Tipo 1 diabeto > Diabeto

Unua Speco-Diabeto(insulino-dependa diabeto mellitus, tipo 1 diabeto mellitus, juneca diabeto) -la malsanola ĉefa diagnoza signo kronikahiperglicemio- alta sango sukero,poliuriasekve de tio -soifo, pezo perdo, troa apetito, aŭ manko de ĝi, malbona sano.Diabeto mellitusokazas ĉe diversajmalsanojkondukante al malpliigita sintezo kaj sekrecioinsulino. La rolo de la hereda faktoro estas esplorita.

Tipo 1 diabeto(insulino-dependa diabeto, junula diabeto) - malsano de la endokrina sistemo, karakterizita de absoluta insulina manko kaŭzita de detruobeta-ĉelojpankreato. Diabeto de tipo 1 povas disvolviĝi je ĉiu aĝo, sed homoj plej ofte tuŝas homojn de juna aĝo (infanoj, adoleskantoj, plenkreskuloj sub 30). La klinika bildo estas dominata de klasikaj simptomoj:soifo,poliuriapezo perdoketoacidotaj kondiĉoj.

1Etiologio kaj patogenezo

2.1Klasifiko de Efimov A.S., 1983

2.2Sperta Klasifiko de OMS (Ĝenevo, 1987)

2.3Klasifiko (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenesis kaj histopatologio

4Klinika bildo

Etiologio kaj patogenezo

La patogenetika mekanismo de la disvolviĝo de diabeto tipo 1 baziĝas sur la nesufiĉo de produktado de insulino fare de endokrinaj ĉeloj (β-ĉelojinsuletoj de Langerhanspankreato), kaŭzita de ilia detruo sub la influo de iuj patogenaj faktoroj (viralaj)infekto,streĉiteco,autoimmunaj malsanojkaj aliaj). Diabeto de tipo 1 respondecas pri 10-15% de ĉiuj kazoj de diabeto, ofte disvolviĝas en infanaĝo aŭ adoleskeco. Ĉi tiu tipo de diabeto karakterizas per la apero de la ĉefaj simptomoj, kiuj progresas rapide kun la tempo. La ĉefaj kuracaj metodoj estasinjektoj de insulinonormaligi la metabolon de la paciento. Se ĝi ne traktas, tipo 1-diabeto progresas rapide kaj kondukas al gravaj komplikaĵoj kiel ekzketoacidosiskajkoma diabetofiniĝante en la morto de la paciento.

Klasifiko

Klasifiko laŭ Efimov A.S., 1983

I. Klinikaj formoj:

Primara: genetika, esenca (kun obesosaŭ sen ĝi)

Malĉefa (simptomata): hipofiza, steroida, tiroida, suprarenal, pankreata (inflamo de la pankreato, tumoro-lezo aŭ forigo), bronzo (kun himokromatosis).

Grava diabeto(gestational)

II. Laŭ severeco:

III. Tipoj de diabeto mellitus (naturo de la kurso):

tipo - dependanta de insulino (laborema kun inklino al acidosiskajhipogluzemioplejparte juneca),

tajpu - ne-insulino sendependa(stabila, diabeto mellitus maljunulo).

IV. Stato de kompensa karbohidrata metabolo:

V. Haveblodiabeta angiopatio(I, II, III etapo) kajneuropatio.

Mikroangiopatio—retinopatio,nefropatio, kapilaropatio de la subaj ekstremaĵoj aŭ alia lokalizado.

Makroangiopatio- kun primara lezo de la vazoj de la koro, cerbo,piedoj,alia lokalizo.

Universala mikro- kaj macroangiopatio.

Polineuropatio(ekstercentra, aŭtonoma aŭ visceral).

VI.Lezoj de aliaj organoj kaj sistemoj:hepatopatio,katarato,dermatopatio,osteoartropatiokaj aliaj).

VII. Akraj komplikaĵoj de diabeto:

Sperta Klasifiko de OMS (Ĝenevo, 1987)

Klasifiko (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenesis kaj histopatologio

Mankas insulinoen la korpo disvolviĝas pro nesufiĉa sekrecioβ-ĉelojinsuletoj de Langerhanspankreato.

Pro insulino-manko, insulin-dependaj histoj (hepata,grasakajmuskola) perdas sian kapablon uzi glukozonsangokaj rezulte, la nivelo de glukozo en la sango altiĝas (hiperglicemio) Estas kardinala diagnoza signo de diabeto. Pro insulina manko, grasa rompo estas antaŭenigita en adiposa histo.grasoj, kio kondukas al pliigo de ilia nivelo en la sango, kaj en muskola histo - kadukiĝo estas stimulitaproteinokondukante al pliigita konsumadoaminoacidojen la sangon. Substratojkatabolismograsoj kaj proteinoj transformiĝas de la hepato alkorpoj cetonasuzataj de ne-insulin-dependaj histoj (ĉefela cerbo) konservi energian ekvilibron kontraŭ fono de manko de insulino.

Glucosuriaestas adapta mekanismo por forigi altan glukozon el la sango kiam la glukoza nivelo superas la sojlon porrenovaloro (ĉirkaŭ 10 mmol / l). Glukozo estas osmologie aktiva substanco kaj pliigo de ĝia koncentriĝo en urino stimulas pliigon de ekskrecio de akvo (poliuria), kiu finfine povas konduki almalhidratigoorganismose perdo de akvo ne kompensas per adekvata pliigita fluida konsumado (polidipsia) Kune kun pliigita perdo de akvo en la urino ankaŭ mineralaj saloj perdiĝas - deficito disvolviĝaskatjonojnatrio,kalio,kalciokajmagnezio,anionojkloro,fosfatokajbicarbonato .

Estas 6 stadioj de disvolviĝo de diabeto mellitus de la unua tipo (dependas de insulino):

Genetika predispozicio al diabeto asociita kun la HLA-sistemo.

Hipoteka komenca tordmomanto. Damaĝo β-ĉelojdiversaj diabetogenaj faktoroj kaj deĉenigado de imunaj procezoj. Pacientoj jam havas antikorpojn kontraŭ insulaj ĉeloj en malgranda titolo, sed sekrecio de insulino ankoraŭ ne suferas.

Aktiva autoinmuna insulino. La titolo de antikorpoj altas, la nombro de β-ĉeloj malpliiĝas, sekrecio de insulino malpliiĝas.

Malpliiĝis glucemia-stimulita sekrecia insulino. En streĉaj situacioj, la paciento povas detekti transigan malhelpitan glukozon (NTG) kaj malplibonigitan rapidan plasman glukozon (NGF).

Klinika manifestaĵo de diabeto, inkluzive de ebla epizodo de la "mielo". La sekrecio de insulino estas akre malpliigita, ĉar pli ol 90% de β-ĉeloj mortis.

Kompleta detruo de β-ĉeloj, kompleta ĉeso de insulina sekrecio.

Patologia fiziologio: kio ĝi estas?

Patologia fiziologio estas scienco, kies celo estas studi la vivon de malsana homa aŭ besta organismo.

La ĉefa celo de ĉi tiu direkto estas studi la mekanismon de disvolviĝo de diversaj malsanoj kaj saniga procezo, same kiel identigi la ĉefajn kaj ĝeneralajn leĝojn de agado de malsamaj sistemoj kaj organoj de la malsana.

Kio patologiaj fiziologiaj studoj:

la disvolviĝo de diversaj patologiaj procezoj, same kiel ilia rezulto,
ŝablonoj de malsanoj,
la naturo de disvolviĝo de fiziologiaj funkcioj depende de la stato de la homa korpo kun diversaj patologioj.

Fiziopatologio de diabeto

Estas sciate, ke la fiziopatologia mekanismo por disvolviĝo de diabeto de tipo I baziĝas sur malgranda kvanto da insulino produktita de endokrinaj ĉeloj.

Esence, diabeto okazas en ĉi tiu etapo ĉe 5-10% de pacientoj, post kio, sen la necesa kuracado, ĝi komencas progresi kaj fariĝas la kaŭzo de disvolviĝo de multaj gravaj komplikaĵoj, inkluzive:

kardiopatio diabeta
rena malsukceso
ketoacidosis
diabetika retinopatio,
streko
diabeta pieda ulcero.

Pro la ĉeesto de insulina manko, hormon-dependaj histoj perdas sian kapablon sorbi sukeron, tio kondukas al hiperglicemio, kiu estas unu el la ĉefaj simptomoj de diabeto mellitus de tipo 1.

Pro la apero de ĉi tiu procezo en la adiposa histo, lipidoj rompiĝas, kio fariĝas la kialo por pliigi ilian nivelon, kaj komenciĝas la procezo de dispartigo de proteinoj en la muskola histo, kio kondukas al pliigita konsumado de aminoacidoj.

Diabeto de tipo II povas esti karakterizata de parta manko de insulino, kiu povas havi 3 specojn de malordoj:

la fenomeno de insulina rezisto. Estas malobservo de la efektivigo de la efikoj de insulino, dum la β-ĉeloj estas konservitaj kaj kapablas produkti sufiĉan kvanton da insulino,
sekreta β-ĉela manko. Ĉi tiu malobservo estas genetika difekto, en kiu β-ĉeloj ne detruiĝas, sed sekrecio de insulino tre reduktiĝas,
la efiko de kontraŭfaktoroj.

Okazado de insulina rezisto povas okazi ĉe la niveloj de la ricevilo kaj postreceptoro.

La mekanismoj de ricevilo inkludas:

detruo de riceviloj per liberaj radikaluloj kaj lisosomaj enzimoj,
blokado de receptoroj de insulino per antikorpoj, kiuj iĝas imitantoj de ĝia strukturo,
ŝanĝo en la konformiĝo de insulinaj riceviloj pro la apero de gena difekto,
malpliigo de la sentiveco de celaj ĉeloj al insulino okazas pro sufiĉe kontinua kresko de la koncentriĝo de insulino en la sango ĉe homoj, kiuj konstante suferas nutraĵojn,
ŝanĝo en la konformiĝo de insulinaj riceviloj pro difekto en la genoj, kiuj respondecas pri la sintezo de siaj polipeptidoj.

Postreceptaj mekanismoj inkluzivas:

malobservo de intracelulaj procezoj de elimini sukeron,
nesufiĉo de transportaj glukozaj transportiloj. Ĉi tiu procezo estas observata ĉefe ĉe sobrepesaj homoj.

Diabatikaj Komplikaĵoj

Diabetaĵoj devas zorge kontroli sian staton, neglekto de la rekomendoj de la kuracisto kondukos al disvolviĝo de diversaj komplikaĵoj:

akraj komplikaĵoj. Ĉi tiuj inkluzivas ketoacidosis (akumulado de danĝeraj cetonaj korpoj en la korpo), hiperosmolar (alta sukero kaj natrio en plasmo) kaj laktidotika (koncentriĝo de laktika acido en la sango), hipoglikemio (kritika malkresko de sango glukozo),
kronikaj komplikaĵojmi. Manifesto, kiel regulo, post 10-15 jaroj de la ĉeesto de la malsano. Sendepende de la sinteno al kuracado, diabeto negative influas la korpon, kio kondukas al kronikaj komplikaĵoj, tiaj organoj suferas: renoj (misfunkcio kaj nesufiĉo), sangaj glasoj (malbona permeablo, kiu interbatalas kun la konsumado de bonfaraj substancoj kaj oksigeno), haŭto (malalta sangopremo, trofaj ulceroj) ), nerva sistemo (perdo de sento, konstanta malforto kaj doloro),
malfruaj komplikaĵoj. Tiaj efikoj kutime disvolviĝas malrapide, sed tio ankaŭ damaĝas la korpon de la diabetuloj. Inter ili: angiopatio (fragileco de sangaj glasoj), diabeta piedo (ulceroj kaj similaj lezoj de la subaj ekstremaĵoj), retinopatio (tavolo de la retino), polineuropatio (manko de sentiveco de manoj kaj piedoj al varmego kaj doloro).

Fiziopatologiaj aliroj en traktado de diabeto

Diabeto timas ĉi tiun rimedon, kiel fajro!

Vi nur bezonas apliki ...

Kiam ili traktas ajnan tipon de diabeto, kuracistoj uzas tri ĉefajn principojn:

hipoglikemia kuracado
pacienca edukado
dieto

Do, kun la unua tipo, insulinoterapio estas uzata, ĉar ĉi tiuj pacientoj spertas ĝian absolutan mankon, kaj ili bezonas artefaritan anstataŭanton. Ĝia ĉefa celo estas maksimumigi imitadon de natura hormono.

La dozo devas esti determinita ekskluzive de la kuracanta kuracisto por ĉiu paciento individue. En la kazo de diabetoj de tipo 2, oni uzas drogojn, kiuj malaltigas sangan sukeron stimulante la pankreaton.

Grava regulo de kuracado por la diagnozo estas la ĝusta sinteno de la paciento al li. Kuracistoj pasigas multan tempon lernante la ĝustan manieron vivi kun diabeto.

La dieto estas radikale reviziita, malbonaj kutimoj kaj streĉoj estas forigitaj, aldoniĝas regula modera fizika agado, kaj la paciento ankaŭ bezonos konstante kontroli la sangan glukozon-indikilon (por tio ekzistas glukometroj).

Eble, pacientoj kutimiĝas al faka dieto (tabelo n. 9) dum la plej longa tempo.

Ĝi postulas la ekskludon de multaj produktoj, aŭ ilian anstataŭon. Ekzemple, grasaj karnoj, fiŝoj kaj buljonoj, dolĉaĵoj kaj dolĉaĵoj, dometo fromaĝo, kremo, salitaj fromaĝoj, butero, pasto, semolo, blanka rizo, dolĉaj fruktoj, enlatigitaj manĝaĵoj (inkluzive enlatigitaj legomoj), sukoj kun alta sukero, sodakvo.

Aliaj manĝaĵoj povas esti konsumitaj, sed vi devas monitori la nombron da kalorioj manĝataj ĉiutage, kaj ankaŭ la kvanton da karbonhidratoj - ne devus esti multaj el ili.

Feliĉe, en preskaŭ ĉiuj butikoj nun ekzistas fako enhavanta produktojn, kiuj estas permesitaj al diabetikuloj, kio multe simpligas sian vivon.

Patologia fiziologio de diabeto

La manko de insulino en diabeto kondukas ĉefe al malpliigo de la konsumado de glukozo fare de ĉeloj kaj hiperglicemio. Precipe altaj plasmaj glukozaj niveloj estas observataj baldaŭ post la manĝo (la tiel nomata postprandia hiperglicemio).

Kutime, la renaj glomeruloj estas nepermeblaj al glukozo, sed kiam la plasma nivelo superas 9-10 mmol / l, ĝi komencas esti ekskreta aktive en la urino. (glukozo-ria). Ĉi tio siavice kondukas al pliigo de la osmota premo de urino, malrapidigante la reabsorcion de akvo kaj elektrolitoj fare de la renoj. La kvanto da ĉiutaga urino pliiĝas ĝis 3-5 litroj (7-8 litroj en severaj kazoj), t.e. disvolviĝas polia urio kaj rezulte dehidratiĝo (hipohidratado) organismo (fig. 27.1) tio

Fig. 27.1. La patofiziologio de insulina manko.

Fig. 27.1. Fiziopatologio

akompanata de intensa soifo. En manko de insulino, troa rompo de proteinoj kaj grasoj okazas, kiuj estas uzataj de ĉeloj kiel energifontoj. Unuflanke la korpo perdas nitrogenon (en formo de ureo) kaj aminoacidojn, kaj aliflanke, toksaj produktoj de lipolizo amasiĝas en ĝi - cetonoj 1. Ĉi-lastaj ludas tre gravan rolon en la fiziopatologio de diabeto mellitus: ekskrecio de fortaj acidoj, kiel ekzemple acetoacetaj kaj p-hidroksibutriaj acidoj, kondukas al la perdo de bufraj kationoj, elfluado de alkala rezervo kaj ketoacidosis. Aparte sentema al ŝanĝoj en la osmota premo de la sango kaj la parametroj de la acido-baza ekvilibro de cerba histo. Pliigo de ketoacidosis povas konduki al komo ketoacidota, kaj poste al neinversigebla damaĝo al neŭronoj kaj morto de la paciento.

Diabeto mellitus kaŭzas kelkajn komplikaĵojn, iuj el kiuj estas pli severaj ol diabeto mem kaj povas konduki al malkapablo kaj morto. La plej multaj komplikaĵoj estas damaĝo al sangaj glasoj pro aterosklerozo kaj glukoksilado de proteinoj (t.e., aldono de glukozo al proteinaj molekuloj).

La ĉefaj komplikaĵoj de diabeto:

• aterosklerozo, kiu siavice kondukas al disvolviĝo de makrovaskulaj komplikaĵoj: miokardia infarko kaj streko. Aterosclerosis estas la rekta kaŭzo de morto en 65% de pacientoj kun diabeto,

• nefropatio (rena damaĝo) kun la progresado de kronika rena malsukceso (en 9-18% de pacientoj),

1 Acetil-CoA, formita en la hepato dum la rapida oksido de grasaj acidoj, estas poste konvertita al acetoacetika acido, kiu konvertiĝos al β-hidroksibutria acido kaj poste dekarboxilata al acetono. Produktoj de lipolizo troveblas en la sango kaj urino de pacientoj (la tiel nomataj ketonoj aŭ ketonaj korpoj).

Diabeto mellitus - ĉirkaŭ 485

• neuropatio (ĉefe ekstercentraj nervoj estas tuŝitaj),

• retinopatio (damaĝo al la retino kondukanta al blindeco) kaj kataraktoj (malpliigita travidebleco de la lenso)

• malpliigo de korpa rezisto al infekto,

• trofaj malordoj de la haŭto (kun formado de longperspektivaj ne resanigaj ulceroj). Disigi sindromo de diabeta piedo (infekto, ulcero kaj / aŭ detruo de profundaj histoj de la piedo), kiu estas asociita kun neŭrologiaj malordoj (neuropatio) kaj malpliiĝo de ĉefa sangofluo (angiopatio) en la arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj. Diabeta pieda sindromo estas la plej ofta komplikaĵo de diabeto.

Dato Aldonita: 2016-03-15, Vidoj: 374,

Fiziopatologio de diabeto mellitus

Sed, por indiki la formadon de altaj grasaj acidoj, necesas akiri malonil-CoA per karboxilado de acetil-CoA. Kiel menciite supre, la enzimo de ĉi tiu reago estas inhibita de kontraŭinsulaj hormonoj, kaj ĉiuj acetil-CoA liberigitaj de la mitokondrio estas senditaj al la sintezo de kolesterolo.

Hipertriacilglicerolemio. La pliigita koncentriĝo de altaj grasaj acidoj en la sango observita ĉe pacientoj kun diabeto (vidu supre) faciligas ilian penetron en la citoplasmon de hepatocitoj. Sed la uzo de grasaj acidoj por energiaj celoj ne kreskas, ĉar ili ne povas trairi la membranon de la mitokondrio (pro manko de insulino, la laboro de la portanto, la karnitina sistemo, estas interrompita). Kaj akumuliĝante en la citoplasmo de ĉeloj, grasaj acidoj estas uzataj en lipogenezo (grasa degenerado de la hepato), estas inkluzivitaj en VLDL kaj liberigitaj en la sangon.

Dislipoproteinemio. Ĉiuj ĉi-supraj ŝanĝoj en lipida metabolo (plibonigita kolesterola sintezo, LP-glukoksilado) kontribuas al akumulado de VLDL, LDL per samtempa malpliiĝo de HDL-valoroj.

Seksperfortado de peroksido homeostasis. Kiel vi scias, hipoksio, karakteriza por diabeto, estas unu el la induktantoj de lipida peroksido. Plie, pro malhelpo de PFP, la reakiro de NADP +, tiel necesa kiel komponento de kontraŭradikala protekto, reduktiĝas.

Hiperazotemia. Tradicie, ĉi tiu termino nomas la sumon de la valoroj de komponaĵoj kun nitrogeno kun malalta molekula pezo (ureo, aminoacidoj, uria acido, kreatino, creatinino ktp). Hyperaminoacidemia en diabeto estas kaŭzita de: 1) difektita membrana permeablo por aminoacidoj, 2) malrapidiĝo en la uzo de aminoacidoj en proteina biosintezo. la indico de PFP - la fonto de ribosio-5-fosfato - la deviga ero de mononukleotidoj - partoprenantoj en la sintezo de RNA - reduktita matrico en proteina sintezo (Skemo 1). Ambaŭ (1,2) lezoj estas pro insulina manko. Kaj multaj kontraŭtormaj hormonoj troe havas katabolan efikon (Tabelo 2), t.e. aktivigi proteolizon, kiu ankaŭ provizas hiperaminoacidemion.

Krome, la malobservo de la uzo de glukozo por energiaj celoj en diabeto pro la agado de la samaj kontraŭ-hormonaj hormonoj kaŭzas plialtiĝon de glukoneogenezo (Skemo 2), ĉefe de aminoacidoj kaj akcelita malkompono de ketogenaj aminoacidoj kun formado de cetonaj korpoj - bonaj fontoj de energio. Unu el la finaj produktoj de ambaŭ transformoj estos amoniako, kiu estas neŭtraligita per la sintezo de ureo. Sekve, kun diabeto en la sango, oni registras altan nivelon de ĉi tiu substanco (hiperkarbamidemio).

Malkresko en protektaj fortoj. Pro manko de insulino, la indico de proteina sintezo malrapidiĝas (vidu supre), inkluzive de imunoglobulinoj. Plie, kelkaj el ili post glicosilado (vidu supre), perdas siajn propraĵojn, tial la disvolviĝo de pacientoj kun pustulaj malsanoj, furunculosis, ktp.

Pliigita osmotika sangopremo pro la amasiĝo de diversaj malaltaj pezaj molekulaj komponaĵoj (glukozo, amino, keto-acidoj, laktato, PVC, ktp.).

Deshidratigo (malhidratigo) de histoj pro pliigita osmota sangopremo.

Acidosis pro la amasiĝo de acidaj produktoj (aketoacetato, β-hidroksibutirato, laktoato, piruvato ktp).

Diversaj estas urioj. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, laktacacuria, ktp. - pro la eksceso de iliaj rena sojlo valoroj.

Pliiĝo de la specifa gravito de la urino, pro la evoluo de diversaj - uria.

Poluriauria a) Por forigo de diversaj substancoj necesas aldona kvanto da akvo,

b) pro polidipsio.

Polidipsia. Pliigita soifo pro pliigita osmota premo en sanga plasmo kaj pro pliigita perdo de akvo en la urino.

Polifia. Unu el la unuaj kaj ĉefaj simptomoj de diabeto. Pro manko de insulino, membrana permeablo por glukozo, aminoacidoj kaj altaj grasaj acidoj, t.e. la sango estas "plena", kaj la ĉeloj "malsatas".

Tiaj ŝanĝoj en metabolo minacas la disvolviĝon de granda vario de komplikaĵoj (akraj kaj kronikaj).

La plej gravaj akraj komplikaĵoj:

Hiperosmolar konkreta komato

La ĉefaj ligoj de diabeta ketoacidosis estas hiperglucemio (pli ol 10 mmol / l), tial glukosurio, plasmo-hiperosmolareco, hiperketonemio, la lasta simptomo respondecas pri metabola acidozo (malkresko de la enhavo de sangaj plasmaj bicarbonatoj). Tial en la renoj estas malfruo de H +, kiu pligravigas akidoson, ekscitas la spira centro, profundigas kaj malrapidigas la spiradon - spiralo de Kussmaul, CO2 eltiriĝas, kio malpliigas la severecon de acidozo, sed samtempe la deficito de bicarbonatoj plialtiĝas. La klasika signo en ĉi tiu kazo estas la odoro de acetono el la buŝo. Ketoacidosis estas deĉenigita de nutraĵoj riĉaj en grasoj kaj inhibiciita en ĉeesto de karbonhidratoj.

La bazo de diabeta laktika acidozo estas disvolvo de alta hiperlactacidemia (vidu supre), kiu estas faciligita per hipoksia histo kaj malobservo de la acido-baza stato.

Hyperosmolar bezketonny komo estas pli ofta en pacientoj de meza kaj maljunaĝo. Ĝi estas karakterizata de alta hiperglicemio (pli ol 55 mmol / l), kompreneble, de ĉi tie akre leviĝas la osmolareco de sanga plasmo, apero de glukozo en la urino, kiu kaŭzas osmotan diuresis (perdo de akvo kaj elektrolitoj). Kontraŭe al la unua komplikaĵo, ĉe tiaj pacientoj ne estas registrita hiperketonemio kaj ketonuria.

Hipoglicemia komo disvolviĝas kun kronika superdozo

Ketoacidosis

Kun benigna kurento diabeto kun malgranda glicosuria, ketoacidosis forestas. La kvanto da acetoaceta acido formita dum la troa rompo de grasaj acidoj, necesa por kompensi la perdon de glukozo, ne superas tiun, kiun la korpo povas uzi en la interŝanĝa procezo. Tamen, se la perdo de glukozo estas tre grava (100-200 g ĉiutage), tiam la kvanto da grasaj acidoj uzataj fariĝas tiel granda, ke la formado de ketonaj korpoj komencas superi la kapablon de la korpo uzi ilin.

Ketonoj amasigas en la sango kaj eltiriĝas en la urino. Acetoacetaj kaj b-hidroksibutirikaj acidoj eltiriĝas en formo de siaj komponaĵoj per katjonoj, natrio kaj kalio perdiĝas, pliseverigante la mankon de osmotike aktivaj substancoj asociitaj kun la perdo de glukozo, kaj ankaŭ la jam ekzistantan tendencon al metabola acidozo. Ĉe bestoj kiel porkoj kaj birdoj, kies korpo kapablas efike uzi eĉ grandajn kvantojn da acetaaceta acido, pankreatektomio ne kaŭzas ketoacidoson. La rompo de grasaj acidoj ne atingas troan gradon, kaj diabeto ne estas malsano tiel serioza kiel ĉe homoj kaj hundoj.

Tiamaniere ketoacidosis, kiu estas karakteriza signo de severa diabeto, estas konsekvenco de la troa formado de glukozo kaj ĝia perdo fare de la korpo. Glucosuria, pro la enkonduko de floridzino, kvankam ĝi kaŭzas hipogluzemion, kondukas al ketoacidosis, same kiel dum fastado, en kiuj la kontento de la korpaj bezonoj estas certigita per la rompo de grasaj kaj proteinaj butikoj, kiuj estas fontoj de glukozo.
En ĉiuj ĉi tiuj kondiĉoj, la plibonigo kaŭzita de la enkonduko glukozo, pro tio, ke ĝi malhelpas troan neoplasmon de glukozo en la hepato.

Enhavo de la temo "Malsanoj de la Trompo kaj Pankreoj":

Diabeto de Tipo 1 kaj Tipo 2: Fiziopatologio kaj Traktaj Aliroj

Trompo funkcio - Trompo

Maligna miastenia gravis. Tumoroj de timo

Pankrea anatomio kaj embriologio

Histologio kaj morfologio de la pankreato

Fiziologio de la pankreato. Pankreatektomio en bestoj

Signoj kaj konsekvencoj de pankreata forigo - pankreatektomio

Eksperimenta diabeto mellitus. Alloxan Efektoj

La patologia fiziologio de diabeto. Ketoacidosis

Faktoroj influantaj karbonhidratan metabolon. Malkovro de insulino

5. Patogenesis

La disvolviĝo de absceso ĉe la loko de enkonduko de la mikrobo komenciĝas per la trempado de histoj kun elfosado serosa aŭ sero-fibrina, la amasiĝo de granda nombro de ĉelaj elementoj, ĉefe segmentitaj blankaj globuloj. Do ...

Studo pri efikeco de profesiaj agadoj de paramedikoj en antaŭzorgo kaj kuracado de hematologiaj problemoj en pediatrio

3. Patogenesis

La plej grava ligo en la patogenesis de PON estas mikrocirkulatoraj malordoj kaj endotelia mikrovaskulado. Ili ne estas nepre kaŭzitaj, kaj kelkfoje ne tiom per malpliigo de kora agado ...

Kaŭzoj kaj efikoj de operacia streso

El la datumoj pri la etiologio de operacia streso, sekvas, ke ĝi estas "ekigita" de komplekso de neŭromumoraj reagoj ...

4 Patogenesis

La patogenesis de pneŭkistozo estas determinita de la biologiaj proprietoj de la patogeno kaj la stato de la imuna sistemo de la gastiganto. Propagaj formoj de pneŭmiksiloj ankoraŭ ne priskribitaj pasas la supran spira tracto ...

Disvolviĝo de preventaj mezuroj por toksariosaj hundoj

Abstrakto de scienca artikolo pri medicino kaj sanservo, la aŭtoro de scienca artikolo estas Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Ĉi tiu literatura revizio traktas la problemojn de epidemiologio, klasifiko, fiziopatologio, same kiel la diagnozon kaj kuracadon de erektila misfunkcio en pacientoj kun tipo 1-diabeto. Erektila misfunkcio en junaj pacientoj kun diabeto estas serioza problemo pro ĝia ĝeneraligita prevalenco, same kiel la efiko sur la psikologia stato de pacientoj kaj la vivokvalito ĝenerale. Oni emfazis, ke ĝustatempa diagnozo kun la ĝusta difino de formo de erectila disfunkcio permesas racie kaj adekvate elekti terapion por ĉiu individua paciento.

ERECTILE disfunkcio en pacientoj kun tajperaro 1: diagramo kaj traktado.

En ĉi tiu recenzo de la literaturo montras la epidemiologio, klasifiko, fiziopatologio, diagnozo kaj traktadoj por erektila misfunkcio en pacientoj kun tipo 1 diabeto. Erektila misfunkcio en junaj pacientoj kun diabeto mellitus estas serioza problemo pro sufiĉe disvastigita, kaj la efiko sur la psikologia stato de pacientoj kaj kvalito de vivo ĝenerale. Emfazis, ke ĝustatempa diagnozo kun la ĝusta difino de formo de erektila misfunkcio povas racie kaj adekvate elekti terapion por ĉiu individua paciento.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Erektila Malfunkcio en Diabetaj Pacientoj de Tipo 1: Diagnozaj kaj Kuracaj Metodoj"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Erektila Malfunkcio en Pacientoj kun Diabeta Tipo 1 Mellitus:

DIAGNOSTIKAJ KAJ TRATAMAJ METODOJ

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Federacia Ŝtata Buĝeta Institucia Endokrinologia Scienca Centro de la Sanministerio de Moskvo, Moskvo Adreso: 117036, Moskvo, ulmd. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 Retpoŝto: [email protected]

Ŝlosilvortoj: diabeto mellitus, erektila disfunkcio

ERECTILE disfunkcio en pacientoj kun tajperaro 1: diagramo kaj traktado.

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Esplorcentro pri Endokrinologio, Moskvo

Ŝlosilaj vortoj: diabeto, erektila misfunkcio

La efiko de diabeto en la mondo rapide kreskas. Laŭ la Internacia Diabeta Federacio, pli ol 371 milionoj da homoj hodiaŭ suferas de diabeto mellitus (DM). Ĉirkaŭ 10% de la tuta nombro de pacientoj kun diabeto respondecis pri tipo 1-diabeto.

Seksaj malordoj karakterizitaj de malkresko de vivokvalito

nek la paciento, kaŭzanta infertilecon kaj sociajn problemojn, estas observata en pli ol 40% de pacientoj kun diabeto de tipo 2. Gravas konstati, ke seksaj malordoj en pacientoj kun diabeto tipo 1 debutas en pli juna aĝo kompare kun loĝantaro sen diabeto.

La superreganta malobservo de seksa funkcio en pacientoj kun diabeto estas erektila misfunkcio (ED). Multaj studoj montris

tiu ED tuŝas ĝis 35-55% de pacientoj kun tipo 1 diabeto, kaj la risko de ED en pacientoj kun diabeto estas 3 fojojn pli alta kompare kun la loĝantaro sen diabeto.

La ofteco de disvolviĝo de erektilaj malordoj en pacientoj kun diabeto dependas ne nur de la aĝo de la paciento, sed ankaŭ de la daŭro de la suba malsano kaj de la daŭro de malkompensa periodo de karbonhidrata metabolo 7,8. La evoluo de ED estas influita de la ĉeesto de konusaj malsanoj, komplikaĵoj de diabeto kaj la efikeco de la terapio. Tiel, en pluraj studoj, la rilato inter ĉeesto de ED kaj malfruaj diabetaj komplikaĵoj estis studita kaj estis montrite ke ED estis detektita preskaŭ 2 fojojn pli ofte en pacientoj kun diabetika nefropatio aŭ retinopatio.

Diagnozita erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto povas esti nerekta signo de la disvolviĝo aŭ progresado de la aterosklotera procezo kaj koronaria kora malsano, krom esti la unua manifestiĝo de diabeta neuropatio 11, 12. Simila studo farita de Rozhivanov R.V. (2005) sur la bazo de la Federacia Ŝtata Buĝeta Institucio "Endocrinologia Scienca Centro" de la Ministerio pri Sano de Rusa Federacio, montras kompareblajn kun eksterlandaj datumoj pri la prevalenco de ED inter pacientoj kun tipo 1 kaj 2 diabeto, la ĝenerala dependeco de la aĝo de pacientoj, la daŭro de la malsano, kaj ankaŭ la rilato kun la nivelo de kompenso.

karbonhidrata metabolo kaj ĉeesto de komplikaĵoj de diabeto.

Konsiderante la prevalencon de ED en tipo 1 diabeto, same kiel la kompreno, ke ĉi tiu kondiĉo ne nur reduktas la vivokvaliton de junaj pacientoj, sed ankaŭ povas esti unu el la simptomoj de komplikaĵoj de diabeto, kiel diabeta neuropatio, koronaria kora malsano, aterosklerozo, necesas ĝustatempa individua kaj ampleksa aliro al la diagnozo kaj kuracado de ED en ĉi tiu kategorio de pacientoj.

• Organika (vaskula, neurogena, endokrina)

• Miksita (organika patologio kaj psikologia faktoro)

La funkcia stato de la sekso

membro estas reguligita per la glata muskola tono de arteriaj ŝipoj kaj trabecaj kavernaj korpoj. Post seksa stimulo, nitra rusto (NO), sintezita de endotelio, pliigas la koncentriĝon de guanyilata ciklase (GMF). Kreskanta koncentriĝo de cikla GMF (cGMP) kondukas al malstreĉiĝo de glataj muskolaj fibroj, pliigita arteria enfluo kaj venookludo en la peniso. La dekadenca indico de cGMP dependas de la agado de la enzimo 5-fosfodiesterazo.

La evoluo de ED en diabeto povas esti bazita sur pluraj faktoroj samtempe.

foso (aterosklerozo + neuropatio, neuropatio + psikogena faktoro ktp).

Penila erektado estas reguligita per diversaj izoformoj de NO-sin-tetase de neurona, endotelia kaj glata muskola origino. . Pluraj biokemiaj mekanismoj klarigas la aperon de erektila misfunkcio en diabeto. La vaskula kaj neŭrogena komponentoj estas la kaŭzoj de ED en diabeto, ĉar oni scias, ke endotelia misfunkcio kondukas al disvolviĝo de iskemia neuropatio, kiu siavice havas negativan efikon sur NO-sintezo. Multaj studoj montris malhelpajn endoteliajn kaj neŭrogajn malstreĉiĝojn en kavernaj korpoj en pacientoj kun diabeto kun ED. Ĉi tiu trovo estas asociita kun manko de NO. Plie, kelkaj eksterlandaj studoj montris signifan kreskon de la nombro de NO-sintezaj ligaj lokoj en la histoj de rataj kavernaj korpoj 2 monatojn post la indukto de diabeto mellitus. Ĉi tiu procezo similas al tiuj trovitaj en aliaj vaskulaj litoj, kie endotelio-dependa malstreĉiĝo de la vaskula muro estis ŝanĝita rezulte de malpliiĝinta NO-sintezo pro altaj glukozaj koncentriĝoj. Tiel difekto en la agado de NO-sintezo ludas rolon en la etiologio de ED en pacientoj kun diabeto, pro difusa endotelia dis-

funkcioj. Estis ankaŭ montrite ke la malstreĉiĝo de glataj muskolaj ĉeloj en kavernaj korpoj en pacientoj kun diabeto dum elektra stimulo estis milda pro malkresko en la produktado de nitra rusto per SIN-sintetase. Gravas noti, ke plilongigita hiperglicemio induktas kreskon de la konsumado de nikotinamida adenina dinucleotida fosfato (NADPH), kunaktoro en la produktado de NO, tial reduktante la nivelon de nitra rusto.

Troa libera radikala generacio ankaŭ malhelpas NEN-induktitan malstreĉiĝon per la amasiĝo de altnivelaj gluaj finproduktoj (AGE) cirkulantaj en la sango, kiuj ankaŭ respondecas pri la disvolviĝo de diabetaj vaskulaj komplikaĵoj.

AGE-produktoj, amasigantaj en pacientoj kun diabeto, interagas kun specifaj histaj riceviloj, kiuj suferas vaskulajn lezojn, kaj ankaŭ pliigas la esprimon de vaskulaj damaĝaj mediatoroj, kies liberigo ankaŭ estas stimulita de glukozo. 21, 22, 23.

Ĉiuj ĉi-supraj faktoroj okupiĝas pri fiziopatologio de kardiovaskulaj malsanoj karakterizitaj de alta morteco (sendolora miokardia iskemio, subita korpa morto, ktp.), Kiuj estas tre asociitaj kun ED.

Neuropatio estas grava ero en la disvolviĝo de diabeto

ED Morfologia damaĝo al aŭtonomaj nervaj fibroj en la histoj de la kavernaj korpoj en pacientoj kun diabeto kun ED estis montrita. La ĉeesto de periferia polineuropatio estas konsiderata kiel karakteriza ĉe pacientoj kun ED, tamen malpliigo de la rapido de la nerva impulso laŭ la nerva fibro kaj korpa ritmo-variado tamen estas registritaj iomete pli ofte en pacientoj kun diabeto kaj ED ol en pacientoj kun ED kaj polineuropatioj de malsama origino.

Multnombraj verkoj dediĉitaj al patologiaj ŝanĝoj en la nerva sistemo en pacientoj kun diabeto parolas pri sendependa primara damaĝo al ekstercentraj nervaj fibroj.

Aŭtonomia neuropatio ŝajnas esti la ĉefa patogenetika faktoro en ED en pacientoj kun diabeto. Pacientoj kun manifestiĝoj de ekstercentra neuropatio estas pli suferataj suferi de ED ol pacientoj kun diabeto sen polineuropatio. La plej substantiva metabola hipotezo estas la teorio de la poliol-metabolo, laŭ kiu troa glukozo en diabeto estas metaboligita de la tipo poliol, finfine transformiĝante en sorbitolon kaj fruktozon, kies amasiĝo kaŭzas la disvolviĝon de neuropatio. La signifo de hiperglicemio en la disvolviĝo de diabeta neuropatio estas klinike konfirmita de la fakto, ke, kondiĉe ke oni kompensas,

levodika metabolo, la progresado de diabeta neuropatio reduktiĝas je 40-60%.

La vaskula genia hipotezo pri disvolviĝo de neuropatio, bazita sur la elĉerpiĝo de endoneŭra sango-fluo, pliigita endoneŭra neŭvaskula rezisto kaj malpliigo de oksigenado de la nervo, estas ankaŭ grava. Laŭ ĉi tiu teorio, la patologiaj ŝanĝoj en la endoneŭraj vazoj kaj la asociitaj hipoksio kaj iskemio estas primaraj.

Ĉio ĉi-supre indikas la gravan rolon de ekstercentra neuropatio en la disvolviĝo de ED en pacientoj kun diabeto. Multaj aŭtoroj karakterizas ĉi tiun aferon kiel "neurogenan ED", tiel atentante la gvidan rolon de diabeta neuropatio en erektilaj malordoj en tiaj pacientoj 31, 32.

Kune kun vasculogenaj kaj neŭrogenaj formoj de ED en diabeto, endokrina ED asociita kun androgena manko estas ofta.

Lastatempaj studoj montris, ke NO-sintezo estas androgen-dependa enzimo. La androgena dependeco de NO-sintezo estas indikita de la fakto, ke en la nervaj ĉeloj de la pelvaj parasimpatikaj ganglioj, androgenaj riceviloj, en kiuj okazas la sintezo de NO kaj la vasoaktiva intesta peptido, same kiel la stimulo de NO-sintezo en la ganglioj sub la influo de androgenoj. Samtempe

hipogonadismo estas ofta simptomo en pacientoj kun diabeto. La kaŭzoj de androgena manko en viroj kun diabeto estas malsamaj. Ĉi tiuj kialoj povas esti troaj aŭ obezeco, same kiel aĝa rilata malpliiĝo de testosterona sekrecio. .

Diagnozo de ED de pacientoj kun diabeto

Ekzameno de paciento kun ED en diabeto efektiviĝas laŭ la klasika skemo, inkluzive de kolekto de medicinaj historiaj datumoj, ekzameno, same kiel laboratorio kaj instrumentaj metodoj.

Grava punkto en kolektado de anamnesis en pacientoj kun diabeto estas la takso de la kurso de la suba malsano, la ĉeesto aŭ foresto de komplikaĵoj de diabeto, informoj pri la medikamentoj prenitaj.

Dum fizika ekzameno, mezuro de korpa pezo, alteco kaj korpa maso-indekso estas farita, ĉar superpeso povas kaŭzi hipogonadon. En iuj kazoj, havas sencon realigi diferencan takson de viscerala graso uzante CT-skanon por pli precize taksi kaj antaŭdiri riskojn. Krome, la stato de la haŭto, la naturo kaj intenseco de hara kresko, la stato de la muskola sistemo kaj genitaloj 39, 40 estas taksataj.

Dum fizika ekzameno, por diagnozi neuropation, necesas plenumi certan minimumon de neŭrologiaj diagnozoj

metodoj. La plej informa estas la takso de la kaverna reflekso. Takso pri la temperaturo, tuŝa kaj vibra sentiveco de la peniso povas ankaŭ esti rekomendita.

La listo de specialaj ekzamenaj metodoj por ED inkluzivas hormonal sango-testadon, monitoradon de noktaj penilaj tumoroj, intrakavernajn farmacodinamikajn studojn, kavernosografion, angiografion de la penilaj vazoj, ultrasonan dopplerografion de la penilaj ŝipoj kaj determinadon de la rapideco de disvastiĝo de la nerva impulso per n. .р ^ е ^ ш.

Ĉiuj ĉi-supraj ekzamenaj metodoj estas uzataj por diagnozi ED de iu ajn genezo, tamen la plej informa kaj sola fidinda metodo por diagnozi la neŭrogenan formon de ED en diabeto estas elektroneŭmografio. Testoj, kiuj taksas la staton de sensaj kaj eferaj fibroj, inkluzivas perinean elektromiografion de la latenta periodo de la bulbokavernaj reflekso, sakra kaŝa testo, takso de elvokitaj dorsalaj somatosensoraj potencialoj kaj studo de vibra percepta sentiveco. Pacientoj kun diabeto kaj ED estas karakterizitaj per devio de la rezultoj de ĉi tiuj provoj de normaj indikiloj. Ekzemple, por pacientoj kun diabeto karakterizas kresko

latenta periodo de la bulbocavernos-reflekso. Tamen la provoj priskribitaj supre ne donas ideon pri la stato de la efera aŭtonoma inerva respondeco pri penila erektado. Surbaze de ĉi tio, registrante deviojn de testaj rezultoj de normala, ni nur povas supozi la ĉeeston de aŭtonomia neuropatio en la peniso.

Kiel metodo por la rekta studo de aŭtonomaj kavernaj konservadoj, elektra agado de la kavernaj glataj muskoloj povas esti registrita uzante intrakavernajn aŭ surfacajn kurtajn elektrodojn. La datumoj akiritaj per ĉi tiu metodo permesas al ni taksi la staton de la neŭrafleksa funkcio de la peniso kaj identigi malordojn ĉe la nivelo de interagado de la korpusaj kavernaj kaj nervaj finaĵoj. En la studo de aŭtonoma kavernaj inervaĵoj en pacientoj kun diabeto mellitus, estas registritaj neregulaj potencialoj kun malalta amplekso kaj malrapida depolariza indico, kaj ankaŭ desinkronigado - paradoksa kresko de la agado de kavernaj histoj en respondo al administrado de vasoaktiva drogo, dum en sanaj pacientoj post intraca-fernala administrado. vasoaktivaj drogoj ne agaj potencialoj. Nuntempe ekzistas nesufiĉaj datumoj pri

la nombro kaj sentiveco de ĉi tiu metodo.

Surbaze de ĉi tio, fariĝas klare, ke la diagnozo de la efektive neŭrogena formo de ED en pacientoj kun diabeto estas malfacila tasko, precipe konsiderante, ke hodiaŭ ekzistas neniu tre sentiva kaj specifa diagnoza metodo. Oni devas memori, ke erektila misfunkcio ofte estas la unua simptomo de disvolva neuropatio. La neŭrogena formo de ED en paciento kun diabeto povas esti supozita en ĉeesto de aliaj manifestiĝoj de diabeta neuropatio (malpliigo de temperaturo, vibro kaj doloro-sentiveco, diversaj manifestiĝoj de kardiovaskulaj kaj gastrointestinalaj formoj de aŭtonoma diabeta neuropatio, nekonata hipoglikemio). La manko de datumoj por la ĉeesto de vaskula nesufiĉo kaj hipogonadismo kune kun plendoj de erektilaj malordoj ankaŭ povas indiki neurogenan ED.

Traktado de ED de pacientoj kun diabeto

Kiam elektas kuracmanieron por ED, ĉiu paciento postulas individuan aliron. Konsiderante la eblon de specifaj komplikaĵoj en pacientoj kun diabeto, la elekto de kuracaj metodoj por ED devus esti pravigita. Kiel vi scias, nuntempe preferindas uzi kuracilon por kuracado de ED, sed pli grave: por efika

Rapii ED postulas la atingon de daŭra kompenso por karbonhidrata metabolo.

Ĝis nun ekzistas kelkaj metodoj por loka kuracado de ED: vakua terapio, intrakavernaj kaj transuretria farmakoterapio. Ĉiuj ĉi tiuj metodoj havas iujn malavantaĝojn, kiuj limigas ilian uzon en pacientoj kun diabeto, ĉar ili asocias kun eblaj molaj histoj traŭmataj dum intrakavernaj farmakoterapio kaj la uretra mukozo dum transuretera farmakoterapio, kio estas nedezirata por pacientoj kun diabeto pro la alta risko de infekto kun microtrauma.

Nuntempe, la drogoj elekteblaj por la traktado de ED estas inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Drogoj de ĉi tiu grupo estas modulatoroj de erekto, kiuj selektive inhibicias la enzimon PDE-5, sen rekte influado de la glataj muskolaj ĉeloj de la peniso, sed plibonigante la efikon de N0, kiu estas sintezita en respondo al seksa stimulo. Tiel oni plibonigas la fiziologiajn procezojn respondecajn pri la apero kaj konservado de erekto en respondo al seksa stimulado.

Multaj jaroj da sperto pri la uzo de forto-denafil en pacientoj kun diabeto pruvis ĝian altan efikecon en la kuracado de ED 46, 47. Ĉi tio estas

Estas longtempaj studoj, kies rezultoj indikas la eblecon de longa, sekura, efika uzo de la drogo sen pliigi ĝian dozon.

La efikeco de vardenafil en la traktado de ED en pacientoj kun diabeto estis studita en multcentra, duoble-blinda, placebo-kontrolita studo, kiu inkluzivis 452 pacientojn. Laŭ la takso de la rezultoj de la studo, post 12 semajnoj da uzo, plibonigo de erekto estis observita ĉe 52% kaj 72% de viroj, kiuj ricevis 10 kaj 20 mg da vardenafil respektive, dum en la placebo-grupo, plibonigo en erekto estis observita nur en 13% de pacientoj.

La efikeco kaj sekureco de tad-lafil en viroj, inkluzive de pacientoj kun diabeto, estis studitaj en studo de Fonseca V. et al. (2006), kiu faris metaanalizon de datumoj de dek du placebo-kontrolitaj studoj en pacientoj kun ED, diabeto kaj sen ĝi. La studo inkluzivis 1681 virojn sen diabeto kaj 637 viroj kun tipo 1 kaj tipo 2 diabeto, kiuj ricevis tada-lafil, je dozo de 10 kaj 20 mg aŭ placebo dum 12 semajnoj. Pacientoj kun diabeto havis pli prononcan ED kompare al pacientoj sen diabeto, dum la ICEF ED-poentaro inverse korelaciis kun la nivelo de HbA1c. Kompare kun placebo, tadalafil en dozo de 10 kaj 20 mg signife plibonigis erektilan funkcion en ambaŭ grupoj, kio estis akompanata de pliigo de la vivokvalito.

pacientoj. Samtempe, la efikeco de tadalafil ne dependis de la grado de kompenso de karbonhidrata metabolo kaj de la kuracado ricevita de diabeto. Tiel, malgraŭ la pli severa ED en pacientoj kun diabeto, tadalafil estis efika kaj bone toleris. Tadalafil havas longan duonvivon de 17,5 horoj, kio provizas signife pli longan daŭron de ago, redonante naturecon al seksaj rilatoj. La paciento havas la ŝancon konduki naturan seksan vivon, kiu ege gravas en la ĉeesto de pliaj psikogenaj faktoroj, kiuj pligravigas la kurson de erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto.

Laŭ la esploristoj, en 20-40% de pacientoj kun ED, traktado kun inhibidores de PDE-5 ne efikas, kio en iuj kazoj estas asociita kun la ĉeesto de androgena deficito en pacientoj. Tiel, en kelkaj kazoj, ŝajnas konvene preskribi kombinaĵoterapion kun androgenoj kaj drogoj de PDE-5-inhibidores de la momento de diagnozo al pacientoj kun ĉi-supraj klinikaj ecoj, kio pliigas la efikecon de la terapio al 93% 53,54,55.

La uzo de drogoj de inhibidores de PDE-5 en la traktado de seksa misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus eble havas aldonan

avantaĝo en formo de redukto de la simptomoj de genita neuropatio.

Do, en studo, kiu inkluzivis 16 virojn kun diabeto de tipo 1 kaj ED en la aĝo de 27 25,29 jaroj kun parestezio en la regiono de la puna ŝafto kaj malgrava sento de la kapo ricevante PDE-5-inhibilon dum 3 monatoj, ne nur la kompleta elimino de ED estis konstatita. en ĉiuj pacientoj (ED-poentaro dum terapio 21 21.22, pi Ne povas trovi tion, kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

Malgraŭ sufiĉe larĝa elekto de drogoj por konservativa traktado de ED en pacientoj kun tipo 1 diabeto, ekzistas grupo de pacientoj, ĉe kiuj ĉi tiuj kuracaj metodoj restas senutilaj. En ĉi tiu kazo, al pacientoj oni montras kirurgian kuracadon - falleendoprostetikojn.

Ĉi tiu literatura revizio traktas la problemojn pri epidemiologio, klasifiko, fiziopatologio, same kiel la diagnozo kaj kuracado de ED en pacientoj kun tipo 1 diabeto. ED en junaj pacientoj kun diabeto estas serioza problemo pro la relative vasta prevalenco, same kiel la efiko sur la psikologia stato de pacientoj kaj kvalito de vivo ĝenerale.

De ĉio ĉi-supra, fariĝas klare, ke hodiaŭ en la arsenalo de la kuracisto ekzistas vasta gamo de diversaj metodoj por diagnozi ED, sed ĝis nun ne disvolvitaj

suka-specifa kaj sentema diagnoza metodo por precize la neŭrogena formo de ED. Gravas konsideri, ke ĝustatempa diagnozo kun la ĝusta difino de la formo de ED permesas vin racie kaj adekvate elekti terapion por ĉiu individua paciento.

La traktado de ED en pacientoj kun tipo diabeto devas esti ampleksa kaj celanta ne nur plibonigi erektilan funkcion mem, sed ankaŭ forigi patogenetikajn faktorojn por la disvolviĝo de ED, kiel ekzemple kronika hiperglicemio, dislipidemio kaj androgena manko. Nuntempe oni donas preferon al kuracaj metodoj, la ĉefa loko inter kiuj estas okupitaj de drogoj de la grupo de PDE-5-inhibidores pro sia alta efikeco, sekureco kaj facileco por pacientoj. Menciindas, ke la drogoj de ĉi tiu grupo havas neŭrotrotektan efikon, kiu gravas precipe por pacientoj kun la neurogena formo de ED, sed ĉi tiu afero bezonas pli profundan studon.

Tiel, malgraŭ la grandaj atingoj en la disvolviĝo de metodoj por la diagnozo kaj kuracado de ED, ekzistas ankoraŭ multaj ne solvitaj problemoj, kiuj postulas plian esploradon.

1. Interreta Federacio pri Diabeta Interreto. Citita 2013 Dec 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / facts-figures.

2. Antaŭvaloro de erektila misfunkcio kaj ĝiaj korelacioj: stud-bazita populacio en Maroko / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suppl 1. -P.3-7.

3. Antaŭvaloro kaj korelacioj de erektila misfunkcio en loĝantara studo en Belgio / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus laŭ epidemiologiaj studoj / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2009. - N-ro 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Erektila misfunkcio en viroj kun kaj -sen diabeto mellitus: kompara studo / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Prevalenco de seksaj malordoj en elektebla diabeta loĝantaro (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Diabetes Res Clin Pract. - 1999, majo. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Erektila misfunkcio en diabeto. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Rev. - 1998 .-- Vol.6 (1). - P.16-33.

8. Seksa funkcio en viroj kun diabeto tipo 2: asocio kun glicemia kontrolo / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Efiko de kronikaj malsanoj sur efiko de erectila misfunkcio / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologio. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Senpoveco en etiopaj diabetaj viroj / B. Seyoum // Orienta. Afr. Med. J. - 1998. - Vol. 75 (4). -P.208-210.

11. Kombitaĵoj asociitaj kun diabetikaj piedaj komplikaĵoj inter aziaj usonanoj en suda Kalifornio / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan et al. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Vol. 93 (1). - P.37-41.

12. Diabeta aŭtonomia neuropatio / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Diabetes Care. - 2003.-Vol. 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus: kribrado, strukturo, prognostika valoro: Aŭtoro. disaj. Kandel. mielo sciencoj. - 2005.

14. Nitrika rusto kiel mediatoro de malstreĉiĝo de la corpus cavernosum en respondo al neadrenergiaj, nekolinergiaj neŭtransmisoj / J. Rajfer, W.J.Aron-filo, P.A. Bush et al. // N Engl J Med. -1992. - Vol. 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Erektila misfunkcio: prevalenco, etiologio kaj grava risko

faktoroj / M.R. Nusbaum // J Am Osteopata Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Supro 4. - P.1-6.

16. Proteino kaj gena esprimo de nitrofoksaj sintazaj izoformoj I kaj III en la rato penila ŝafto / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Vaskulaj riskaj faktoroj kaj erektila misfunkcio / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Vol. 87. - P.838-845.

18. Nitricoksido kaj penika erekto, ĉu erectila misfunkcio estas alia manifestiĝo de vaskula malsano? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Res Cardiovasc. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Impremo de korpus-kavernaj glata muskola malstreĉiĝo per grikosilata hemoglobino / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Vol. 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Finaj produktoj de glicata respondecas pri la misfarto de korpus-kaŝosma glata muskola malstreĉiĝo vidita en diabeto / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vol. 87 (4). -P.402-407.

21. Molekulaj kaj biologiaj propraĵoj de la vaskula endotelia kreskfamilio familio de proteinoj / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Rev. - 1992 .-- Vol.13 (1). - P. 18-32.

22. Altnivelaj glicataj finproduktoj indikas esprimon de vaskula endotelio

kreska faktoro de retinaj Mullerĉeloj / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Komunumo de Biochem Biophys Res. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Rolo de endotelino-1 en diabeto mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabetes Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Carnitino kaj ĝia rolo en kardiovaskula malsano. / A.S. Retter // Kora Dis. - 1999 .-- Vol. 1 (12). P.108-113.

25. Ŝanĝoj en la VIPergika, kolinérgica kaj adrenergia senviveco de homa penisa histo en diabeta kaj ne-diabeta senpova masklo / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Vol. 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropatio estas ĉefa kontribuanta faktoro al diabeta erektila misfunkcio / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neŭra Res. - 2001.-Vol. 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabeto kaj la nerva sistemo / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clin North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Etiopatogenesis kaj administrado de senpoveco en diabetaj viroj: kvarjara sperto de kombinita kliniko / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen et al. // Diabet Med. - 1995 .-- Vol. 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Diabeta seksa misfunkcio / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Kliniko. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Diabeta ekstercentra neuropatio. Aktuala terapio de diabeto mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Ludoviko: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Patogenesis de angiopatio en diabeto mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Neŭroraj malordoj de seksa funkcio en viroj kun diabeto mellitus /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Doktoro. - 2006. - N ° 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Rusa Medicina Revuo - 2009. - N-ro 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Komparo inter plasmaj koncentriĝoj de testosterona, nitria rusto kaj endotelino 1-2 en venena sango penika kaj braka: rezultoj preliminaraj en viroj kun psikogena senpoveco / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Apotekisto

- 1998. - Vol. 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Lokaligo de androgena ricevilo en nitrica rusto-sintasa kaj vasoaktiva intesta peptido enhavanta neŭronojn de la ĉefa pelva ganglio innervanta la ratan penison / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Vol. 9 (2). P.141-150.

36. Hormonoj kaj nokta puna tumultemo en sanaj maljuniĝantaj viroj / R.C. Schiavi, D. White, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sekso. Konduto -1993. - Vol. 22 (3). - P.207-215.

37. Malfunkcia erektilo kaj malpli alta an-drogeneco en diabetaj pacientoj de tipo 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Diabeto Metab. - 2001. Vol. 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Agoj de Leptino pri la reprodukta akso: perspektivoj kaj mekanismoj / M.J. Cunningham, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Re-produkti. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Modernaj metodoj de diagnozo kaj kuracado de erektilaj misfunkcioj / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukarkin // Rusa Medicina Revuo. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Avo, I.I. Federacia celprogramo "Diabetes mellitus". / I.I. Avo, M.V. Ŝstakova, M.A. Maksimova // Metodikaj rekomendoj. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrologio. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Gazetaro. - 1999.

42. Fizika neŭrologia ekzameno kiel kribrila metodo por la diagnozo de neŭrogena erektila misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Bond-Renko, O.V. Udovichenko et al. // Kuracisto.

43. Seksa misfunkcio en viroj kun diabeto. / Ed. M.I. Kogan // Moskvo. - 2005.

44. Maso, E.B. Kompara taksado de puna elektromiografio kaj kavernaj histaj mikroskopaj datumoj en pacientoj kun erectila misfunkcio en la diagnozo de kavernaj inervaĵoj / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrologio kaj genitala kirurgio. -2000. - N-ro 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Taksado de la rolo de corpus cavernosum-elektromiografio kiel neinvasiva diagnoza ilo en vira erektila misfunkcio / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - N-ro 30 (1). - S. 75-79.

46. Ultrasona diagnozo de malsanoj de la eksteraj genitaj organoj en viroj / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moskvo. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Eblecoj de kuracado de genita neuropatio kun inhibidores de fosfodiesterasa tipo 5 en pacientoj kun diabeto mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urologio. - 2009. - N-ro 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Alproksimiĝoj al la racia elekto de fosfodiesterazaj inhibidores de tipo 5 / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - N-ro 19 (20). - S. 1-8.

49. Grupo de Studoj pri Diabeto pri Vardenafil. Vardenafil, nova fosfodiesterasa tipo 5-inhibilo, en traktado de erectila misfunkcio en viroj kun diabeto: mul-

ticentro, duoble-blinda, placebo-kontrolita, fiks-doza studo / I. Goldstein, J.M. Young, J. Fischer et al. // Diabeta Prizorgo. - 2003. - Vol. 26. - P.777-783.

50. Efiko de diabeto mellitus sur la severeco de erektila misfunkcio kaj respondo al kuracado: analizo de datumoj de tadalafil-klinikaj provoj / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Vol. 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: nova traktado por erektila misfunkcio / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Koro J. Suppl. - 2002. - Vol. 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Efikoj de Tadalafil sur erektila misfunkcio en viroj kun diabeto / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Kavaliro, J.T. Emmick // Diabet. Prizorgo - 2002.-Vol. 25. - P.2159-2164.

53. Kombina terapio de Tadalafil & Testosterona en hipogonadaj nerespondantoj / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vol. 15 (Sup. 6). - P.27.

54. Rozhivanov, R.V. Trajtoj de la traktado de erectila misfunkcio en pacientoj kun hipogonadismo / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Doktoro. -

55. Trajtoj de la korekto de seksa misfunkcio en viroj kun diabeto mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5-inhibidores en diabeta ekstercentra neuropatio / G. Hackett

// Int J Clin Pract. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Klinikaj aspektoj, diagnozo kaj terapio de diabeta neuropatio / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Vol. 53 (12). - P.948-957.

Rilataj filmetoj

Pri la fiziopatologio de diabeto en la video:

La patologia fiziologio de diabeto permesas akiri informojn pri la trajtoj de la kurso kaj kuracado de la malsano. En la unua kaj dua tipo, ĝi estas malsama.