Diabeta hiperosmolar komo

Komforto Diabeta Hyperosmolar estas vario komokarakterizita per alta grado de malobservo metabolo kun la malsano diabeto meze de grava kresko de koncentriĝo glukozo en sangokiu atingas 55 mmol / l aŭ pli.

Hiperosmolar komo estas karakterizita per akra senhidratigo de la korpo, hiperloremio, hipernatremio, ĉela ekzikozo, azotemio. Tia komato estas ĉirkaŭ kvin elcento de ĉiuj komsoj, kaj la probableco de ĝia morto estas de 20 ĝis 50 procentoj.

La disvolviĝo de komo estas laŭgrada. De kvin ĝis dek kvar tagoj, daŭra stato, kiu estas karakterizita per malkompensado de karbonhidrata metabolo, povas daŭri. Dum ĉi tiu periodo, dormo, diabeto, soifoseka buŝo, malforteco. Ĉi tiuj simptomoj rapide pliiĝas, apenaŭ aperas spiro, la odoro de acetono en elĉerpita aĝo.

Hiperosmola komo kutime disvolviĝas en pacientoj post kvindek jaroj kun diabeto mellitus de tipo 2, kio estas kompensita per la uzo de malgrandaj dozo da malpliigado de sukero-sulfonamida drogo aŭ dieto. En homoj sub la aĝo de kvardek, ĉi tiu speco de komo estas malofta, kvankam izolitaj kazoj foje okazas.

Ĉirkaŭ duono de la homoj, kiuj suferis hiperosmolar komon, ĝia aspekto estas asociita kun diabeto, en la dua duono, komo disvolvita pro aliaj kialoj.

La ĉefaj faktoroj kiuj kondukas al la disvolviĝo de komo estas:

• Pankreatito kaj gastroenterito, kiuj estas akompanataj de diareo kaj vomado
• Akra koronaria kaj cerebrovaskula akcidento
• Vundoj kaj brulvundoj
• Infektaj malsanoj
• Aliĝi al interkaptaj malsanoj

Ankaŭ diversaj specoj de sangoperdo kontribuas al la disvolviĝo de ĉi tiu tipo de komo, inkluzive de tiuj kaŭzitaj de kirurgia interveno. Tia diabeta komo povas ankaŭ disvolviĝi pro peritoneala dializo, hemodializo, la enkonduko de grandaj dozoj de manitolaj, hipertonaj kaj salaj solvoj, dum terapio kun imunosupresiloj, glukokortikoidoj kaj diurikoj. La enkonduko de glukozo kaj troa konsumo de karbonhidratoj, kiel regulo, grave pligravigas la situacion.

Kuracaj mezuroj estas provizitaj en la intensiva prizorga unuo aŭ en la intensiva prizorga unuo. La proprecoj de forigado de paciento el hipermosmola komo estas enkonduko de malgranda kvanto da insulino kaj solvo de natria klorido. En kazo de malfrua diagnozo, la probablo de morto estas alta.

Eduko: Diplomiĝinto de Vitebsk Ŝtata Medicina Universitato kun diplomo en Kirurgio. En la universitato, li estris la Konsilion de la Studenta Scienca Societo. Plia trejnado en 2010 - en la specialaĵo "Onkologio" kaj en 2011 - en la specialaĵo "Mamologio, vidaj formoj de onkologio".

Sperto: Laboru en la ĝenerala medicina reto dum 3 jaroj kiel kirurgo (krizhelphospitalo Vitebsk, Liozno CRH) kaj partatempa distrikta onkologo kaj traŭmatologo. Laboru kiel farm-reprezentanto tra la jaro ĉe Rubicon.

Prezentitaj 3 raciaj proponoj pri la temo "Optimumigo de antibioterapio depende de la speco-kunmetaĵo de mikroflora", 2 verkoj gajnis premiojn en la respublika konkurso-revizio de studentaj esploraj artikoloj (kategorioj 1 kaj 3).

Hiperosmola komo en diabeto mellito (patogenezo, kuracado)

Unu el la teruraj kaj samtempe nesufiĉe studataj komplikaĵoj de diabeto estas hiperosmola komo. Ankoraŭ estas debato pri la mekanismo de ĝia deveno kaj disvolviĝo.

La malsano ne estas akra, la kondiĉo de la diabeto povas plimalbonigi dum du semajnoj antaŭ la unua misfaro de konscio. Plej ofte, komo okazas ĉe homoj pli ol 50-jaraj. Kuracistoj ne ĉiam kapablas tuj fari la ĝustan diagnozon sen manko de informoj, ke la paciento havas diabeton.

Pro la malfrua eniro en la hospitalon, la malfacilaĵojn de diagnozo, la severa difekto de la korpo, la hiperosmolar komo havas altan mortoprocentaĵon de ĝis 50%.

>> Diabeta komo - ĝiaj tipoj kaj krizaj zorgoj kaj konsekvencoj.

Hiperosmolar komo estas kondiĉo kun perdo de konscio kaj difekto en ĉiuj sistemoj: refleksoj, korpa agado kaj termoregulado fadas, urino ĉesas esti ekkaptita. Persono tiutempe laŭvorte balancas la limon de vivo kaj morto. La kaŭzo de ĉiuj ĉi tiuj malordoj estas la hiperosmolareco de la sango, tio estas forta kresko de ĝia denseco (pli ol 330 mosmol / l kun normo de 275-295).

Ĉi tiu tipo de komo estas karakterizata de alta sango-glukozo, super 33,3 mmol / L, kaj severa dehidratado. En ĉi tiu kazo, ketoacidosis forestas - cetonaj korpoj ne estas detektitaj en la urino per testoj, la spiro de diabeta paciento ne odoras al acetono.

Laŭ la internacia klasifiko, hiperosmola komo estas klasifikita kiel malobservo de akvo-sala metabolo, la kodo laŭ ICD-10 estas E87.0.

Hiperosmola stato kondukas al komo sufiĉe malofte; en medicina praktiko, unu kazo okazas en 3.300 pacientoj jare. Laŭ statistiko, la averaĝa aĝo de la paciento estas 54-jara, li malsanas kun diabeto ne insulino-dependa de tipo 2, sed ne kontrolas sian malsanon, tial li havas multajn komplikaĵojn, inkluzive de diabetika nefropatio kun rena malsukceso. En triono de pacientoj en komo, diabeto estas longa, sed ne estis diagnozita kaj, sekve, ne estis traktita ĉiumomente.

Kompare kun ketoacidotika komo, hiperosmolar komo okazas 10 fojojn malpli ofte. Plej ofte, ĝiaj manifestiĝoj eĉ en facila stadio estas haltigitaj de la diabetoj mem, eĉ sen rimarki ĝin - ili normaligas sangan glukozon, komencas trinki pli multe kaj sin turnas al nefrologo pro renaj problemoj.

Hiperosmolar komo disvolviĝas en diabeto mellitus sub la influo de jenaj faktoroj:

1. Severa dehidratiĝo pro ampleksaj brulvundoj, superdozo aŭ plilongigita uzo de diurikoj, venenado kaj intestaj infektoj, akompanataj de vomado kaj diareo.
2. De manko de insulino pro ne-konformeco kun la dieto, oftaj preterlasoj de reduktantaj sukero-drogoj, gravaj infektoj aŭ korpa streĉo, kuracado kun hormonaj drogoj, kiuj malhelpas la produktadon de propra insulino.
3. Neagnoskita diabeto.
4. Prolongigita rena infekto sen taŭga kuracado.
5. Hemodializo aŭ intravena glukozo kiam kuracistoj ne konscias pri diabeto en paciento.

La apero de hipermosmola komo estas ĉiam akompanata de severa hiperglicemio. Glukozo eniras la sangon el la manĝaĵo kaj estas samtempe produktita de la hepato, ĝia eniro en la histojn estas komplika pro rezisto al insulino. En ĉi tiu kazo, ketoacidosis ne okazas, kaj la kialo de ĉi tiu foresto ankoraŭ ne estis precize determinita. Iuj esploristoj opinias, ke la hiperosmola formo de komo disvolviĝas, kiam insulino sufiĉas por malebligi la rompon de grasoj kaj la formadon de cetonaj korpoj, sed tro malmulte por subpremi la rompon de glukogeno en la hepato kun la formado de glukozo. Laŭ alia versio, la liberigo de grasaj acidoj el adiposa histo estas subpremita pro manko de hormonoj en la komenco de hiperosmolaj malordoj - somatropino, kortisolo kaj glucagono.

Pluaj patologiaj ŝanĝoj, kiuj rezultas en hiperosmolar komo, estas bone konataj. Kun la progresado de hiperglicemio, la volumo de urino pliigas. Se la renoj funkcias kutime, tiam kiam oni superas la limon de 10 mmol / L, glukozo komencas esti ekskrementita en la urino. Kun difektita rena funkcio, ĉi tiu procezo ne ĉiam okazas, tiam sukero akumuliĝas en la sango, kaj la kvanto da urino pliiĝas pro malgrasa inversa absorbo en la renoj, komenciĝas deshidratado. Likvaĵo forlasas la ĉelojn kaj la spacon inter ili, la volumo de cirkulanta sango malpliiĝas.

Pro dehidratiĝo de cerbaj ĉeloj, neŭrologiaj simptomoj okazas, pliigita sango-koaguliĝo estigas trombozon, kaj kondukas al nesufiĉa sangoprovizo al organoj. Responde al dehidratiĝo, la formado de la hormona aldosterono plialtiĝas, kio malhelpas natrio eniri la urinon el la sango, kaj hipernatremio disvolviĝas. Ŝi siavice provokas hemorragojn kaj ŝvelaĵojn en la cerbo - komo okazas.

La disvolviĝo de hiperosmolar komo daŭras unu ĝis du semajnojn. La komenco de ŝanĝo estas pro difekto en kompenso de diabeto, tiam kuniĝas signoj de dehidratado. Laste, neŭrologiaj simptomoj kaj konsekvencoj de alta sanga osmolareco okazas.

Hiperosmolar ne-cetona komo - akra komplikaĵo de diabeto mellitus de tipo 2, karakterizita de difektita glukoza metabolo kaj pliigo de ĝia nivelo en sango, akra kresko de plasm-osmolareco, prononcita intracelula dehidratado kaj foresto de ketoacidosis. La ĉefaj simptomoj estas poliuria, dehidratado, muskola hipertoneco, kramfoj, kreskanta somnolo, halucinoj, nekohera parolado. Por diagnozo, anamnesis estas kolektita, paciento estas ekzamenita kaj kelkaj laboratoriotestoj de sango kaj urino estas faritaj. Traktado implikas rehidratadon, restarigon de la normala kvanto de insulino, eliminon kaj preventadon de komplikaĵoj.

Hiperosmola ne-cetona komo (GONK) unue estis priskribita en 1957, ĝiaj aliaj nomoj estas ne-ketogenaj hiperosmolar komo, diabeta hipermosmola stato, akra hiperosmola ne-acida diabeto. La nomo de ĉi tiu komplikaĵo priskribas ĝiajn ĉefajn trajtojn - la koncentriĝo de kinetike aktivaj eroj de serumo estas alta, la kvanto da insulino sufiĉas por ĉesigi ketonogenezon, sed ne malhelpas hiperglicemion. GONK malofte estas diagnozita, ĉirkaŭ 0,04-0,06% de pacientoj kun diabeto. En 90-95% de kazoj, ĝi troviĝas en pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj kontraŭ rena malsukceso. Kun alta risko estas la maljunuloj kaj senuloj.

GONK disvolviĝas surbaze de severa dehidratiĝo. Ofte antaŭaj kondiĉoj estas polidipsia kaj poliuria - pliigita ekskrecio de urino kaj soifo dum pluraj semajnoj aŭ tagoj antaŭ la ekapero de la sindromo. Por tio, la maljunuloj estas aparta riska grupo - ilia percepto de soifo ofte malhelpas, kaj rena funkcio ŝanĝas. Inter aliaj provokantaj faktoroj, estas:

Kun manko de insulino, glukozo cirkulanta en la sangofluo ne eniras la ĉelojn. Disvolviĝas stato de hiperglicemio - levita sukero-nivelo. Ĉela malsato deĉenigas la rompon de glicogeno de la hepato kaj muskoloj, kio plue pliigas la fluon de glukozo en la plasmon. Estas osmotika poliuria kaj glukozuria - kompensa mekanismo por la ekskrecio de sukero en la urino, kiu tamen estas ĝenita de dehidratado, rapida perdo de fluido, difektita rena funkcio. Pro poliuria, hipohidratado kaj hipovolemia formo, elektrolitoj perdiĝas (K +, Na +, Cl -), homeostazo de la interna medio kaj funkciado de la cirkulada sistemo ŝanĝiĝas. Aparta trajto de GONC estas, ke la nivelo de insulino restas sufiĉa por malebligi la formadon de ketonoj, sed tro malalta por eviti hiperglicemion. La produktado de lipolitikaj hormonoj - kortisolo, kreska hormono - restas relative sekura, kio plue klarigas la foreston de ketoacidosis.

Subteni normalan nivelon de plasmaj cetonaj korpoj kaj konservi la acid-bazan staton dum longa tempo klarigas la klinikajn ecojn de GONK: ne ekzistas hiperventilado kaj mallongigo de spiro, preskaŭ ne ekzistas simptomoj ĉe la komencaj stadioj, difekto de bonstato okazas kun markita redukto de sanga volumo, disfunkcio de gravaj internaj organoj. La unua manifestacio ofte malgravas konscion. Ĝi iras de konfuzo kaj maloriento ĝis profunda komo. Lokaj muskolaj kramfoj kaj / aŭ ĝeneraligitaj kaptiloj estas observataj.

Dum tagoj aŭ semajnoj, pacientoj spertas intensan soifon, suferas de arteria hipotensio, takikardio. Poluriauria manifestiĝas per oftaj instigoj kaj troa urinado. Malordoj de la centra nerva sistemo inkluzivas mensajn kaj neŭrologiajn simptomojn. Konfuzo eliras kiel deliro, akra halucinatorio-iluzia psikozo, katatonaj kaptoj. Pli-malpli prononcaj fokusaj simptomoj de centra nerva sistemo-damaĝo estas karakterizaj - afazio (rompo de parolado), hemiparesis (malfortiĝo de la muskoloj de unu flanko de la korpo), tetraparesis (malpliigita motora funkcio de brakoj kaj kruroj), polimorfaj sensaj perturboj, patologiaj tendencaj refleksoj.

En manko de taŭga terapio, fluida manko konstante pliiĝas kaj averaĝas 10 litrojn. Perfortoj de la akvo-sala ekvilibro kontribuas al la disvolviĝo de hipokalemio kaj hiponatremio. Respirataj kaj kardiovaskulaj komplikaĵoj estiĝas - aspira pneŭmonito, akra spira distresa sindromo, trombozo kaj tromboembolismo, sangado pro disvastigita intravaskula koagulado. Patologio de fluida trafiko kondukas al pulma kaj cerba edemo. La kaŭzo de morto estas dehidratigo kaj akra cirkulada fiasko.

Ekzameno de pacientoj kun suspektata GONK baziĝas sur la determino de hiperglicemio, plasmo-hiperosmolareco kaj konfirmo de la foresto de ketoacidosis. Diagnozo estas farita de endokrinologo. Ĝi inkluzivas klinikan kolekton de informoj pri komplikaĵoj kaj aro de laboratoriotestoj. Por fari diagnozon, oni devas plenumi la jenajn procedojn:

• Kolekto de klinikaj kaj anamnestaj datumoj. Endokrinologo studas la medicinan historion, kolektas plian medicinan historion dum pacienca enketo. La ĉeesto de diagnozo de diabeto mellitus de tipo II, pli aĝa ol 50 jaroj, malgrava rena funkcio, ne-konformo al la preskribo de kuracisto pri kuracado de diabeto, kunkomitanta organo kaj infektaj malsanoj atestas GONK.
• Inspektado Dum fizika ekzameno fare de neŭrologo kaj endokrinologo, signoj de malhidratado estas determinitaj - histo turgor, okula tono reduktas, muskola tono kaj tendeno-fiziologiaj refleksoj estas ŝanĝitaj, sangopremo kaj korpa temperaturo. Tipaj manifestiĝoj de ketoacidosis - manko de spiro, takikardio, acetona spiro forestas.
• Laboratoriotestoj. Ŝlosilaj signoj estas glukozaj niveloj super 1000 mg / dl (sango), plasma osmoleco kutime superas 350 mosm / l, kaj la niveloj de cetonoj en la urino kaj sango estas normalaj aŭ iomete altigitaj. La nivelo de glukozo en urino, ĝia rilatumo kun la koncentriĝo de la komponaĵo en la sangofluo taksas la konservadon de rena funkcio, kompensajn kapablojn de la korpo.

En la procezo de diferenca diagnozo, oni devas distingi inter hiperosmolar ne-cetona komo kaj diabeta ketoacidosis. La ŝlosilaj diferencoj inter GONC estas relative malalta ketona indico, la foresto de klinikaj signoj de ketona amasiĝo kaj la apero de simptomoj en la malfruaj stadioj de hiperglicemio.

Unua helpo estas donita al pacientoj en intensaj prizorgaj unuoj, kaj post stabiligo de la malsano - en ĝeneralaj prizorgaj hospitaloj kaj ambulatempe. La kuracado celas forigi senhidratigon, restarigi normalan agadon de metabolo de insulino kaj akvo-elektrolito kaj antaŭvidi komplikaĵojn. La kuracreĝimo estas individua, inkluzivas la jenajn komponentojn:

• Rehidratado. Injektoj de hipotona solvo de natria klorido estas preskribitaj. La nivelo de elektrolitoj en la sango kaj ECG-indikiloj estas konstante kontrolataj. Infuza terapio celas plibonigi la cirkuladon kaj ekskrementon de urino, pliigi sangopremon. La indico de flua administrado estas korektita laŭ ŝanĝoj en sangopremo, kora funkcio kaj akva ekvilibro.
• Insuloterapio. Insulino estas administrita intraveneze, la rapideco kaj dozo estas determinitaj individue. Kiam la glukoza indikilo alproksimiĝas al normala, la kvanto de la drogo reduktiĝas al baza (antaŭe administrita). Por eviti hipogluzemion, foje necesas aldono de dextrosa infuzaĵo.
• Antaŭzorgo kaj forigo de komplikaĵoj. Por malebligi cerebran edemon, oksigenoterapio efektiviĝas, glutamika acido administras intravenan. La ekvilibro de elektrolitoj restariĝas per miksaĵo de glukozo-kalio-insulino. Simptoma terapio de komplikaĵoj de la spiraj, kardiovaskulaj kaj urinaj sistemoj estas efektivigita.

Hiperosmolar hiperglicemia ne-cetona komo estas asociita kun risko de morto, kun ĝustatempa medicina prizorgo, la mortokvanto reduktiĝas al 40%. Antaŭzorgo pri ia ajn formo de diabeta komo devas esti koncentrita sur la plej kompleta kompenso por diabeto. Gravas por pacientoj sekvi dieton, limigi la konsumon de karbonhidratoj, regule doni al la korpo moderan fizikan agadon, por ne permesi sendependan ŝanĝon en la ŝablono de uzado de insulino, prenante drogojn reduktantajn sukeron. Gravedaj virinoj kaj puerperas bezonas korekton de insulinoterapio.

• Kramfoj
• Malforteco
• Parolado
• Pliigita apetito
• Seka haŭto
• Maloriento
• Intensa soifo
• Malalta temperaturo
• Malalta sangopremo
• Anemio
• Alucinaciones
• Perdo de pezo
• Sekaj mukozaj membranoj
• Paralizo
• Difektita konscio
• Parta paralizo

Hiperosmolar komo estas komplikaĵo de diabeto mellitus, kiu estas karakterizata de hiperglicemio, hiperosmolareco de la sango. Ĝi estas esprimata per dehidratado (dehidratado) kaj foresto de ketoacidosis. Ĝi estas observata en pacientoj pli aĝaj ol 50 jaroj, kiuj havas insulino-dependan tipon de diabeto mellitus, povas esti kombinitaj kun obezeco. Plej ofte okazas ĉe homoj pro malbona kuracado de la malsano aŭ ĝia foresto.

La klinika bildo povas disvolviĝi dum pluraj tagoj ĝis kompleta perdo de konscio kaj manko de respondo al eksteraj stimuloj.

Ĝi estas diagnozita per laboratorio kaj instrumentaj ekzamenaj metodoj. La kuracado celas malaltigi sangan sukeron, restarigi akvan ekvilibron kaj forigi homon de komo. La prognozo estas malfavora: en 50% de kazoj okazas fatala rezulto.

Hyperosmolar komo en diabeto mellitus estas sufiĉe ofta fenomeno kaj estas observata en 70–80% de pacientoj. Hiperosmolareco estas kondiĉo asociita kun alta enhavo de substancoj kiel glukozo kaj natrio en la homa sango, kio kondukas al cerba senhidratiĝo, post kio la tuta korpo deshidratas.

La malsano okazas pro la ĉeesto de diabeto ĉe homo aŭ estas la rezulto de malobservo de karbonhidrata metabolo, kaj tio kaŭzas malpliiĝon de insulino kaj pliigon de glukoza koncentriĝo kun cetonaj korpoj.

La sango sukero de la paciento pliiĝas pro la sekvaj kialoj:

• akra senhidratiĝo de la korpo post severa vomado, diareo, malgranda kvanto da fluida konsumado, misuzo de diurikoj.
• pliigita hepato glukozo kaŭzita de malkompenso aŭ malĝusta traktado,
• Troa glukoza koncentriĝo post administrado de intravenaj solvoj.

Post ĉi tio, la funkciado de la renoj estas interrompita, kio influas la retiriĝon de glukozo en la urino, kaj ĝia eksceso estas toksa por la tuta korpo. Ĉi tio siavice malhelpas produktadon de insulino kaj uzadon de sukero fare de aliaj histoj. Rezulte, la kondiĉo de la paciento pligraviĝas, sangofluo reduktiĝas, cerbo-senhidratigo estas observata, premo reduktita, konscio ĝenita, hemorragoj eblas, interrompoj en la vivsubteno kaj homo falas en komon.

Hiperosmola diabeta komo estas stato de perdo de konscio kun malpliboniga funkciado de ĉiuj korpaj sistemoj, kiam refleksoj malpliiĝas, kora aktiveco falas kaj termoregulado malpliiĝas. En ĉi tiu stato, estas alta risko de morto.

Hiperosmolar komo havas plurajn variojn:

Ĉiu el la variaĵoj estas interkonektita de la ĉefa kaŭzo - diabeto. Hiperosmolar komo disvolviĝas ene de du aŭ tri semajnoj.

Hiperosmola komo havas jenajn ĝeneralajn simptomojn, antaŭantajn malobservon de konscio:

• intensa soifo
• seka haŭto kaj mukozaj membranoj,
• korpa pezo malpliiĝas
• ĝenerala malforteco kaj anemio.

La sangopremo de la paciento malpliiĝas, korpa temperaturo falas, kaj ankaŭ estas observataj:

En severaj kondiĉoj, halucinoj, malorientigo, paralizo, parolmanko estas eblaj. Se medicina kuracado ne estas provizita, tiam la risko de morto signife pliigas.

Ĉe diabeto en infanoj, ekzistas akra pezoperdo, pliigita apetito, kaj malkompenso rezultigas problemojn kun la kardiovaskula sistemo. Samtempe la odoro el la buŝo similas al frukta aromo.

Plejofte, paciento kun diagnozo de hiperosmola ne-ketoacidota komo tuj iras al intensa prizorgo, kie la kaŭzo de ĉi tiu malsano estas urĝe eksciita. La paciento ricevas priman prizorgon, sed sen klarigi la tutan bildon, ĝi ne efikas sufiĉe kaj permesas nur stabiligi la staton de la paciento.

• sangotesto por insulino kaj sukero, kaj ankaŭ por laktika acido,
• ekstera ekzameno de la paciento estas farita, reagoj estas kontrolitaj.

Se la paciento falas antaŭ la ekapero de konscia malordo, li estas preskribita sango-testo, urina testo por sukero, insulino, por ĉeesto de natrio.

Oni preskribas kardiogramon, ecografia skanado de la koro, ĉar diabeto povas kaŭzi apopleksion aŭ koratakon.

La kuracisto devas diferencigi la patologion disde cerebra edemo, por ne pligravigi la situacion per preskribado de diŭtikoj. Komputita tomografio de la kapo estas farita.

Kiam preciza diagnozo estas establita, la paciento estas enhospitaligita kaj kuracado estas preskribita.

Krizhelpa prizorgo konsistas el jenaj agoj:

• vokas ambulanco,
• la pulso kaj sangopremo estas kontrolitaj antaŭ ol la kuracisto alvenas,
• la parolada aparato de la paciento estas kontrolita, la orelgloboj devas esti frotitaj, batitaj sur la vangoj por ke la paciento ne perdu konscion,
• se la paciento estas insulino, tiam oni injektas insulinon subkutane kaj oni donas abundan trinkaĵon kun densa akvo.

Post enhospitaligo de la paciento kaj ekscii la kialojn, taŭga kuracado estas preskribita depende de la tipo de komo.

Hiperosmolar komo implikas la jenajn terapiajn agojn:

• forigo de dehidratiĝo kaj ŝoko,
• restarigo de elektrolita ekvilibro,
• sanga hiperosmolareco estas forigita,
• se laktika acidozo estas detektita, la konkludo kaj normaligo de laktika acido fariĝos.

La paciento estas enhospitaligita, la stomako estas lavita, oni enmetas urinan kateteron, oni faras oksigenoterapion.

Kun ĉi tiu speco de komo, rehidratado en grandaj volumoj estas preskribita: ĝi estas multe pli alta ol en ketoacidota komo, en kiu ankaŭ rehidratado, same kiel insulinoterapio, estas preskribitaj.

La malsano estas traktata restarigante la volumenon de fluido en la korpo, kiu eble enhavas kaj glukozon kaj natrio. Tamen en ĉi tiu kazo estas tre alta risko de morto.

Kun hiperglicemia komo, pliigita insulino estas observata, do ĝi ne estas preskribita, kaj granda kvanto da kalio estas administrata anstataŭe. La uzo de alkaloj kaj bakado de sodakvo ne efektiviĝas kun ketoacidosis aŭ kun hipermosmola komo.

Klinikaj rekomendoj post forigo de la paciento el komo kaj normaligo de ĉiuj funkcioj en la korpo estas kiel sekvas:

• prenu preskribitajn drogojn ĝustatempe,
• ne superu la preskribitan dozon,
• kontrolu sangan sukeron, faru testojn pli ofte,
• regi sangopremon, uzi drogojn, kiuj kontribuas al ĝia normaligo.

Ne troigu laborojn, ripozu pli, precipe dum resaniĝo.

La plej oftaj komplikaĵoj de hiperosmola komo estas:

Ĉe la unuaj manifestiĝoj de klinikaj simptomoj, la paciento bezonas provizi kuracadon, ekzamenon kaj preskribi kuracadon.

Komo en infanoj estas pli ofta ol en plenkreskuloj kaj karakterizas sin per ekstreme negativaj prognozoj. Tial gepatroj bezonas monitori la sanon de la bebo, kaj unue simptomoj serĉas medicinan helpon.

Preventaj mezuroj inkluzivas efektivigon de klinikaj rekomendoj, aliĝon al dieta nutrado kaj monitorado de unu kondiĉo. Se la unuaj signoj de malsano aperas, tuj konsultu kuraciston.

Se vi pensas, ke vi havas Hiperosmolar komo kaj simptomoj karakterizaj de ĉi tiu malsano, tiam kuracistoj povas helpi vin: endokrinologo, terapiisto, infankuracisto.

Ni ankaŭ ofertas uzi nian interretan servon pri diagnoza malsano, kiu selektas probablajn malsanojn laŭ la enmetitaj simptomoj.

Hiponatremio estas la plej ofta formo de akvo-elektrolita malekvilibro kiam kritika malkresko en seruma natria koncentriĝo okazas. Mankas ĝustatempan helpon, la probableco de mortiga rezulto ne estas forĵetita.

Arsenika toksiĝo estas evoluo de patologia procezo, kiu estas provokita de la eniro de venena substanco en la korpon. Simila kondiĉo de homo estas akompanata de prononcitaj simptomoj kaj en manko de specifa kuracado povas konduki al disvolviĝo de gravaj komplikaĵoj.

Tiuj, kiuj interesiĝas pri historiaj libroj, devas legi pri koleraj epidemioj, kiuj foje faligis tutajn urbojn. Plie, referencoj al ĉi tiu malsano troviĝas tra la tuta mondo. Ĝis nun la malsano ne estas komplete venkita, tamen kazoj en la mezaj latitudoj estas sufiĉe maloftaj: la plej granda nombro da pacientoj kun chololero okazas en triamondaj landoj.

Hemorragia streko estas danĝera kondiĉo karakterizata de cerebra hemorragio pro rompo de sangaj glasoj sub la influo de kritike alta sangopremo. Laŭ ICD-10, la patologio estas kodita en sekcio I61. Ĉi tiu speco de streko estas la plej severa kaj havas pli malbonan prognozon. Plej ofte ĝi disvolviĝas en homoj en aĝo de 35-50 jaroj, kiuj havas historion de hipertensio aŭ aterosklerozo.

Kistercerozo estas parazita malsano, kiu progresas pro la penetro de larvoj de porka tenio en la homan korpon. Ĝi apartenas al la grupo de cestodoj. La larvoj de porka tenio penetras en la homan stomakon kaj en ĝi liberiĝas de sia ŝelo. Iom post iom, ili moviĝas en la komencajn sekciojn de la intesto, kie ili damaĝas ĝiajn murojn kaj kun la fluo de sango disvastiĝis tra la homa korpo.

Per ekzercado kaj sindeteno, plej multaj homoj povas fari sen kuracilo.

Hiperosmolareco - Ĉi tio estas kondiĉo pro la pliigita enhavo de tre osmotikaj komponaĵoj en la sango, el kiuj la plej signifa estas glukozo kaj natrio. Malforta disvastigo de ili en la ĉelon kaŭzas signifan diferencon en onkotika premo en la eksterĉela kaj intracelula fluido, rezulte de kio unue okazas intracelula senhidratiĝo (ĉefe la cerbo), kaj poste ĝenerala senhidratiĝo de la korpo.

Hiperosmolareco povas disvolviĝi en diversaj patologiaj kondiĉoj, sed kun diabeto mellito (diabeto) la risko disvolvi ĝin estas multe pli alta. Kutime komo hiperosmolar (HA) disvolviĝas en maljunuloj, kiuj suferas diabeto mellitus de tipo 2 (SD-2)Tamen, kaj en stato de ketoacidosis, kiel montrite antaŭe, ankaŭ pliiĝas osmolareco de plasmo, sed la faktoj de hiperosmolar komo kun diabeto mellitus tipo 1 (SD-1) unuopa.

Distingaj ecoj de la Civila Kodo - tre alta nivelo de sango glukozo (ĝis 50 mmol / l aŭ pli), foresto de ketoacidosis (ketonuria ne ekskludas la ĉeeston de HA), hipernatremio, plasmo-hiperosmolareco, akra senhidratiĝo kaj ĉela ekzikozo, fokusaj neŭrologiaj malordoj, severeco kaj alta procento de mortoj.

Kompare kun diabeta ketoacidota hipermalsola komo, ĉi tio estas pli malofta sed pli severa varianto de akra diabetika kompensado.

La faktoroj, kiuj provokas la disvolviĝon de HA en diabeto, estas malsanoj kaj kondiĉoj, kiuj unuflanke dehidratiĝas kaj aliflanke pliigas mankon de insulino. Do, vomado, diareo kun infektaj malsanoj, akra pancreatito, akra kolekistito, apopleksio, ktp, sangoperdo, brulvundoj, la uzo de diuretikoj, difektita koncentriĝo de la renoj, ktp.

Interkorpaj malsanoj, kirurgiaj intervenoj, vundoj kaj la uzo de certaj drogoj (glukokortikoidoj, katekolaminoj, seksaj hormonoj, ktp.) Pliigas mankon de insulino. La patogenezo de la evoluo de HA ne estas tute klara. La origino de tia prononcita hiperglicemia foresto de ŝajne absoluta insulina manko ne estas tute klara. Ankaŭ ne klaras, kial kun tiel alta glicemio, kiu indikas klaran mankon de insulino, ne estas ketoacidosis.

La komenca kresko de sanga glukoza koncentriĝo en pacientoj kun tipo diabeto povas okazi pro pluraj kialoj:

1. Deshidratado pro diversaj kaŭzoj vomado, diareo, malpliigita soifo ĉe maljunuloj, prenante grandajn dozon da diuretiko.
2. Pliigita glukoza formado en la hepato dum malkompensado de diabeto kaŭzita de interkurda patologio aŭ neadekvata terapio.
3. Troa ekzogena konsumado de glukozo en la korpon dum intravena infuzado de koncentritaj glukozaj solvoj.

Plia progresiva kresko de la koncentriĝo de glukozo en la sango dum la disvolviĝo de hipermosmola komo estas klarigita de du kialoj.

Unue, difektita rena funkcio en pacientoj kun diabeto, kiu kaŭzas malpliigon de la urina glukoza ekskrecio, ludas rolon en ĉi tio. Ĉi tio estas faciligita per aĝa rilata malkresko de glomerula filtrado, pligravigita de la kondiĉoj de senĉesa dehidratiĝo kaj antaŭa rena patologio.

Due, toksikoko por glukozo povas ludi gravan rolon en la progresado de hiperglicemio, kiu havas malhelpan efikon al sekrecio de insulino kaj utiligo de periferia glukozo. Kreskanta hiperglicemio, kun toksa efiko sur B-ĉeloj, inhibicias sekrecion de insulino, kiu siavice pligravigas hiperglicemion, kaj ĉi-lasta inhibicias eĉ pli da sekrecio de insulino.

Diversaj versioj ekzistas en provo klarigi la foreston de ketoacidosis en pacientoj kun diabeto kun disvolviĝo de hepatito C. Unu el ili klarigas ĉi tiun fenomenon per konservita intrinseka sekrecio de insulino ĉe pacientoj kun diabeto de tipo 2, kiam insulino liverata rekte al la hepato sufiĉas por inhibi lipolizon kaj ketogenezon, sed ne sufiĉas por uzi glukozon ĉe la periferio. Krome, iu rolo en tio povas esti ludata de pli malalta koncentriĝo de du gravaj lipolitikaj hormonoj, kortisolo kaj kreska hormono (STG).

La foresto de ketoakidozo kun hipermosmola komo ankaŭ estas klarigita per la malsama rilatumo de insulino kaj glukagono en la supraj kondiĉoj. - hormonoj de la kontraŭa direkto rilate lipolizon kaj ketogenezon. Tiel, en diabeta komo, la proporcio glucagono / insulino antaŭas, kaj en la kazo de GK antaŭas insulino / glucagono, kio malhelpas aktivigi lipolizon kaj ketogenezon. Pluraj esploristoj sugestis, ke hiperosmolareco kaj malhidratiĝo, kiun ĝi kaŭzas per si mem, havas inhibician efikon al lipolizo kaj ketogenezo.

Aldone al progresiva hiperglicemio, hiperosmolareco en HA ankaŭ kontribuas al hipernatremio, kies origino estas asociita kun kompensa hiperproduktado de aldosterona en respondo al dehidratado. Hiperosmolareco de sanga plasmo kaj alta osmota diuresis ĉe la komencaj stadioj de disvolviĝo de hiperosmolar komo estas la kaŭzo de rapida disvolviĝo de hipovolemio, ĝenerala senhidratiĝo, vaskula kolapso kun malpliigo de sango-fluo en organoj.

Severa senhidratiĝo de cerbaj ĉeloj, malkresko de cerebrospina fluida premo, difektita mikrokcirkulado kaj la membrana potencialo de neŭronoj kaŭzas difektitan konscion kaj aliajn neŭrologiajn simptomojn. Ofte observataj ĉe nekropsio, malgrandaj punktaj hemoragioj en la substanco de la cerbo estas konsiderataj kiel konsekvenco de hipernatremio. Pro degelo de sango kaj tromboplastino de histo eniranta la sangon, la hemostasis sistemo estas aktivigita, kaj la tendenco al loka kaj disvastigita trombozo.

La klinika bildo de GC disvolviĝas eĉ pli malrapide ol kun ketoacidota komo - dum pluraj tagoj kaj eĉ semajnoj.

Ĉiutage progresas la signoj de DM-kompensado (soifo, poliuria, malplipeziĝo), kio estas akompanata de kreskanta ĝenerala malforto, apero de muskola "tordado", pasante la sekvan tagon en lokajn aŭ ĝeneraligitajn kaptojn.

De la unuaj tagoj de la malsano povas esti difektita konscienco en formo de malpliiĝo en la orientiĝo, kaj poste, pligravigitaj, ĉi tiuj malordoj estas karakterizitaj per apero de halucinoj, deliro kaj komo. Difekto de konscio atingas la gradon de komo taŭga en proksimume 10% de pacientoj kaj dependas de la grando de plasma hiperosmolareco (kaj, sekve, de cerebrospina fluida hipernatremio).

GK Feature - ĉeesto de neŭrologiaj simptomoj polimorfaj: sekiĝoj, parolaj malordoj, parizo kaj paralizo, nistagmo, patologiaj simptomoj (S. Babinsky, ktp), malmola kolo. Ĉi tiu simptomatologio ne taŭgas en iu ajn klara neŭrologia sindromo kaj ofte estas konsiderata kiel akra malobservo de cerba cirkulado.

Kiam vi ekzamenas tiajn pacientojn, simptomoj de severa dehidratiĝo allogas atenton, kaj pli ol kun ketoacidota komo: seka haŭto kaj mukozaj membranoj, akraĵo de vizaĝaj ecoj, malpliigo de tono de okulaj globoj, haŭta turgoro, muskola tono. Respiro estas ofta, sed malprofunda kaj senodora estas acetono en elĉerpigita aero. La pulso estas ofta, malgranda, ofte fadena.

La sangopremo estas akre malpliigita. Pli ofte kaj pli frue ol kun ketoacidosis, okazas anuria. Ofte estas alta febro de centra origino. Cirkuladaj malordoj pro dehidratiĝo rezultigas disvolviĝon de hipovolemia ŝoko.

Diagnozo de hiperosmola komo hejme malfacilas, sed eblas suspekti ĝin ĉe paciento kun diabeto mellitus, precipe en kazoj, kie la evoluo de komo estis antaŭita de iu patologia procezo, kiu kaŭzis la malhidratadon de la korpo. Kompreneble, la klinika bildo kun ĝiaj trajtoj estas la bazo por la diagnozo de hepatito C, sed laboratoriaj ekzamenaj datumoj servas kiel konfirmo de la diagnozo.

Kiel regulo, diferenca diagnozo de HA estas farita kun aliaj specoj de hiperglicemaj komoj, same kiel kun akra perturbo de cerba cirkulado, inflamaj malsanoj de la cerbo ktp.

La diagnozo de hipermosmola komo estas konfirmita per tre altaj glicemiaj valoroj (kutime super 40 mmol / l), hipernatremio, hiperloremio, hiperazotemio, signoj de pliprofundigo de sango - poliglobulia, eritrocitozo, leŭkocititozo, levita hematokrito kaj ankaŭ alta efika plasmata osmolareco, el kiuj 5 -295 mOsmol / l.

Malkapablo de konscio en la foresto de klara pliiĝo de la efika plasma osmolareco estas suspektinda ĉefe rilate al cerba komo. Grava diferenca diagnoza klinika signo de HA estas la foresto de acetona odoro en elĉerpigita aero kaj Kussmaul-spirado.

Tamen, se la paciento restas en ĉi tiu stato dum 3-4 tagoj, signoj de laktika acidozo povus kuniĝi kaj tiam la spiro de Kussmaul povas esti detektita, kaj dum la studo acida-baza kondiĉo (KHS) - acidosis kaŭzita de pliigita enhavo de laktika acido en la sango.

GC-kuracado estas multmaniere simila al la terapio de ketoacidota komo, kvankam ĝi havas siajn proprajn karakterizaĵojn kaj celas forigi dehidratadon, kontraŭbatali ŝokon, normaligi elektrolitan ekvilibron kaj acid-bazan ekvilibron (en kazoj de laktika acidozo), kaj ankaŭ elimini sangan hiperosmolarecon.

Enhospitaliĝo de pacientoj en stato de hipermosmola komo okazas en la intensiva prizorgo. En hospitala stadio, gastiga lavado estas farita, urina kateto estas enigita, oksigenoterapio.

La listo de necesaj laboratoriotestoj, aldone al la ĝenerale akceptitaj, inkluzivas determinon de glicemio, kalio, natrio, ureo, creatinino, CSR, laktozo, cetonaj korpoj kaj efikan plasmajn osmolarojn.

Rehidratado kun HA efektivigas pli grandan volumon ol ekskrementita de ketoacidota komo (la kvanto de injektita fluido atingas 6-10 litrojn tage). En la 1-a horo, 1-1,5 L da likvaĵo estas injektita intravese, en la 2-3-a horo - 0,5-1 L, en la sekvaj horoj - 300-500 ml.

La elekto de solvo rekomendas dependi de la natria enhavo en sango. Je sango-natria nivelo de pli ol 165 meq / l, la enkonduko de salaj solvoj estas kontraŭindikata kaj rehidratado komenciĝas per 2% glukoza solvo. Je natria nivelo de 145-165 meq / l, rehidratado estas farata kun solvo de 0,45% (hipotona) natria klorido.

Rehidratado mem kondukas al klara malkresko de glicemio pro malpliigo de sango-koncentriĝo, kaj konsiderante la altan sentivecon al insulino en ĉi tiu speco de komo, ĝia administrado intravena efektivigas per minimumaj dozoj (ĉirkaŭ 2 ekzempleroj de mallonga aganta insulino "en la gingivon" de la infuza sistemo por horo). Redukti glicemion je pli ol 5,5 mmol / L, kaj plasma osmolareco per pli ol 10 mOsmol / L je horo minacas la disvolviĝon de pulma edemo kaj cerbo.

Se post 4-5 horoj de la komenco de rehidratado, la natria nivelo malpliiĝas kaj severa hiperglicemio persistas, ĉiumonate intravena administrado de insulino je dozo de 6-8 ekzempleroj estas preskribita (kiel ĉe ketoacidota komo). Kun malpliigo de glicemio sub 13,5 mmol / l, la dozo de insulino administrita estas malpliigita duone kaj sumiĝas averaĝe al 3-5 ekzempleroj ĉiun horon. Konservante glicemion je nivelo de 11-13 mmol / l, manko de acidozo de iu etiologio kaj elimino de dehidratado, la paciento estas transdonita al subkutanaj administrado de insulino en la sama dozo kun intervalo de 2-3 horoj depende de la nivelo de glicemio.

Reakiro de kalio-manko komenciĝas aŭ tuj post detekto de ĝia malalta nivelo en la sango kaj funkciaj renoj, aŭ 2 horojn post la komenco de infuza terapio. La dozo da kalio administrita dependas de ĝia enhavo en la sango. Do, kun kalio sub 3 mmol / L, 3 g da kalio-klorido (seka materio) estas injektitaj horon intravenan, je kalio-nivelo de 3-4 mmol / L - 2 g da kalioklorido, 4-5 mmol / L - 1 g da kalioklorido. Kun kalio super 5 mmol / L, la enkonduko de solvo de kalioklorido ĉesas.

Krom la listigitaj mezuroj, kolapsa kontrolo estas farata, antibiotika terapio estas farita, kaj kun la celo antaŭvidi trombozon, heparino estas preskribita je 5000 UI intravene 2 fojojn tage sub la kontrolo de la hemostasis sistemo.

La oportuneco de enhospitaligo, frua identigo de la kaŭzo, kiu kaŭzis ĝian disvolviĝon, kaj laŭ tio ĝia eliminiĝo, same kiel la traktado de kunkomitata patologio, havas grandan prognozan valoron en la kuracado de hepatito C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Revenigu la ĝojon de vivo, aŭ Kiel liberiĝi de diabeto / A.M. Vasyutin. - M .: Fenikso, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabeto mellitus: gravedaj kaj novnaskitaj. SPb., Eldonejo "Specialaj literaturoj", 1996, 269 paĝoj, aperigo de 3000 ekzempleroj.
3. 
   Vladislav, Vladimiroviĉ Privolnev Diabeta piedo / Vladislav Vladimiroviĉ Privolnev, Valery Stepanoviĉ Zabrosaev und Nikolai Vasileviĉ Danilenkov. - M.: LAP-Akademia Eldonejo Lambert, 2013 .-- 151 p.

Lasu min prezenti min. Mi nomiĝas Elena. Mi laboras kiel endokrinologo dum pli ol 10 jaroj. Mi kredas, ke mi estas nuntempe profesia en mia kampo kaj mi volas helpi ĉiujn vizitantojn de la retejo por solvi kompleksajn kaj ne tiel taskojn. Ĉiuj materialoj por la retejo estas kolektitaj kaj zorgeme prilaboritaj por transdoni kiel eble plej multajn necesajn informojn. Antaŭ ol apliki tion, kio estas priskribita en la retejo, deviga konsultado kun specialistoj ĉiam necesas.

Kaŭzoj de hiperosmolar komo

Hiperosmolar komo povas disvolviĝi pro:

• akra senhidratiĝo (kun vomado, diareo, brulvundoj, plilongigita kuracado kun diuretikoj),
• nesufiĉo aŭ foresto de endogena kaj / aŭ ekzogena insulino (ekzemple, pro neadekvata insulinoterapio aŭ en ĝia foresto),
• pliigita postulo je insulino (kun malglata malobservo de la dieto aŭ kun la enkonduko de koncentritaj glukozaj solvoj, kaj ankaŭ kun infektaj malsanoj, precipe pneŭmoniaj kaj urinaj infektoj, aliaj gravaj kunkomitantaj malsanoj, vundoj kaj kirurgioj, drogoterapio kun la propraĵoj de insulinaj antagonistoj, glukokorticosteroidoj, drogoj de seksaj hormonoj ktp).

,

La patogenesis de hipermosmola komo ne estas plene komprenata. Severa hiperglicemio okazas pro troa konsumado de glukozo en la korpon, pliigita produktado de glukozo per la hepato, toksikoko al glukozo, forigo de sekrecio al insulino kaj uzado de glukozo per eksteraj histoj kaj ankaŭ pro deshidratado de la korpo. Oni kredis, ke la ĉeesto de endogena insulino enmiksiĝas en lipolizo kaj ketogenezo, sed ne sufiĉas por subpremi la formadon de glukozo per la hepato.

Tiel glukogenogenezo kaj glicogenolizo kondukas al severa hiperglicemio. Tamen la koncentriĝo de insulino en la sango kun diabeta ketoacidosis kaj hipermosmola komo estas preskaŭ la sama.

Laŭ alia teorio, kun hipermosmola komo, la koncentriĝoj de somatotropa hormono kaj kortisolo estas pli malaltaj ol kun diabeta ketoacidosis, krome kun hipermosmola komo la rilatumo insulino / gluagono pli alta ol kun diabeta ketoacidosis. Plasma hiperosmolareco kondukas al forigo de liberigo de FFA el adiposa histo kaj inhibicias lipolizon kaj ketogenezon.

La mekanismo de plasma hiperosmolareco inkluzivas pliigitan produktadon de aldosterono kaj kortisolo en respondo al senhidrata hipovolemio, rezulte de kiu disvolviĝas hipernatremio. Alta hiperglicemio kaj hipernatremio kondukas al plasma hiperosmolareco, kiu siavice kondukas al prononcita intraĉela senhidratiĝo. Samtempe la natria enhavo ankaŭ leviĝas en la cefalospina fluido. Malobservo de la akvo kaj elektrolita ekvilibro en la ĉeloj de la cerbo kondukas al disvolviĝo de neŭrologiaj simptomoj, cerba edemo kaj komo.

, , , ,

Simptomoj de hiperosmolar komo

Hiperosmolar komo disvolviĝas ene de kelkaj tagoj aŭ semajnoj.

La paciento disvolvas simptomojn de malkompensita diabeto mellitus, inkluzive:

• poliuria
• soifo
• seka haŭto kaj mukozaj membranoj,
• pezo perdo
• malforteco, adnamio.

Krome estas simptomoj de dehidratiĝo,

• haŭta turgora redukto,
• malpliigita tuno da globoj,
• malkresko de sangopremo kaj korpa temperaturo.

Neŭrologiaj simptomoj estas karakterizaj:

• hemiparesis,
• hiperrefleksio aŭ arefleksio,
• malgrasigita konscio
• konvulsioj (en 5% de pacientoj).

En severa, nekorekta hipermosmola stato, stuporo kaj komo disvolviĝas. La plej oftaj komplikaĵoj de hipermosmola komo inkluzivas:

• epileptaj kaptiloj
• profunda vena trombozo,
• pancreatito
• rena malsukceso.

,

Diagnozo de hipermosmola komo

La diagnozo de hipermosmola komo estas farita surbaze de anamnesis de diabeto mellitus, kutime 2-a tipo (tamen oni devas memori, ke hipermosmola komo povas ankaŭ disvolviĝi ĉe homoj kun antaŭe ne diagnozita diabeto mellitus, en 30% de la kazoj, hiperosmolar komo estas la unua manifestiĝo de diabeto mellitus), karakteriza por klinikaj manifestiĝo de laboratoriaj diagnozaj datumoj (unue, akra hiperglicemio, hipernatremio kaj plasma hiperosmolareco sen manko de acidosis kaj ketona korpoj. Simile al diabeta ketoacidozo, ECG permesas montri signojn de hipokalemio kaj korajn arritmiojn.

Laboratoriaj manifestiĝoj de la hiperosmola stato inkluzivas:

• hiperglicemio kaj glukozemio (glicemio estas kutime 30-110 mmol / l),
• akre pliigita plasmata osmolareco (kutime> 350 mosm / kg sub normala 280-296 mosm / kg), la osmolaleco povas esti kalkulita per la formulo: 2 x ((Na) (K)) + sango glukoza nivelo / 18 sanga urea nitrogena nivelo / 2.8.
• hipernatremio (malalta aŭ normala koncentriĝo de natrio en la sango pro liberigo de akvo el la intracelula spaco en la eksterĉelan spacon ankaŭ eblas),
• la foresto de acidaj kaj cetonaj korpoj en la sango kaj en la urino,
• aliaj ŝanĝoj (leŭkocitito ĝis 15.000-20.000 / µl, ne nepre asociitaj kun infekto, pliigo de hemoglobino kaj hematocrito, modera kresko de la koncentriĝo de urea nitrogeno en la sango).

, , ,