Kio estas diabeto insipidus? Simptomoj kaj Traktado

Diabetes insipidus- malsano kaŭzita de absoluta aŭ relativa nesufiĉo de la hipotalamo-hormono vasopresino (ADH-antidiureta hormono).

La ofteco de la malsano ne estas konata, okazas en 0,5-0,7% de endokrinaj pacientoj.

Reguligo de liberigo de vasopresina kaj ĝiaj efikoj

Vasopresinokaj oksitocino estas sintezita en la supraoptiko kaj paraventikulaj kernoj de la hipotalamo, estas enpakita en granuloj kun la respondaj neŭrofizinoj kaj transportataj laŭ la axonoj al la posta pituitaria glando (neurohipófisis), kie ili estas konservitaj ĝis ili estas liberigitaj. La rezervoj de vasopresino en la neurohipofizo kun kronika stimulado de ĝia sekrecio, ekzemple kun plilongigita sindeteno de trinkado, estas tre malpliigitaj.

La sekrecio de vasopresino estas kaŭzita de multaj faktoroj. La plej grava el ĉi tiuj estas osmotika sangopremo, t.e. osmolaleco (aŭ alie osmolareco) de plasmo. En la antaŭa hipotalamo, proksime, sed aparte de supraoptikaj kaj paraventikulaj kernoj, ĝi situasosmoreceptoro. Kiam la osmolaleco de plasmo estas je ia normala minimumo aŭ sojla valoro, la koncentriĝo de vasopresino en ĝi estas tre malgranda. Se la plasmokosmo superas ĉi tiun fiksan sojlon, la osmocentro perceptas tion, kaj la koncentriĝo de vasopresino kreskas abrupte. La osmoregula sistemo respondas tre senteme kaj tre precize. Malpeza kresko de osmoreceptora sentiveco estas asociita kunlaŭ aĝo.

La osmoreceptoro ne estas same sentema al diversaj plasmaj substancoj. Natrio(Na +) kaj ĝiaj anioj estas la plej fortaj stimuliloj de sekrecio de osmoreceptoro kaj vasopresino.Na kaj ĝiaj anioj kutime determinas 95% de la plasma osmoleco.

Tre efike stimulas la sekrecion de vasopresino tra osmoreceptoro sukerozo kaj manitolo. Glukozo praktike ne stimulas osmoreceptoron, kiel faras la ureo.

La plej fidinda taksa faktoro por stimuli sekrecion de vasopresina estas determiniNa+kaj plasma osmoleco.

Vasopresina sekrecio efikas sangopremo kaj sangopremo. Ĉi tiuj efikoj realiĝas per baroreceptoroj situantaj en la atrio kaj la aorta arko. Baroreceptor-stimuloj tra aferaj fibroj iras al la cerba tigo kiel parto de la vagaj kaj glosfaringaj nervoj. De la cerba tigo, signaloj estas transdonitaj al la neurohipófisis. Malkresko de sangopremo aŭ malkresko de sangokvanto (ekzemple sangoperdo) signife stimulas la sekrecion de vasopresino. Sed ĉi tiu sistemo estas multe malpli sentema ol osmotikaj stimuloj al la osmoreceptoro.

Unu el la efikaj faktoroj kiuj stimulas la liberigon de vasopresino estas naŭzospontanea, aŭ kaŭzita de procedoj (mordado, alkoholo, nikotino, apomorfino). Eĉ kun naŭzo, sen vomado, la nivelo de vasopresino en la plasmo altiĝas 100-1000 fojojn!

Malpli efika ol naŭzo, sed same konstanta stimulo por sekrecio de vasopresina estas hipogluzemio,precipe akra. Malkresko de glukozo je 50% de la komenca nivelo en sango pliigas la enhavon de vasopresino en 2-4 fojoj ĉe homoj, kaj en ratoj dekfoje!

Pliigas sekrecion de vasopresina renina-angiotensina sistemo. La nivelo de renino kaj / aŭ angiotensino necesa por stimuli vasopresinon ankoraŭ ne estas konata.

Oni ankaŭ kredas tion nespecifa streĉokaŭzitaj de faktoroj kiel doloro, emocioj, fizika aktiveco, plibonigas la sekrecion de vasopresino. Tamen restas nekonate, kiel streĉado stimulas la sekrecion de vasopresino - iel speciala maniero, aŭ per malpliigado de sangopremo kaj naŭzo.

Malhelpu la sekrecion de vasopresinovaskulaj aktivaj substancoj, kiel norepinefrina, haloperidolo, glukokortikoidoj, opiatoj, morfino. Sed ankoraŭ ne klaras, ĉu ĉiuj ĉi tiuj substancoj agas centre, aŭ pliigante sangopremon kaj volumenon.

Unufoje en la sistema cirkulado, vasopresino rapide distribuiĝas tra la eksterĉela fluido. La ekvilibro inter la inter- kaj eksterĉiela spaco atingiĝas ene de 10-15 minutoj. Senaktiveco de vasopresino okazas ĉefe en la hepato kaj renoj. Malgranda parto ne detruiĝas kaj eltiriĝas en la urino en sendifekta formo.

Efikoj.La plej grava biologia efiko de vasopresino estaskonservado de akvo en la korpoper malpliiĝo de la urina produktado. La punkto de apliko de ĝia ago estas la epitelio de la distalaj kaj / aŭ kolektivaj tuboj de la renoj. En foresto de vasopresino, ĉelaj membranoj revestantaj ĉi tiun parton de la nefrono formas nesupereblan obstaklon por la disvastigo de akvo kaj solveblaj substancoj. Sub tiaj kondiĉoj, la hipotona filtrado formita en la pli dekstraj partoj de la nefrono pasas tra la distala tubulo kaj kolektas duktojn sen ŝanĝo. La specifa graveco (relativa denseco) de tia urino estas malalta.

Vasopresino pliigas la permeablon de distalaj kaj kolektantaj tuboj por akvo. Ĉar akvo reabsorbas sen osmotikaj substancoj, la koncentriĝo de osmotikaj substancoj en ĝi pliiĝas, kaj ĝia volumeno, t.e. kvanto malpliiĝas.

Estas evidenteco, ke la loka histo-hormono, prostaglandino E, inhibicias la agon de vasopresino ĉe la renoj. Siavice, ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj (ekzemple Indometacin), kiuj malhelpas la sintezon de prostaglandinoj en la renoj, pliigas la efikon de vasopresino.

Vasopresino agas ankaŭ pri diversaj ekstraj sistemoj, kiel sangaj glasoj, gastrointestina vojo, centra nerva sistemo.

Soifoservas kiel nemalhavebla komplemento al la antidiureta agado de vasopresino. Soifo estas konscia sento pri la bezono de akvo.Soifo estas stimulita de multaj faktoroj kaŭzantaj sekrecion de vasopresina. La plej efika el ĉi tiuj estashipertona medio.La absoluta nivelo de plasma osmoleco, ĉe kiu sentas soifo, estas 295 mosmol / kg. Kun ĉi tiu osmoleco de sango, urino kun maksimuma koncentriĝo estas normale liberigita. Soifo estas speco de bremso, kies ĉefa funkcio estas malhelpi la gradon de malhidratiĝo, kiu superas la kompensajn kapablojn de la antidiureta sistemo.

Soifo rapide pliiĝas en rekta proporcio al la osmolaleco de la plasmo kaj fariĝas neeltenebla kiam la osmolaleco estas nur 10-15 mosmol / kg super la sojla nivelo. Akvo-konsumo estas proporcia al soifo. Malkresko de sanga volumo aŭ sangopremo ankaŭ kaŭzas soifon.

La disvolviĝo de centraj formoj de diabeta insipido baziĝas sur la malvenko de diversaj partoj de la hipotalamo aŭ de la posta hipofiza, t.e. neurohipófisis. La motivoj povas inkluzivi la jenajn faktorojn:

infektojakra aŭ kronika: gripo, meningoencefalito, skarlata febro, tosfero, tifo, sepsis, tonsilito, tuberkulozo, sifiliso, reŭmatismo, brucelozo, malario,

traŭmaj cerbaj vundoj: hazarda aŭ kirurgia, elektra ŝoko, nasko-vundo dum akuŝo,

hipotalamo aŭ pituitaria tumoro:metastaza, aŭ primara. Kancero de la mamaro kaj tiroides glandoj, bronki metastazoj al la pituitaria glando pli ofte. Infiltrado per tumoraj elementoj en limfogranulomatozo, limfosarko, leŭkemio, ĝeneraligita xanthomatozo (malsano Hend-Schuller-Crispen). Primaraj tumoroj: adenoma, glioma, teratomo, craniofaringioma (precipe ofte), sarcoidosis,

endokrinaj malsanoj:Symmonds, Skieno, Lawrence-Moon-Beadl-sindromoj, pituitaria nanismo, akromegalio, gigantismo, adinogenita distrofio,

idiopatia:en 60-70% de pacientoj, la kaŭzo de la malsano restas neklara. Inter idiopataj formoj, elstara reprezentado havas heredan diabeton mellitus, trakebla en pluraj generacioj. La tipo de heredo estas aŭtosoma dominanta kaj recesiva,

memmuna: detruo de la kernoj de la hipotalamo kiel rezulto de aŭtoimuna procezo. Ĉi tiu formo estas pensata okazi en idiopatia diabeto insipidus, en kiu aperas aŭantokorpoj al vasopresin-sekreciaj ĉeloj.

Kun ekstercentraLa produktado de diabeto insipidus vasopresino estas konservita, sed la sentiveco de la rena tubulo-riceviloj al la hormono estas malpliigita aŭ forestanta, aŭ la hormono estas intense detruita en la hepato, renoj kaj placento.

Nefrogena diabeto insipiduspli ofte observata ĉe infanoj, kaj estas kaŭzita de la anatomia malsupereco de la renaj tubuloj (kongenitalaj misformoj, kistikaj degeneraj procezoj), aŭ damaĝo de la nefrono (amiloidozo, sarkoidozo, litio-veneniĝo, metoxiluramino). aŭ malpliigita sentiveco de rena tubula epitelio-receptoroj al vasopresino.

Kliniko de diabeto insipidus

pro soifode modere esprimita al dolora, ne allasante pacientojn nek tage nek nokte. Foje pacientoj trinkas 20-40 litrojn da akvo ĉiutage. Ĉi-kaze estas deziro preni glaciaĵon,

poliuriakaj rapida urinado. La urino estas hela, sen urokromoj,

fizika kaj mensamalforteco,

malpliigita apetitopezo perdoeble disvolviĝoobezecose diabeto insipidus disvolviĝas kiel unu el la simptomoj de primaraj hipotalamaj malordoj.

dispeptikaj malordojde la stomako - sento de pleneco, eclosión, doloro en la epigastrio, intestoj - estreñimiento, vezika veziko - pezeco, doloro en la dekstra hipokondrio,

mensaj kaj emociaj malordoj: doloroj de kapo, emocia malekvilibro, sendormeco, malpliigita mensa aktiveco, irritabilidad, larmoj, psikozo kelkfoje disvolviĝas.

menstruaj neregulaĵoj, en viroj - potenco.

La ekapero de la malsano povas esti akra, subita, malpli ofte laŭgrada, kaj la simptomoj pliiĝas kiam la malsano plimalbonigas. La kaŭzo povas esti traŭmaj cerbaj vundoj aŭ mensaj, infektoj, kirurgiaj intervenoj sur la cerbo. Plej ofte oni ne povas identigi la kaŭzon. Foje ŝarĝita heredeco por diabeto insipidus estas establita.

la haŭto estas seka, malpliigita salivo kaj ŝvitado,

korpa pezo povas esti malpliigita, normala aŭ pliigita,

la lango ofte sekiĝas pro soifo, la limoj de la stomako malaltiĝas pro konstanta flua ŝarĝo. Kun la disvolviĝo de gastrito aŭ bilia diskinesio, pliigita sentiveco kaj doloro kun palpado de la epigastrio kaj dekstra hipokondrio estas eblaj,

kardiovaskulaj kaj spiraj sistemoj, la hepato kutime ne suferas,

sistemo de urinado: ofta urinado, poliuria, nokturia,

signojmalhidratigokorpo, se la fluido perdiĝis de la urino, ial ne replenigita - manko de akvo, farante teston per "seka manĝo", aŭ la sentiveco de la soifcentro malpliiĝas:

akra ĝenerala malforteco, kapdoloroj, naŭzo, ripetita vomado, pligraviganta senhidratiĝo,

hipertermio, konvulsioj, psikomotoria agitado,

Malordo CCC: takikardio, hipotensio ĝis kolapso kaj komo,

sango densiga: kresko de la nombro de Hb, ruĝaj globuloj, Na + (N136-145 mmol / L, aŭ meq / L) creatinino (N60-132 mmol / L, aŭ 0.7-1.5 mg%),

specifa graveco de urino estas malalta - 1000-1010, poliuria persistado.

Ĉi tiuj fenomenoj de hiperosmolar senhidratiĝo estas precipe karakterizaj de kungenita nefrogenia diabeto insipidus ĉe infanoj.

Diagnozitasurbaze de la klasikaj signoj de diabeta insipido kaj laboratoriaj kaj instrumentaj studoj:

malalta specifa gravito de urino - 1000-1005

plasma hiperosmolareco,> 290 mosm / kg (N280-296 mosm / kg akvo, aŭ mmol / kg akvo),

hipoosmolareco en la urino, 155 meq / l (N136-145 meq / l, mmol / l).

Se necese specimenoj:

La testo kun seka manĝo.Ĉi tiu testo efektiviĝas en hospitalo, ĝia daŭro kutime estas 6-8 horoj, kun bona toleremo - 14 horoj. Neniu fluidaĵo estas donita. Manĝaĵo devas esti proteina. La urino estas kolektita ĉiun horon, oni mezuras la volumenon kaj specifan graviton de ĉiu unuhora parto. Korpa pezo estas mezurita post ĉiu litro da urino elmetita.

Taksado: la foresto de signifa dinamiko en la specifa gravito de urino en du postaj porcioj kun perdo de 2% de korpa pezo indikas la foreston de stimulo de endogena vasopresino.

Specimeno kun iv-administrado de 50 ml de 2,5% solvoNaClene de 45 minutoj Kun diabeto insipidus, la volumo kaj denseco de urino ne multe ŝanĝiĝas. Kun psikogena polidipsio, kresko de la osmota plasma koncentriĝo rapide stimulas la liberigon de endogena vasopresino kaj la kvanto da urino elmetita malpliiĝas, kaj ĝia specifa gravito pliiĝas.

Testo kun la enkonduko de vasopresinaj preparoj - 5 I / O aŭ / m.Kun vera diabeto insipido, la stato de sano plibonigas, polidipsia kaj poliuria malpliiĝas, plasm-osmolareco malpliiĝas, urina osmolareco pliiĝas.

Malsama diagnozo de diabeto insipidus

Laŭ la ĉefaj signoj de diabeto insipidus - polidipsia kaj poliuria, ĉi tiu malsano diferenciĝas de kelkaj malsanoj okazantaj kun ĉi tiuj simptomoj: psikogena polidipsio, diabeto mellitus, kompensa poliuria en kronika rena malsukceso (kronika rena malsukceso).

Nefrrogenic-rezistema diabeto insipidus (kungenita aŭ akirita) estas diferencata de poliuria kun primara aldosteronismo, hiperparatiroidismo kun nefrokalicinozo kaj malabsorbado-sindromo en kronika enterokolito.

Kio estas ĉi tio

Diabetes insipidus estas malofta malsano (proksimume 3 po 100.000) asociita kun misfunkcio de la hipotalamo aŭ pituitaria glando, kiu estas karakterizata de poliuria (ekskrecio de 6-15 litroj da urino ĉiutage) kaj polidipsio (soifo).

Ĝi okazas en homoj de ambaŭ seksoj, ambaŭ inter plenkreskuloj kaj en infanoj. Plej ofte junuloj malsaniĝas - inter 18 kaj 25 jaroj. Estas konataj kazoj de malsano de infanoj de la unua vivjaro (A.D. Arbuzov, 1959, Ŝarapov V.S. 1992).

Kaŭzoj de diabeto insipidus

Diabetes insipidus estas patologio kaŭzita de vasopresina manko, ĝia absoluta aŭ relativa manko. Vasopresino (antidiureta hormono) estas sekreciita en la hipotalamo kaj, inter aliaj funkcioj, respondecas pri normaligo de la urinado. Laŭe estas kutimo distingi tri specojn de ĉi tiu malsano kun la kaŭzoj de deveno: genetika, akirita, idiopatia.

Ĉe la plej multaj pacientoj kun ĉi tiu malofta malsano, la kaŭzo estas ankoraŭ nekonata. Tia diabeto nomiĝas ideopatia, ĝis 70 procentoj de pacientoj suferas ĝin. Genetiko estas hereda faktoro. Ĉi-kaze diabeto insipidus foje manifestiĝas en pluraj familianoj kaj dum pluraj generacioj sinsekve.

Medicino klarigas tion per gravaj ŝanĝoj en la genotipo, kontribuante al la apero de malordoj en la funkciado de la antidiureta hormono. La hereda situo de ĉi tiu malsano estas pro kongrua difekto en la strukturo de la dienfalfalono kaj de la cerbo.

Konsiderante la kaŭzojn de diabeto insipidus devas konsideri la mekanismojn de ĝia evoluo:

1) Centra diabeto insipidus - okazas kun nesufiĉa sekrecio de vasopresino en la hipotalamo aŭ kun malobservo de ĝia sekrecio en la sangon el la pituitaria glando, supozeble ĝiaj kaŭzoj estas:

• La patologio de la hipotalamo, ĉar ĝi respondecas pri reguligado de la ekskrecio de urino kaj sintezo de antidiureta hormono, la malobservo de ĝia laboro kondukas al ĉi tiu malsano. Akraj aŭ kronikaj infektaj malsanoj: tonsilito, gripo, sekse transdonitaj malsanoj, tuberkulozo povas esti la kaŭzoj kaj provokantaj faktoroj de la okazo de hipotalamaj disfunkcioj.
• Kirurgiaj intervenoj sur la cerbo kaj inflamaj patologioj de la cerbo.
• Koincido, traŭmata cerba vundo.
• Autoimmunaj malsanoj.
• Kistikaj, degeneraj, inflamaj lezoj de la renoj, kiuj malhelpas la percepton de vasopresino.
• Tumoraj procezoj de la hipotalamo kaj pituitaria glando.
• Ankaŭ la ĉeesto de hipertensio estas unu el la faktoroj pligravigantaj dum diabeta insipido.
• Vaskulaj lezoj de la hipotalamo-pituitaria sistemo, kaŭzante problemojn de cerba cirkulado en la vazoj, kiuj nutras la hipotalamo kaj pituitaria glando.

2) Rena diabeto insipidus - dum vasopresino estas produktita en normalaj kvantoj, tamen la rena histo ne respondas al ĝi ĝuste. La kialoj povas esti la sekvaj:

• damaĝo al la urinaj tuboj de la nefrono aŭ medolo de la reno,
• hereda faktoro - kongresa patologio,
• anemio de malsano
• pliigita kalio aŭ falo en sanga kalcio
• kronika rena malsukceso
• amiloidozo (deponejo de amiloido en histoj) aŭ polikistosis (formado de multoblaj kistoj) de la renoj,
• prenante medikamentojn kiuj povas esti toksaj por la rena histo ("Demeclocilin", "Amfotericin B", "Litio"),
• foje patologio okazas en maljuneco aŭ sur la fono de malfortiĝo de alia patologio.

Foje, kontraŭ fono de streso, pliigita soifo (psikogena polidipsio) povas okazi. Aŭ diabeto insipidus dum gravedeco, kiu disvolviĝas en la tria trimonato pro detruo de vasopresino per enzimoj produktitaj de la placento. Ambaŭ specoj de malobservoj estas forigitaj memstare post forigo de la radika kaŭzo.

Klasifiko

Estas kutimo distingi 2 klinikajn formojn de ĉi tiu malsano:

1. Nefrogena diabeta insipido (ekstercentra). Ĉi tiu formo de la malsano estas konsekvenco de malpliiĝo aŭ kompleta manko de sentiveco de la distalj renaj tubuloj al la biologiaj efikoj de vasopresino. Kiel regulo, ĉi tio observas kaze de kronika rena patologio (kun pielonefrite aŭ kontraŭ la fono de polikstika rena malsano), plilongigita malpliiĝo de la kalio-enhavo en sango kaj pliigo de la kalcio, kun nesufiĉa konsumado de proteinoj en manĝaĵoj - proteina malsato, Sjogren-sindromo kaj iuj kongresaj difektoj. En iuj kazoj, la malsano havas familian naturon.
2. Neŭrogena diabeta insipido (centra). Ĝi disvolviĝas rezulte de patologiaj ŝanĝoj en la nerva sistemo, precipe en la hipotalamo aŭ la posta hipofiza glando. Kiel regulo, la kaŭzo de la malsano en ĉi tiu kazo estas operacioj por forigi komplete aŭ parte la hipofizan glandon, la infiltratan patologion de ĉi tiu areo (hemokromatosis, sarkoidosis), traŭmaton aŭ ŝanĝojn en la inflama naturo. En iuj kazoj, neurogena diabeto insipidus estas idiopatia, determinante samtempe en pluraj membroj de la sama familio.

Simptomoj de diabeto insipidus

La unuaj signoj de diabeto insipidus estas intensa eksforta soifo (polidipsio) kaj ofta troa urinado (poliuria), kio ĝenas pacientojn eĉ vespere. De 3 ĝis 15 litroj da urino oni povas eltiri ĉiutage, kaj foje ĝia kvanto atingas ĝis 20 litrojn tage. Tial la paciento turmentas lin per intensa soifo.

• Simptomoj de diabeta insipido en viroj estas malpliigo de seksperforto kaj povo.
• Simptomoj de diabeto insipidus en virinoj: menstruaj malregulaĵoj ĝis amenoreo, rilata infertileco, kaj se gravedeco okazas, estas pliigita risko de spontana aborto.
• Simptomoj de diabeto ĉe infanoj estas prononcataj. Ĉe novnaskitoj kaj junaj infanoj, la stato por ĉi tiu malsano kutime estas severa. Oni rimarkas kreskon de korpotemperaturo, neklarigitan vomadon, malordoj de la nerva sistemo disvolviĝas. En pli maljunaj infanoj, ĝis la adoleskeco, simptomo de diabeto insipidus bedaŭri, aŭ enuresis.

En la estonteco kun progresado kuniĝas la jenaj simptomoj:

• Pro la konsumado de granda kvanto da fluido, la stomako estas streĉita, kaj kelkfoje ĝi eĉ falas,
• Estas signoj de senhidratiĝo (manko de akvo en la korpo): seka haŭto kaj mukozoj (seka buŝo), korpa pezo malpliiĝas,
• Pro la liberigo de urino en grandaj volumoj, la veziko estas streĉita,
• Pro manko de akvo en la korpo, la produktado de digestaj enzimoj en la stomako kaj intestoj estas interrompita. Tial la apetito de la paciento malpliiĝas, gastrito aŭ kolito disvolviĝas, estas tendenco al estreñimiento,
• Ofte malalta sangopremo kaj kora ritmo,
• Ĉar ne ekzistas sufiĉe da akvo en la korpo, ŝvitado estas malpliigita,
• La paciento laciĝas rapide
• Foje okazas ne klarigitaj naŭzo kaj vomado,
• Korpa temperaturo eble altiĝos.
• Iafoje aperas bedaŭro (enurezo).

Ĉar soifo kaj troa urinado daŭras nokte, la paciento havas mensajn kaj emociajn malordojn:

• emocia laboreco (kelkfoje eĉ psikozoj disvolviĝas) kaj koleremo,
• sendormeco kaj kapdoloroj
• malpliigita mensa aktiveco.

Ĉi tiuj estas signoj de diabeto insipidus en tipaj kazoj. Tamen, la manifestiĝoj de la malsano povas diferenci iomete ĉe viroj kaj virinoj, kaj ankaŭ ĉe infanoj.

Diagnozoj

En tipaj kazoj, la diagnozo de diabeto insipidus ne malfacilas kaj baziĝas sur:

• severa soifo
• la volumo de ĉiutaga urino estas pli ol 3 litroj tage
• plasma hiperosmolaleco (pli ol 290 mosm / kg, depende de fluida konsumado)
• alta natrio
• hipoksomoleco de urino (100-200 mosm / kg)
• malalta relativa denseco de urino (

Reguloj pri nutrado

Ĉiuj scias, ke pacientoj kun diabeto havas "specialan" rilaton kun sukeroj. Sed kion oni povas diri pri nutrado se la malsano ne estas sukero? En ĉi tiu kazo, la limigo influos alian produkton - salo. Se la paciento ne suferas de rena malsukceso, tiam eblas anstataŭigi salon per dieta suplemento, ekzemple Sanasol.

Dieto kun ĉi tiu malsano implikas limigi la konsumon de proteinaj manĝaĵoj (ne pli ol 70 g ĉiutage). La paciento rekomendas dietan tablon numero 7.

La sekvaj manĝaĵoj kaj trinkaĵoj estas inkluzivitaj en la dieto:

1. Beroj kaj fruktoj kun dolĉa kaj acida gusto.
2. Freŝaj legomoj.
3. Lastatempe elpremitaj sukoj, kvass, teoj - herbaj kaj verdaj.
4. Akvo kun citrono suko.
5. Acida-laktaĵoj kaj trinkaĵoj.
6. Mildaj specoj de viando.
7. Malalta grasa fiŝo, mariskoj.

Idiopatia diabeto insipidus kun adekvata anstataŭa terapio ne reprezentas minacon al la vivo de la paciento, tamen resaniĝo kun ĉi tiu formo ankaŭ ne eblas.

Diabetes insipidus, kiu ŝprucis la fonon de iuj aliaj malsanoj, iafoje pasas spontane post forigo de la kaŭzo, kiu kaŭzis ĝin.