.La celo de kontraŭhipertensia terapio, same kiel la proteinurika stadio de diabeta nefropatio, estas konservi sangopremon je nivelo ne pli ol 130/85 mm Hg. ACE-inhibicioj estas konsiderataj kiel la drogoj de unua elekto, kiel en aliaj stadioj de diabeta nefropatio. Samtempe, oni devas memori la bezonon de zorgema uzo de ĉi tiuj drogoj kun prononcita etapo de kronika rena malsukceso (seruma creatinina nivelo pli ol 300 μmol / L) pro ebla transira difekto de la rena filtra funkcio kaj disvolviĝo de hiperkalemia. En la stadio de kronika rena malsukceso, kiel regulo, monoterapio ne stabiligas la nivelon de sangopremo, tial oni rekomendas efektivigi kombinaĵoterapion kun kontraŭhipertensaj drogoj apartenantaj al malsamaj grupoj (ACE-inhibidores + bukaj diuretikoj + kalciaj kanalaj blokantoj + selektemaj beta-blokantoj + centraj agaj drogoj) . Ofte nur 4-komponanta reĝimo por kuracado de hipertensio en kronika rena malsukceso povas atingi la deziratan nivelon de sangopremo.

    La baza principo por trakti nefrotikan sindromon estas forigi hipoxalbuminemion. Kun malpliigo de seruma albumino-koncentriĝo de malpli ol 25 g / l, infuzaĵo de albumina solvo rekomendas. Samtempe oni uzas bukajn diuretikojn, kaj la dozo de furosemido administrita (ekzemple lasikso) povas atingi 600-800 kaj eĉ 1000 mg / tagon. Kalasi-ŝparemaj diurikoj (spironolactono, triamteren) en la stadio de kronika rena malsukceso ne estas uzataj pro la danĝero de disvolvi hiperkalemion. Tiazidaj diurikoj ankaŭ kontraŭindikiĝas en rena malsukceso, ĉar ili kontribuas al malpliigo de la filtra funkcio de la renoj. Malgraŭ amasa perdo de proteino en la urino kun nefrotika sindromo, necesas daŭre aliĝi al la principo de malalta proteina dieto, laŭ kiu la proteina enhavo de besta origino ne devas superi 0,8 g po 1 kg da korpa pezo. Nefrotika sindromo estas karakterizata de hiperkolesterolemio, tial la kurac-reĝimo nepre inkluzivas drogojn malpliigantajn lipidojn (la plej efikaj drogoj el la grupo de statinoj). La prognozo de pacientoj kun diabeto mellitus kun diabetika nefropatio en la stadio de kronika rena malsukceso kaj kun nefrotika sindromo estas ekstreme malfavora. Tiaj pacientoj devas esti urĝe pretigitaj por ekstrakorpora kuracado de kronika rena malsukceso.

    Pacientoj en stadio de kronika rena malsukceso, kiam seruma creatinino superas 300 μmol / l, postulas la maksimuman limigon de besta proteino (ĝis 0,6 g po 1 kg de korpa pezo). Nur en kazo de kombinaĵo de kronika rena malsano kaj nefrotika sindromo estas permesate konsumi proteinon en la kvanto de 0,8 g po kg de korpa pezo.

    Se vi bezonas daŭran aliĝon al malalta proteino-dieto en pacientoj kun subnutrado, povas esti problemoj asociitaj kun la katabolismo de siaj propraj proteinoj. Por tio, oni rekomendas uzi ketonan analogojn de aminoacidoj (ekzemple la drogon ketosterilo). En la kuracado kun ĉi tiu drogo, oni devas kontroli la nivelon de kalcio en la sango, ĉar hiperkalkozo ofte disvolviĝas.

    Anemio, kiu ofte okazas en pacientoj kun kronika rena malsukceso, estas kutime asociita kun reduktita sintezo de rena eritropoetino - hormono kiu provizas eritropoiezon. Por la anstataŭa terapio, uziĝas homa eritropoietino rekombinanta (epoetina alfa, epoetina beta). Kontraŭ la fono de kuracado, seruma feka manko ofte intensiĝas, tial, por pli efika kuracado, eritropoietina terapio estas konvene kombini kun uzado de fero-enhavantaj drogoj.Inter la komplikaĵoj de eritropoietina terapio, oni konstatas la disvolviĝon de severa arteria hipertensio, hiperkalemio kaj alta risko de trombozo. Ĉiuj ĉi tiuj komplikaĵoj pli facilas kontroli, se la paciento traktas hemodializon. Tial nur 7-10% de pacientoj ricevas eritropoietinan terapion en la antaŭ-dializa stadio de kronika rena malsukceso, kaj ĉirkaŭ 80% komencas ĉi tiun kuracadon kiam transdonite al dializo. Kun arteria hipertensio ne kontrolita kaj severa koronaria kormalsano, kontraŭkuracado kun eritropoietino estas kontraŭindikata.

    La disvolviĝo de kronika rena malsukceso estas karakterizata de hiperkalemia (pli ol 5,3 mmol / L) pro malpliigo de rena ekskrecio de kalio. Por tio, pacientoj konsilas ekskludi manĝaĵojn riĉajn en kalio (bananoj, sekigitaj abrikotoj, cítricos, sekvinberoj, terpomoj) de la dieto. En kazoj, kie hiperkalemia atingas valorojn, kiuj minacas kardian halton (pli ol 7,0 mmol / l), fiziologia kaloria antagonisto, solvo de 10% kalci-glukonata, estas administrata intravene. Ionaj interŝanĝaj rezinoj ankaŭ estas uzataj por forigi kalion el la korpo.

    Malordoj de metabolo de fosforo-kalcio en kronika rena malsukceso karakterizas per disvolviĝo de hiperfosfatemio kaj hipokalemio. Por korekti hiperfosfatemion, oni uzas restrikton de konsumado de nutraĵoj riĉaj en fosforo (fiŝoj, malmolaj kaj prilaboritaj fromaĝoj, tritiko, ktp.) Kaj enkonduko de drogoj, kiuj ligas fosforon en la intesto (kalcia karbonato aŭ kalcia acetato). Por korekti hipokalemion, preskriboj de kalcio, colecalciferol estas preskribitaj. Se necese, kirurgia forigo de hiperplastaj paratiroj glandoj estas farita.

    Enterosorbantoj estas substancoj, kiuj povas ligi toksajn produktojn en la intestoj kaj forigi ilin de la korpo. La ago de enterosorbantoj en kronika rena malsukceso celas, unuflanke, kaŭzi la inversan absorbadon de uremiaj toksinoj el sango en la intestojn, kaj aliflanke, redukti la fluon de intestaj toksinoj el la intesto en la sangon. Kiel enterosorbantoj, vi povas uzi aktivigitan karbon, povidonon (ekzemple enterodezon), minisorbon, ion-interŝanĝajn rezinojn. Enterosorbantoj devas esti prenitaj inter manĝoj, 1,5-2 horojn post la prenado de la ĉefaj drogoj. Kiam vi traktas sorbojn, gravas monitori la regulecon de intesta agado, se necese, preskribi laksativojn aŭ plenumi purigajn malamikojn.

    Transpaŝa reno kaj pankrea transplantado

    La ideo de tia kombinita operacio pravigas la eblon de kompleta klinika rehabilitación de la paciento, ĉar sukcesa transplantado de organoj implikas forigi la manifestiĝojn de rena malsukceso kaj diabeto mellitus mem, kio kaŭzis rena patologion. Samtempe, la postvivoprocento de pacientoj kun diabeto mellitus kaj transplantas post tiaj operacioj estas pli malalta ol kun izolita rena transplantado. Ĉi tio estas pro grandaj teknikaj malfacilaĵoj por plenumi la operacion. Tamen, antaŭ la fino de 2000, pli ol 1,000 kombinitaj reno kaj pankreata transplantas estis faritaj en Usono de Usono. Tri-jara postvivado de pacientoj estis 97%. Signifa plibonigo de la vivkvalito de pacientoj, la ĉesigo de la progresado de damaĝo al celaj organoj en diabeto mellitus kaj insulin-sendependeco estis detektita en 60-92% de pacientoj. Ĉar novaj teknologioj pliboniĝas en medicino, eblas ke en la venontaj jaroj ĉi tiu anstataŭa terapio okupos gvidan pozicion.

    Restarigo de glomerula subtera selektiveco

    Estas sciate, ke gravan rolon en la disvolviĝo de diabetika nefropatio estas ludita de la difektita sintezo de glicosaminoglicana heparan sulfato, kiu estas parto de la glomerula baza membrano kaj provizas ŝarĝ-selekteman rean filtrilon.Reformado de la rezervoj de ĉi tiu komponaĵo en vaskulaj membranoj povus restarigi difektitan membranan permeablon kaj malpliigi proteinan perdon en la urino. La unuaj provoj uzi glicosaminoglicanojn por la traktado de diabetika nefropatio estis faritaj de G. Gambaro et al. (1992) en ratoj kun streptozotocina diabeto. Oni konstatis, ke ĝia frua nomumo - en la debut de diabeto mellitus - malhelpas la disvolviĝon de morfologiaj ŝanĝoj en rena histo kaj apero de albuminurio. Sukcesaj eksperimentaj studoj permesis al ni pluiri al klinikaj provoj de drogoj enhavantaj glicosaminoglicanojn por preventado kaj kuracado de diabetika nefropatio. Pli lastatempe, drogo de glicosaminoglicanoj de Alfa Wassermann (Italio) Vesel Due F (INN - sulodeksido) aperis sur la rusa farmacia merkato. La drogo enhavas du glicosaminoglicanojn - heparino kun malalta molekula pezo (80%) kaj dermatan (20%).

    Sciencistoj esploris la nefroprotektan agadon de ĉi tiu drogo en pacientoj kun tipo 1 diabeto mellitus kun diversaj stadioj de diabeta nefropatio. En pacientoj kun mikroalbuminurio, la urina ekskluziva albumino malpliigis signife 1 semajnon post la komenco de la kuracado kaj restis ĉe la atingita nivelo dum 3–9 monatoj post ĉesigo de la drogo. En pacientoj kun proteinuria, urina proteina ekskrecio signife malpliiĝis 3-4 semajnojn post la komenco de kuracado. La atingita efiko ankaŭ persistis post ĉesigo de la drogo. Neniuj kuracaj komplikaĵoj estis rimarkitaj.

    Tiel, drogoj el la grupo de glicosaminoglicanoj (precipe sulodoksido) povas esti konsiderataj kiel efikaj, senaj de kromefikoj de heparino kaj simplaj por la patogenetika traktado de diabetika nefropatio.

    Efikoj al ne-enzimataj glicosilataj proteinoj

    Ne-enzimataj glicosilataj strukturaj proteinoj de la glomerula subtera membrano en kondiĉoj de hiperglicemio kondukas al malobservo de ilia agordo kaj al perdo de normala selektebla permeablo al proteinoj. Promida direkto en la kuracado de vaskulaj komplikaĵoj de diabeto estas la serĉado de drogoj, kiuj povas interrompi la reagon de ne-enzimata glicosilado. Interesa eksperimenta trovo estis la malkovrita kapablo de acetilsalicilika acido redukti glicosilatajn proteinojn. Tamen, lia nomumo kiel inhibidor de glicosilado ne trovis larĝan klinikan distribuon, ĉar la dozo ĉe kiu la drogo havas efikon devas esti sufiĉe granda, kio estas plena de la disvolviĝo de kromefikoj.

    Por interrompi la reagon de ne-enzimata glicosilado en eksperimentaj studoj ekde la fino de la 80-aj jaroj de la 20-a jarcento, la drog-aminoguanidino sukcese estis uzata, kiu nerekteble reagas kun la karboxilaj grupoj de reverteblaj glicosilaj produktoj, ĉesigante ĉi tiun procezon. Pli lastatempe, pli specifa inhibilo de la formado de finaj produktoj de piridoxamina glicozilado estis sintezita.

    Ĝenerala informo

    Diabeta nefropatio estas malsano, kiu estas karakterizita per patologia damaĝo de la renaj vazoj, kaj disvolviĝas kontraŭ la fono de diabeto mellitus. Gravas diagnozi la malsanon en oportuna maniero, ĉar ekzistas alta risko disvolvi renan malsukceson. Ĉi tiu formo de komplikaĵo estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de morto. Ne ĉiuj specoj de diabeto estas akompanataj de nefropatio, sed nur la unua kaj dua tipo. Tia rena damaĝo okazas ĉe 15 el 100 diabetoj. Viroj pli inklinas evoluigi patologion. En paciento kun diabeto, kun la tempo, rena histo estas cikatrigita, kio kondukas al malobservo de iliaj funkcioj.

    Nur ĝusta, frua diagnozo kaj taŭgaj terapiaj procedoj helpos resanigi la renojn kun diabeto. La klasifiko de diabetika nefropatio ebligas spuri la disvolviĝon de simptomoj en ĉiu stadio de la malsano.Gravas konsideri la fakton, ke la fruaj stadioj de la malsano ne estas akompanataj de prononcitaj simptomoj. Ĉar estas preskaŭ neeble helpi la pacienton ĉe la termika stadio, homoj suferantaj diabeton bezonas zorge kontroli sian sanon.

    Patogenesis de diabetika nefropatio. Kiam homo komencas diabeton, la renoj komencas funkcii pli intense, kio estas klarigita per la fakto, ke pliigita kvanto de glukozo estas filtrita tra ili. Ĉi tiu substanco portas multajn fluidojn, kio pliigas la ŝarĝon sur la rena glomeruli. Ĉi-foje la glomerula membrano fariĝas pli densa, same kiel la apuda histo. Ĉi tiuj procezoj tra la tempo kondukas al la delokiĝo de tubuloj el la glomeruloj, kio malhelpas ilian funkciecon. Ĉi tiuj glomeruloj estas anstataŭigitaj de aliaj. Kun la tempo, rena malsukceso disvolviĝas, kaj mem-veneniĝo de la korpo komenciĝas (uremio).

    Kaŭzoj de nefropatio

    Damaĝo al la renoj en diabeto ne ĉiam okazas. Kuracistoj ne povas diri kun kompleta certeco, kio estas la kaŭzo de komplikaĵoj de ĉi tiu tipo. Oni nur pruvis, ke sango sukero ne influas rekte renan patologion en diabeto. Teoriistoj sugestas, ke diabetika nefropatio estas konsekvenco de jenaj problemoj:

    Etapoj kaj iliaj simptomoj

    Diabeto mellitus kaj kronika rena malsano ne disvolviĝas en kelkaj tagoj, ĝi bezonas 5-25 jarojn. Klasifiko laŭ stadioj de diabetika nefropatio:

    1. La komenca etapo. Simptomoj tute forestas. Diagnozaj procedoj montros pliigitan sangan fluon en la renoj kaj ilian intensan laboron. Polyuria en diabeto povas disvolviĝi de la unua etapo.
    2. Dua etapo. Simptomoj de diabetika nefropatio ankoraŭ ne aperas, sed la renoj komencas ŝanĝiĝi. La muroj de la glomeruloj densiĝas, konektiva histo kreskas, kaj filtrado plimalboniĝas.
    3. Prefrotika stadio. Eble la apero de la unua signo en formo de periode kreskanta premo. En ĉi tiu stadio, ŝanĝoj en la renoj estas ankoraŭ reverteblaj, ilia laboro estas konservata. Ĉi tiu estas la lasta preklinika etapo.
    4. Nefrota stadio. Pacientoj konstante plendas pri alta sangopremo, ŝvelado komenciĝas. Daŭra etapo - ĝis 20 jaroj. La paciento eble plendos de soifo, naŭzo, malforteco, malsupra dorso, kora doloro. La persono perdas pezon, apenaŭ aperas spiro.
    5. Fina stadio (uremio) Reala malsukceso en diabeto komenciĝas precize ĉe ĉi tiu etapo. Patologio estas akompanata de alta sangopremo, edemo, anemio.

    Damaĝo al la vazoj de la renoj en diabeto manifestiĝas per ŝvelaĵo, malsupra malantaŭa doloro, pezo perdo, apetito, dolora urinado.

    Signoj de kronika diabetika nefropatio:

  • kapdoloroj
  • la odoro de amoniako el la buŝa kavo,
  • doloro en la koro
  • malforteco
  • doloro dum urinado
  • perdo de forto
  • ŝvelaĵo
  • malsupra malantaŭa doloro
  • manko de deziro manĝi
  • difekto de la haŭto, sekeco,
  • perdi pezon.

    Reen al la enhavo

    Diagnozaj metodoj por diabeto

    Rina problemo kun diabeto ne estas malofta, tial en kazo de difekto, malantaŭa doloro, kapdoloroj aŭ ia malkomforto, la paciento devas tuj konsulti kuraciston. La specialisto kolektas anamnesis, ekzamenas la pacienton, post kio li povas fari antaŭlastan diagnozon, por konfirmi, ke necesas ekzisti kompleta diagnozo. Por konfirmi la diagnozon de diabetika nefropatio, necesas submeti la sekvajn laboratoriajn provojn:

  • urinizo por creatinina,
  • urina sukero-testo,
  • urina analizo por albumino (mikroalbumino),
  • sangotesto por creatinino.

    Albumin Assay

    Albumino nomiĝas proteino de malgranda diametro. En sana persono, la renoj praktike ne pasas ĝin en la urino, tial malobservo de ilia laboro kondukas al pliigita koncentriĝo de proteino en la urino.Oni devas memori, ke ne nur renaj problemoj influas la kreskon de albumino, tial, surbaze de ĉi tiu analizo sole, oni faras diagnozon. Pli detale analizi la kialon de albumino kaj creatinino. Se vi ne komencas kuracadon ĉe ĉi tiu etapo, la renoj komencos funkcii pli malbone kun la tempo, kio kondukos al proteinuria (grandgrandaj proteinoj videblas en la urino). Ĉi tio estas pli karakteriza por diabeta nefropatio en la etapo 4.

    Sukero-testo

    La persistemo de glukozo en la urino de pacientoj kun diabeto devas esti prenita konstante. Ĉi tio ebligas observi ĉu ekzistas danĝero por la renoj aŭ aliaj organoj. Oni rekomendas monitori la indikilon ĉiun ses monaton. Se la sukero nivelo estas alta antaŭ longe, la renoj ne povas teni ĝin, kaj ĝi eniras la urinon. La rena sojlo estas la nivelo de sukero, kiun la renoj ne plu kapablas teni la substancon. La rena sojlo estas determinita individue por ĉiu kuracisto. Kun la aĝo, ĉi tiu sojlo povas pliiĝi. Por kontroli glukozajn indikilojn, oni rekomendas aliĝi al dieto kaj aliaj fakaj konsiloj.

    Medicina nutrado

    Kiam la renoj malsukcesas, nur medicina nutrado ne helpos, sed en la fruaj stadioj aŭ por antaŭvidi renajn problemojn, rena dieto por diabeto aktive uzas. Dieta nutrado helpos normaligi nivelojn de glukozo kaj konservi sanon de pacientoj. Ne devas esti multe da proteinoj en la dieto. La sekvaj manĝaĵoj estas rekomendindaj:

    La menuo estas ellaborita de kuracisto. Oni konsideras la individuajn trajtojn de ĉiu organismo. Gravas respekti la normojn por uzo de salo, kelkfoje rekomendas tute forlasi ĉi tiun produkton. Oni rekomendas anstataŭigi la viandon kun sojfabo. Gravas povi elekti ĝin ĝuste, ĉar sojlo ofte estas genetike modifita, kio ne alportos avantaĝojn. Necesas kontroli la nivelon de glukozo, ĉar ĝia influo estas konsiderata decida por disvolviĝo de patologio.

    Kiel trakti diabetan nefropation?

    La rena traktado por diabeto komenciĝas post diagnozo. La esenco de la terapio estas malebligi la pluan disvolviĝon de patologiaj procezoj kaj prokrasti la progresadon de la malsano. Ĉiujmalsanoj kiuj disvolviĝas en la fono de diabeto ne povas esti traktataj sen kontrolado de sango-sukero. Gravas konstante monitori la premon. Se la paciento suferas dieton, aŭskultu la rekomendojn de la kuracisto, li tute ne povus renkonti diabetikan nefropation, ĉar la evoluo de patologio postulas almenaŭ 6 jarojn de la komenco de la diabeto. En ĉi tiu etapo, nur dieto povas sufiĉi.

    Diabeta damaĝo al la vazoj de la renoj estas forigita de diurikoj, beta-blokantoj, normaligiloj de premo, kalciaj antagonistoj.

    Dum la malsano progresas, ĝis la renoj malsukcesas, kuracado kun apotekaj rimedoj ofte sufiĉas. ACE-inhibiloj estas uzataj. Ĉi tiuj drogoj malaltigas sangopremon. Ili estas bonaj protektantoj de la koro kaj renoj. Pli bone uzi drogojn kun longedaŭra ekspozicio. Traktado de nefropatio en diabeto estas foje ankaŭ efektivigita:

  • diuretikoj
  • kalciaj antagonistoj
  • kombinitaj kuraciloj por hipertensio,
  • blokantoj de angiotensino,
  • beta-blokantoj.

    Se la malsano estas diagnozita en la postaj stadioj, la kuracado de diabetika nefropatio estas farata per hemodializo aŭ peritoneala dializo. Ĉi tiuj proceduroj efektiviĝas se la funkcioj de la korpo ne povus esti konservitaj. Ĉiuokaze tiaj pacientoj bezonas rena transplanton, post kio preskaŭ ĉiuj pacientoj komplete resanigas pro rena malsukceso.

    Diabeta nefropatio: simptomoj, stadioj kaj kuracado

    Diabeta nefropatio estas la komuna nomo por plej multaj renaj komplikaĵoj de diabeto. Ĉi tiu termino priskribas la diabetajn lezojn de la filtraj elementoj de la renoj (glomeruloj kaj tubuloj), same kiel la vazojn, kiuj nutras ilin.

    Diabeta nefropatio estas danĝera ĉar ĝi povas konduki al la fina (fina) etapo de rena malsukceso. En ĉi tiu kazo, la paciento devos suferi dializon aŭ rena transplantadon.

    Kialoj por la disvolviĝo de diabeta nefropatio:

  • alta sango sukero en la paciento,
  • malbona kolesterolo kaj trigliceridoj en la sango,
  • alta sangopremo (legu nian retejon "fratino" por hipertensio),
  • anemio, eĉ relative "milda" (hemoglobino en la sango Stadio de diabetika nefropatio. Analizoj kaj diagnozo

    Preskaŭ ĉiuj diabetoj bezonas esti provitaj ĉiujare por monitori la funkcion de reno. Se diabetika nefropatio disvolviĝas, tiam tre gravas detekti ĝin en frua stadio, dum la paciento ankoraŭ ne sentas simptomojn. La pli frua kuracado por diabetika nefropatio komenciĝas, des pli granda estas la ebleco de sukceso, tio estas, ke la paciento povos vivi sen dializo aŭ rena transplantado.

    En 2000, la Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio aprobis la klasifikon de diabetika nefropatio laŭ etapoj. Ĝi inkluzivis jenajn formulojn:

  • stadio de microalbuminuria,
  • stadia proteinurio kun konservita nitrogen-ekskrementa rena funkcio,
  • stadio de kronika rena malsukceso (traktado kun dializo aŭ rena transplantado).

    Poste spertuloj komencis uzi pli detalan eksterlandan klasifikon de renaj komplikaĵoj de diabeto. En ĝi distingiĝas ne 3, sed 5 stadioj de diabeta nefropatio. Vidu la stadiojn de kronika rena malsano por pli da detaloj. Kia stadio de diabetika nefropatio en aparta paciento dependas de lia glomerula filtrado-ritmo (estas detale priskribita kiel ĝi estas determinita). Ĉi tiu estas la plej grava indikilo, kiu montras kiom bone konservita rena funkcio.

    En la stadio de diagnozado de diabeta nefropatio, gravas la kuracisto kalkuli, ĉu la reno estas tuŝita de diabeto aŭ aliaj kaŭzoj. Diferenca diagnozo de diabeta nefropatio kun aliaj renaj malsanoj devas esti:

  • kronika pielonefrite (infekta inflamo de la renoj),
  • rena tuberkulozo,
  • akra kaj kronika glomerulonefrito.

    Signoj de kronika pielonefrite:

  • simptomoj de embriado (malforto, soifo, naŭzo, vomado, kapdoloro),
  • doloro en la malsupera dorso kaj abdomeno de la flanko de la infano tuŝita,
  • alta sangopremo
  • u? pacientoj - rapida, dolora urinado,
  • testoj montras la ĉeeston de blankaj globuloj kaj bakterioj en la urino,
  • karakteriza bildo kun ultrasono de la renoj.

    Karakterizaĵoj de rena tuberkulozo:

  • en la urino - leŭkocitoj kaj mikobakterium-tuberkulozo,
  • kun ekskreta urografio (radiografio de la renoj kun intravena administrado de kontrasta mezo) - karakteriza bildo.

    Dieto por renaj komplikaĵoj de diabeto

    En multaj kazoj kun diabetaj renaj problemoj, limigi konsumon de salo helpas malpliigi sangopremon, malpliigi ŝvelaĵojn kaj malrapidigi la progresadon de diabetika nefropatio. Se via sangopremo estas normala, tiam manĝu ne pli ol 5-6 gramojn da salo ĉiutage. Se vi jam havas hipertension, tiam limigu vian salan konsumon al 2-3 gramoj ĉiutage.

    Nun la plej grava afero. Oficiala medicino rekomendas "ekvilibran" dieton por diabeto, kaj eĉ pli malaltan proteinan konsumon por diabeta nefropatio. Ni sugestas, ke vi konsideras uzi malaltan karbonhidratan dieton por efike malaltigi vian sangan sukeron al normalo. Ĉi tio eblas per glomerula filtra rapideco super 40-60 ml / min / 1,73 m2. En la artikolo "Dieto por renoj kun diabeto", ĉi tiu grava temo estas detale priskribita.

    La ĉefa maniero antaŭvidi kaj trakti diabetikan nefropation estas malaltigi sangan sukeron, kaj poste teni ĝin proksime al normalo por sanaj homoj. Supre, vi lernis kiel fari tion per malalta karbo-dieto.Se la sanga glukoza nivelo de la paciento estas kronike levita aŭ la tuta tempo varias de alta al hipogluzemio, tiam ĉiuj aliaj agadoj malmulte utilos.

    Efiko sur la metabolo de poliol-glukozo

    La pliigita glukoza metabolo laŭ la poliola vojo sub la influo de la aldosa reduktasa enzimo kondukas al amasiĝo de sorbitolo (osmotike aktiva substanco) en ne-insulin-dependaj histoj, kio ankaŭ kontribuas al la disvolviĝo de malfruaj komplikaĵoj de diabeto mellitus. Por ĉesigi ĉi tiun procezon, la kliniko uzas drogojn el la grupo de aldose-reduktasa inhibidores (tolrestat, statil). Pluraj studoj montris malpliiĝon de albuminurio en pacientoj kun tipo 1 diabeto, kiuj ricevis aldose reduktase. Tamen, la klinika efikeco de ĉi tiuj drogoj estas pli prononcita en la traktado de diabeta neuropatio aŭ retinopatio, kaj malpli en la kuracado de diabeta nefropatio. Eble tio ŝuldiĝas al la fakto, ke la poliola vojo de la glukoza metabolo ludas malpli grandan rolon en la patogenezo de diabetaj renaj damaĝoj ol la vazoj de aliaj nesolutaj histoj.

    Medikamentoj por la kuracado de diabetika nefropatio

    Por la kontrolo de arteria hipertensio, same kiel intrakrania hipertensio en la renoj, diabeto ofte estas preskribitaj drogoj - ACE-inhibidores. Ĉi tiuj drogoj ne nur malpliigas sangopremon, sed ankaŭ protektas la renojn kaj koron. Ilia uzo reduktas la riskon de fina rena malsukceso. Probable, ACE-inhibidores de longedaŭra agado estas pli bonaj ol captopril. kiu devas esti prenita 3-4 fojojn ĉiutage.

    Se paciento disvolvas sekan tuson rezulte de prenado de drogo el la grupo de ACE-inhibidores, tiam la kuracilo estas anstataŭigita per blokanta receptoro de angiotensin-II. Drogoj en ĉi tiu grupo estas pli multekostaj ol ACE-inhibidores, sed multe malpli probable kaŭzas kromefikojn. Ili protektas la renojn kaj koron kun preskaŭ sama efikeco.

    La cela sangopremo por diabeto estas 130/80 kaj sube. Tipe, en pacientoj kun tipo 2 diabeto, ĝi atingeblas nur per kombinaĵo de drogoj. Ĝi povas konsisti el ACE-inhibilo kaj drogoj "el la premo" de aliaj grupoj: diuritikoj, beta-blokantoj, kalciaj antagonistoj. ACE-inhibiciloj kaj angiotensin-receptoroj blokantoj ne rekomendas. Vi povas legi pri kombinaĵaj medikamentoj por hipertensio, rekomenditaj por uzo en diabeto, ĉi tie. La fina decido, kiun tabeloj preskribas, faras nur la kuracisto.

    Kiel afektaj problemoj influas diabeton

    Se paciento estas diagnozita kun diabetika nefropatio, tiam la metodoj por trakti diabeton estas signife ŝanĝitaj. Ĉar multaj drogoj bezonas esti nuligitaj aŭ ilia dozo malpliigita. Se la glomerula filtra rapideco signife reduktiĝas, tiam la dozo de insulino devas esti malpliigita, ĉar malfortaj renoj ekscitas ĝin multe pli malrapide.

    Bonvolu noti, ke la populara kuracilo por diabeto tipo 2-metformino (sioforo, glukofago) uzeblas nur ĉe glomerulaj filtradaj proporcioj super 60 ml / min / 1,73 m2. Se la rena funkcio de la paciento malfortiĝas, tiam pliigas la riskon de laktika acidozo, tre danĝera komplikaĵo. En tiaj situacioj, metformino estas nuligita.

    Se la analizoj de la paciento montris anemion, tiam ĝi devas esti traktata, kaj tio malrapidigos la disvolviĝon de diabeta nefropatio. Al la paciento oni preskribas drogojn kiuj stimulas eritropoiesis, t.e., la produktadon de ruĝaj globuloj en la medolo. Ĉi tio ne nur malpliigas la riskon de rena malsukceso, sed ĝenerale ankaŭ plibonigas la vivokvaliton. Se la diabeto ankoraŭ ne estas dializa, ankaŭ feraj suplementoj povas esti preskribitaj.

    Se la profilactika traktado de diabeta nefropatio ne helpas, tiam rena malsukceso disvolviĝas. En ĉi tiu situacio, la paciento devas suferi dializon, kaj se eble, tiam faru renon.Pri la rena transplantado, ni havas apartan artikolon. kaj hemodializon kaj peritonean dializon ni mallonge diskutos sube.

    Unuaj signoj kaj simptomoj

    Karakteriza trajto de diabetika nefropatio estas la laŭgrada disvolviĝo de negativaj signoj, la malrapida progresado de patologio. Plejofte, rena damaĝo influas pacientojn kun diabeto dum 15-20 jaroj. Provizantaj faktoroj: fluktuoj en glukozaj indikiloj, ofta eksceso de normoj laŭ nivelo, pacienca nedisciplino, neadekvata kontrolo de suker-indikiloj.

    Etapo de diabeta nefropatio:

    • nesintomata. La foresto de prononcita klinika bildo. Analizoj montras kreskon de glomerula filtrado, indikiloj de mikroalbumino en la urino ne atingas 30 mg ĉiutage. Ĉe iuj pacientoj, ultrasono malkaŝos hipertrofion de faboj, pliigon de la rapideco de sango-fluo en la renoj,
    • la dua etapo estas la komenco de strukturaj ŝanĝoj. La kondiĉo de la rena glomeruli malpliboniĝas, pliigita fluida filtrado kaj amasiĝo de urino konserviĝas, analizoj montras limigitan kvanton da proteino,
    • la tria etapo estas prenefota. La koncentriĝo de mikroalbuminoj altiĝas (de 30 ĝis 300 mg ĉiutage), proteinuria disvolviĝas malofte, aperas saltoj en sangopremo. Plej ofte, glomerula filtrado kaj sangofluo estas normalaj aŭ devioj estas sensignivaj,
    • kvara etapo. Persista proteinuria, testoj montras konstantan ĉeeston de proteino en urino. Periode, hialaj cilindroj kaj miksaĵo de sango aperas en la urino. Persistema arteria hipertensio, ŝvelaĵo de histoj, difektita sango-kalkulo. La transskribo de la analizo indikas kreskon de kolesterolo, ESR, betao kaj alfa-globulinoj. Ureo kaj creatinina niveloj varias iomete,
    • kvina, la plej malfacila etapo. Kun konstanta uremio, disvolviĝo de nefrosklerozo, la koncentriĝo kaj filtra kapablo de fazeolaj organoj abrupte malpliiĝas, kaj azotermio disvolviĝas. Sango proteino estas sub normala, ŝvelaĵo pliiĝas. Specifaj testrezultoj: la ĉeesto de proteino, cilindroj, sango en urino, sukero en urino ne estas determinita. En diabetoj, sangopremo pliiĝas signife: ĝis 170-190 aŭ pli (supra) po 100-120 mm RT. Arto (fundo). Specifa trajto de la nefrosklerota stadio estas malpliigo de urina insulinperdo, malpliigo de la bezono de ekzogena hormona produktado kaj glukoza koncentriĝo, kaj risko. En la kvina etapo de diabetika nefropatio, danĝera komplikaĵo disvolviĝas - rena malsukceso (kronika vario).

    Rimarku! Sciencistoj kredas, ke diabeta nefropatio disvolviĝas kiam faktoroj de tri kategorioj interagas. Estas malfacile rompi la malbonan cirklon per nesufiĉa kontrolo de sukero-valoroj: la negativa efiko de ĉiuj mekanismoj manifestiĝas, kio kondukas al kronika rena malsukceso, gravajn malobservojn de la ĝenerala kondiĉo.

    Ĝeneralaj reguloj kaj efika etikedado

    Identigo de ia kvanto da proteino en la urino estas motivo por profunda ekzameno kaj komenco de terapio. Gravas stabiligi la funkciadon de la renoj ĝis formiĝis kritikaj areoj de fibrozo.

    La ĉefaj celoj de terapio:

    • protektu naturajn filtrilojn de la efikoj de negativaj faktoroj en la fono,
    • redukti sangopremon, redukti la ŝarĝon sur la vazoj de la renoj,
    • restarigi la funkciecon de fazeolaj organoj.

    Detektante mikroalbuminurion (proteino en la urino), kompleksa kuracado certigas la returnitecon de patologiaj procezoj, redonas indikilojn al optimumaj valoroj. Ĝusta konduto de terapio restarigas la akumulan, filtradan, ekskretan funkcion de naturaj filtriloj.

    Por stabiligi la premon, diabeto prenas kompleksan drogon:

    • kombinaĵo de ACE-inhibidores kun blokaj riceviloj de angiotensino,
    • diuréticos por forigi ekscesan akvon kaj natrio, redukti ŝvelaĵon,
    • beta-blokantoj.Drogoj malpliigas sangopremon kaj sangan volumon per ĉiu kuntiriĝo de la kora muskolo, reduktas kora ritmo,
    • blokantaj tuboj de kalcio. La ĉefa celo de drogoj estas faciligi la fluon de sango tra la renaj vazoj,
    • kiel preskribita de la kuracisto, vi devas preni sango-diligantojn: Cardiomagnyl, Aspirin Cardio. Gravas observi la ĉiutagan dozon, la daŭron de la kurso, la regulojn de kuracado, por eviti riskon de sanga gastro.
    • kontrolu sukerajn indikilojn, prenu drogojn, kiuj normaligas glukozajn indikilojn, akiru la optimuman. Gravas malhelpi hiperglicemion, kontraŭ kiu disvolviĝas diabetika nefropatio,
    • ĉesu fumi, trinki alkoholon,
    • sekvu malaltan karbonan dieton, forlasu la oftan konsumon de proteinaj manĝaĵoj,
    • plenumu ekzercojn por antaŭvidi obezecon, normaligi la staton de sangaj glasoj,
    • malpli nervoza
    • interkonsente kun la kardiologo, anstataŭigu nefrotoksajn drogojn per pli mildaj nomoj,
    • malhelpi altan kolesterolon kaj trigliceridojn: konsumu malpli da bestoj grasoj, prenu pilolojn por stabiligi la lipidan faktoron: finofibrato, lipodemino, atorvastatino, simvastatino,
    • nepre mezuru glukozajn nivelojn dum la tuta tago: en la postaj stadioj de diabeta nefropatio, ofte kreskas hipogluzemio.

    Lernu pri la kaŭzoj kaj la kuracaj elektoj por la neoplasmo.

    La reguloj kaj ecoj de la uzo de Metformin-tabeloj por diabeto de la unua kaj dua tipo estas priskribitaj sur la paĝo.

    • preventaj mezuroj anstataŭiĝas per aktivaj terapiaj metodoj sur la fono de disvolviĝo de la tria etapo de diabeta nefropatio. Gravas stabiligi kolesterolon, redukti draste la produktadon de bestaj proteinoj kaj salo. Por normaligi la laboron de la koro kaj sangaj glasoj, necesas kuracado de arteria hipertensio, ACE-inhibidores, drogoj, kiuj stabiligas sangopremon,
    • se la paciento komencis ekzameniĝi en la stadio 4 DN, gravas sekvi dieton kun salo kaj malalta proteino, ricevu inhibitojn de ACE, nepre malsupreniru la nivelon de trigliceridoj kaj "malbonaj" kolesteroloj uzante la drogojn menciitajn supre.
    • en severa, kvina etapo de DN, kuracistoj kompletigas terapiajn mezurojn kun aliaj specoj de terapio. La paciento ricevas vitaminon D3 por la antaŭzorgo de osteoporozo, eritropoietino por optimumigi agadon. La disvolviĝo de kronika rena malsukceso estas kialo por preskribado de peritoneala sango-purigado, hemodializo aŭ rena transplantado.

    Diabeta nefropatio - tradiciaj medicinaj receptoj

    ● Por plibonigi renan funkcion, prenu kolekton, kiu inkluzivas florojn en egalaj partoj laŭ pezo kaj kampa ĉevalo. Muelu ĝin ĉion kaj miksu bone:

    - Unu kulero de la miksaĵo verŝu 200 ml da bolanta akvo, lasu infuzaĵon dum unu horo kaj trinku ⅓ tason tri ĝis kvar fojojn tage dum tri semajnoj, post mallonga paŭzo, ripetu la kurson de kuracado.

    ● Vi povas uzi alian eblon por kolektado de drogoj: verŝu 300 ml da akvo 2 kulerojn, alportu al ŝvelaĵo, forprenu de la forno, verŝu en termoson kaj foriru dum duonhoro.

    Trinku varman formon 3-4 fojojn ĉiutage, 50 ml antaŭ manĝoj dum du semajnoj.

    ● Ĉi tiu kolekto plibonigas la laboron de ne nur la renoj, sed ankaŭ la hepato, ĝi ankaŭ reduktas sangan glukozon:

    - Verŝu 50 g da sekaj fazeoloj kun unu litro da akvo bolanta, lasu ĝin bredi dum tri horoj kaj trinku duonan glason 6 aŭ 7 fojojn ĉiutage dum 2-4 semajnoj.

    ● Ekzistas alia eblo:

    - verŝu unu kuleron da herbo 200 ml da akvo bolanta, insistu dum unu horo, filtru kaj prenu еды tason dum almenaŭ du semajnoj antaŭ manĝoj tri fojojn tage.

    Ni strebu por tio por vivi feliĉe iam poste. Estu sana, Dio benu vin!

    La artikolo uzis materialojn de kuracisto-endokrinologo de la plej alta kategorio O. V. Mashkova.

    Diabeta nefropatio estas procezo de patologiaj ŝanĝoj en la rena vazo, kaŭzita de diabeto.Ĉi tiu malsano kondukas al disvolviĝo de kronika rena malsukceso, estas alta risko de morto. La diagnozo fariĝas ne nur per fizika ekzameno de la paciento, ankaŭ necesas laboratori-instrumentaj ekzamenaj metodoj.

    Plejofte, kuracado de diabeta nefropatio estas farata per drogterapio kaj dieto. En pli kompleksaj kazoj, pacientoj estas preskribitaj hemodializo; ankaŭ rena transplantado povas esti bezonata.

    Laŭ la internacia klasifiko de malsanoj de la deka revizio, diabetika nefropatio havas du signifojn. Tiel, la kodo ICD-10 estos E10-14.2 (diabeto mellitus kun rena damaĝo) kaj N08.3 (glomerulaj lezoj en diabeto mellitus).

    Oni konstatas, ke la disvolviĝo de tia komplikaĵo estas plej ofte diagnozita kun insulin-dependa tipo. En 40-50% de kazoj, diabetika nefropatio estas fatala.

    Diabeta nefropatio estas kaŭzita de patologiaj ŝanĝoj en la renaj vazoj. Oni devas rimarki, ke en medicino ekzistas pluraj teorioj pri la mekanismo de disvolviĝo de tia patologia procezo, nome:

    • metabola teorio - laŭ ĝi la ĉefa etiologia faktoro estas,
    • hemodinamika teorio - ĉi-kaze oni komprenas, ke provokanta faktoro estas
    • genetika teorio - en ĉi tiu kazo, klinikistoj argumentas, ke la disvolviĝo de tia komplikaĵo de diabeto estas pro genetika antaŭdiro.

    Krome, oni devas distingi grupon de faktoroj, kiuj ne devas esti konsiderataj kiel rekta antaŭdiro, sed ili signife pliigas la riskon disvolvi tian komplikaĵon ĉe infano aŭ plenkreskulo kun diabeto:

    • arteria hipertensio
    • nekontrolita hiperglicemio,
    • superpezita
    • infektoj de uretoj
    • prenante nefrotoksajn drogojn,
    • fumado kaj alkoholismo,
    • ne-konformeco kun dieto, kio estas deviga por diabeto.

    Klasifiko

    En la disvolviĝo de diabeta nefropatio distingiĝas 5 gradoj:

    • unua grado - hiperfunkcio de la renoj. En frua etapo, la vazoj de la organoj iom pligrandiĝas, tamen ne ekzistas proteino en la urino, ne ekzistas eksteraj klinikaj signoj de disvolviĝo de patologia procezo,
    • dua grado - komencaj strukturaj ŝanĝoj en la renoj. Averaĝe, ĉi tiu etapo de la disvolviĝo de la malsano komenciĝas du jarojn post la komenco de diabeto. La muroj de la vazoj de la reno dikiĝas, tamen ne ekzistas simptomatologio,
    • tria grado - komenca diabeta nefropatio. Pliigita kvanto de proteino estas detektita en la urino, sed ne ekzistas eksteraj signoj de disvolviĝo de la malsano,
    • kvara grado - Severa diabetika nefropatio. Kiel regulo, ĉi tiu etapo de la disvolviĝo de la malsano komenciĝas post 10-15 jaroj. Estas prononcita klinika bildo, granda kvanto da proteino eltiras en la urino,
    • kvina grado - fina stadio. En ĉi tiu kazo, homo povas saviĝi nur per hemodializo aŭ transplantado de la tuŝita organo.

    Oni devas rimarki, ke la unuaj 3 gradoj de disvolviĝo de la malsano estas preklinikaj, ili nur povas esti starigitaj per diagnozaj procedoj, ĉar ili ne havas eksterajn manifestiĝojn. Tial pacientoj kun diabeto bezonas regule preventi ekzamenojn de kuracistoj.

    Efiko sur endotelia ĉela agado

    En eksperimentaj kaj klinikaj studoj, la rolo de endotelino-1 kiel mediatoro de la progresado de diabeta nefropatio estis klare establita. Tial la atento de multaj farmaciaj kompanioj turnis sin al la sintezo de drogoj, kiuj povas bloki la pliigitan produktadon de ĉi tiu faktoro. Nuntempe eksperimentaj provoj de drogoj, kiuj blokas receptorojn por endotelino-1.La unuaj rezultoj indikas pli malaltan efikecon de ĉi tiuj drogoj kompare kun inhibidores de ACE.

    Taksado de la efikeco de kuracado

    Kriterioj por la efikeco de antaŭzorgo kaj kuracado de diabetika nefropatio inkluzivas ĝeneralajn kriteriojn por efika kuracado de diabeto mellitus, kaj ankaŭ antaŭzorgo de klinike esprimitaj stadioj de diabeta nefropatio kaj malrapidiĝo de malkresko de rena filtra funkcio kaj progreso de kronika rena malsukceso.

    Inter ĉiuj komplikaĵoj, ke diabeto minacas homon, diabeta nefropatio okupas la ĉefan lokon. La unuaj ŝanĝoj en la renoj aperas jam en la unuaj jaroj post diabeto, kaj la fina stadio estas kronika rena malsukceso (CRF). Sed zorgema aliĝo al preventaj mezuroj, ĝustatempa diagnozo kaj taŭga kuracado helpas prokrasti la disvolviĝon de ĉi tiu malsano laŭeble.

    Hemodializo kaj peritoneala dializo

    Dum la hemodializa proceduro, kateto estas enigita en la arterion de la paciento. Ĝi estas konektita al ekstera filtra aparato, kiu purigas la sangon anstataŭ la renoj. Post purigado, la sango estas resendita al la sangofluo de la paciento. Hemodializo povas esti farita nur en hospitalo. Ĝi povas kaŭzi falon en sangopremo aŭ infekto.

    Peritoneala dializo estas kiam la tubo ne estas enigita en la arterion, sed en la abdominan kavon. Poste, granda kvanto da likvaĵo estas enportita en ĝin per la degela metodo. Ĉi tio estas speciala fluidaĵo, kiu tiras malŝparon. Ili estas forigitaj kiel la fluido dreniĝas el la kavo. Peritoneala dializo devas esti farita ĉiutage. Ĝi portas riskon de infekto ĉe la lokoj, kie la tubo eniras la abdominan kavon.

    En diabeto mellita, fluida reteno, tumultoj en nitrogeno kaj elektrolito-ekvilibro disvolviĝas ĉe pli altaj glomerulaj filtradaj indicoj. Ĉi tio signifas, ke pacientoj kun diabeto devas esti ŝanĝitaj al dializo pli frue ol pacientoj kun aliaj rena patologioj. La elekto de dializa metodo dependas de la preferoj de la kuracisto, sed por pacientoj ne estas multe da diferenco.

    Kiam komenci rean anstataŭigan terapion (dializo aŭ rena transplantado) en pacientoj kun diabeto mellitus:

  • La glomerula filtra indico de la renoj estas 6,5 mmol / l), kio ne povas esti reduktita per konservativaj metodoj de kuracado,
  • Severa fluida reteno en la korpo kun risko disvolvi pulmonan edemon,
  • La evidentaj simptomoj de proteino-energia subnutrado.

    Celaj indikiloj por sangotestoj en pacientoj kun diabeto traktataj de dializo:

  • Glicada hemoglobino - malpli ol 8%,
  • Sanga hemoglobino - 110-120 g / l,
  • Paratiroida hormono - 150-300 pg / ml,
  • Fosforo - 1,13-1,78 mmol / L,
  • Tuta kalcio - 2,10-2,37 mmol / l,
  • Labori Sa? P = Malpli ol 4,44 mmol2 / L2.

    Se rena anemio disvolviĝas ĉe diabetaj pacientoj dum dializo, eritropoiesis-stimuliloj estas preskribitaj (epoetino-alfa, epoetina-beta, metoxipolietilen-glicol epoetino-beta, epoetino-omega, darbepoetin-alfa), same kiel feraj tabeloj aŭ injektoj. Ili provas subteni sangopremon sub 140/90 mm Hg. Arto ACE-inhibicantoj kaj angiotensin-II-receptoroj restas la drogoj elekteblaj por kuracado de hipertensio. Legu pli detale la artikolon "Hipertensio en diabeto de tipo 1 kaj tipo 2".

    Hemodializo aŭ peritoneala dializo devas esti konsiderata nur kiel provizora paŝo en preparo por rena transplantado. Post rena transplantado por la periodo de transplanta funkciado, la paciento tute resaniĝas pro rena malsukceso. Diabeta nefropatio stabiligas, plivigligas pacientojn.

    Kiam ili planas renan transplanton por diabeto, kuracistoj provas taksi kiom probable estas, ke la paciento havos kardiovaskulan akcidenton (koratako aŭ streko) dum aŭ post kirurgio. Por ĉi tio, la paciento suferas diversajn ekzamenojn, inkluzive de ECG kun ŝarĝo.

    Ofte la rezultoj de ĉi tiuj ekzamenoj montras, ke la vazoj, kiuj nutras la koron kaj / aŭ cerbon, estas tro trafitaj de aterosklerozo. Vidu la artikolon "Renoza Arteria Stenosis" por detaloj. En ĉi tiu kazo, antaŭ rena transplantado, oni rekomendas kirurgie restarigi la paciencon de ĉi tiuj vazoj.

    Ĉu mi povas liberiĝi de diabeto por ĉiam?

    Statistikoj pri morbideco pli malĝojiĝas ĉiujare! La Rusa Diabeta Asocio asertas, ke unu el dek homoj en nia lando havas diabeton. Sed la kruela vero estas, ke ĝi ne timas la malsanon mem, sed ĝiaj komplikaĵoj kaj la vivstilo, kiun ĝi kondukas. Kiel venki ĉi tiun malsanon estas rakontita en intervjuo. Lernu pli. "

    Kaŭzoj de la malsano

    Difektita rena funkcio estas unu el la plej fruaj konsekvencoj de diabeto. Post ĉio, ĝi estas la renoj, kiuj havas la ĉefan laboron purigi la sangon de troaj malpuraĵoj kaj toksinoj.

    Kiam la sanga glukoza nivelo saltas akre ĉe diabeto, ĝi agas sur la internaj organoj kiel danĝera toksino. La renoj trovas pli kaj pli malfacilajn pritrakti sian filtradan taskon. Rezulte, sangofluo malfortiĝas, natriaj jonoj akumuliĝas en ĝi, kio provokas mallarĝiĝon de la breĉoj de la renaj vazoj. La premo en ili pliiĝas (hipertensio), la renoj komencas diseriĝi, kio kaŭzas eĉ pli grandan premon.

    Sed, malgraŭ tia mizera rondo, rena damaĝo ne disvolviĝas ĉe ĉiuj pacientoj kun diabeto.

    Tial kuracistoj distingas 3 bazajn teoriojn, kiuj nomigas la kaŭzojn de la disvolviĝo de malsanoj renaj.

    1. Genetika. Unu el la unuaj kialoj, kial homo disvolvas diabeton, hodiaŭ estas nomata hereda predispozicio. La sama mekanismo atribuas al nefropatio. Tuj kiam homo disvolvas diabeton, misteraj genetikaj mekanismoj akcelas la disvolviĝon de vaskula damaĝo en la renoj.
    2. Hemodinamika. En diabeto, ĉiam estas malobservo de la rena trafiko (la sama hipertensio). Rezulte, granda kvanto de albumino-proteinoj troviĝas en la urino, vazoj sub tia premo estas detruitaj, kaj damaĝitaj lokoj estas tirataj de cikatra histo (sklerozo).
    3. Interŝanĝo. Ĉi tiu teorio atribuas la ĉefan detruan rolon de levita glukozo en la sango. Ĉiuj vazoj en la korpo (inkluzive la renojn) estas tuŝitaj de la "dolĉa" toksino. Vaskula sangofluo estas ĝenita, normalaj metabolaj procezoj ŝanĝiĝas, grasoj estas deponitaj en la vazoj, kio kondukas al nefropatio.

    Diabeta Nefropatio kaj Diabeto

    La traktado de diabeta nefropatio ne povas esti apartigita de la traktado de la kaŭzo - diabeto mem. Ĉi tiuj du procezoj devas agi paralele kaj ĝustigi konforme al la rezultoj de analizoj de la paciento-diabetika kaj la stadio de la malsano.

    La ĉefaj taskoj en diabeto kaj rena damaĝo estas la samaj - kontrolado de ĉirkaŭ glukozo kaj sangopremo. La ĉefaj ne-farmacologiaj agentoj estas samaj en ĉiuj stadioj de diabeto. Ĉi tio estas kontrolo pri la nivelo de pezo, terapia nutrado, redukto de streso, malakcepto de malbonaj kutimoj, regula fizika agado.

    La situacio kun prenado de medikamentoj estas iom pli komplika. En la fruaj stadioj de diabeto kaj nefropatio, la ĉefa grupo de drogoj estas por premado. Ĉi tie vi devas elekti drogojn, kiuj estas sekuraj por malsanaj renoj, solvitaj por aliaj komplikaĵoj de diabeto, havante ambaŭ kardioprotektajn kaj nefroprotektajn propraĵojn. Ĉi tiuj estas plej multaj ACE-inhibidores.

    En kazo de insulino-dependa diabeto, ACE-inhibidores rajtas esti anstataŭigitaj per antagonistoj de angiotensin II-receptoroj se estas kromefikoj de la unua grupo de drogoj.

    Kiam testoj jam montras proteinurion, reduktitan renan funkcion kaj severan hipertension devas konsideri en la traktado de diabeto.Apartaj limigoj validas por diabetikuloj kun patologio de tipo 2: por ili la listo de rajtigitaj buŝaj hipoglucemaj agentoj (PSSS) bezonataj konstante malpliiĝas. La plej sekuraj drogoj estas Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide. Se GFR dum nefropatio falas al 30 ml / min aŭ malpli, translokigo de pacientoj al administrado de insulino estas necesa.

    Diabeta nefropatio: kio ĝi estas?

    Diabeta nefropatio (DN) estas patologio de rena funkcio, kiu disvolviĝis kiel malfrua komplikaĵo de diabeto.Rezulte de DN, la filtrilaj kapabloj de la renoj reduktiĝas, kio kondukas al nefrotika sindromo kaj poste al rena malsukceso.

    Sana reno kaj diabeta nefropatio

    Plie, viroj kaj insulin-dependaj diabetoj estas pli probablaj ol tiuj, kiuj suferas neinsulan-dependan diabeton. La pinto de la evoluo de la malsano estas ĝia transiro al la stadio de kronika rena malsukceso (CRF), kiu kutime okazas dum 15-20 jaroj da diabeto.

    Citante la radikan kaŭzon de disvolviĝo de diabeta nefropatio, ofte menciindas kronika hiperglicemio. kombinita kun arteria hipertensio. Fakte ĉi tiu malsano ne ĉiam estas konsekvenco de diabeto.

    3. Diabeta nefropatio

    Reprezentas la finan latentan stadion de diabetika nefropatio. Praktike ekzistas neniuj specialaj simptomoj. La kurso de la stadio okazas kun normala aŭ iomete levita SCFE kaj pliigita rena sangocirkulado. Krome:

  • sangopremo (BP) iom post iom altiĝas (ĝis 3% jare). Tamen periodaj saltoj en sangopremo. Ĉi tiu indikilo tamen ne donas cent procentan konfidon, ke okazis ŝanĝoj en la renoj,
  • proteino troviĝas en la urino, kiu indikas 20-oble pliigitan riskon de evoluigado de patologioj en la renoj. Kun senĉesa traktado, la kvanto de albumino en la urino pliiĝos ĝis 15% ĉiujare.

    La kvara aŭ etapo de mikroalbuminurio (30-300 mg / tago) estas observata 5 jarojn post la komenco de diabeto.

    La unuaj tri stadioj de diabeta nefropatio estas trakteblaj se ĝustatempe medicina interveno estas provizita kaj sanga sukero estas korektita. Poste, la strukturo de la renoj ne pruntedonis sin por kompleta restarigo, kaj la celo de kuracado estos antaŭvidi ĉi tiun malsanon. La situacio pligravigas pro la foresto de simptomoj. Ofte necesas recurrir al laboratoriaj metodoj de mallarĝa fokuso (rena biopsio).

  • Lasu Vian Komenton