Kial kaj sub kiaj malsanoj la hepato produktas multan kolesterolon?

La homa korpo estas perfekta sistemo, inventita de la naturo, en kiu estas nenio superflua. Ĉiuj substancoj sintezitaj de internaj organoj plenumas siajn specifajn funkciojn, kaj eluzitaj metabolitoj estas ekskrementitaj dum ili formiĝas. Homo estas ekvilibra sistemo. Do kial la hepato produktas multan malbonan kolesterolon? Aŭ eble ne ĉio estas tiel malbona?

La rolo de kolesterolo en la korpo

Kolesterolo estas esenca komponanto de ĉelaj membranoj. Ĉi-lastaj, samkiel sandviĉaj paneloj, konsistas el interna kaj ekstera tavolo de fosfo- kaj glicolipidoj kaj densa tavolo inter ili. La kolesterolo estas nur en la mezo, ludante la rolon de sigelilo, stabiligilo de elasteco kaj speco de filtrilo, kiu malhelpas la liberan movadon de molekuloj de unu ĉelo al alia.

Ĉar ĉiuj korpaj ĉeloj havas siajn proprajn citoplasmajn membranojn, kolesterolo ĉeestas en ĉiuj histoj. Ĝi provizas al ili formon kaj elastecon super larĝa temperaturo. Ankaŭ ĝi estas necesa por:

• sintezo de hormonoj de la suprenaj glandoj, inaj kaj viraj seksaj glandoj,
• la produktado de galaj acidoj, kiuj malkomponas manĝaĵojn en digesteblajn kemiajn elementojn,
• igante provitaminon D en kompletan vitaminon,
• optimumigante la absorbadon de la restantaj gras-solveblaj vitaminoj.

Ĝi estas produktita ĉefe en la hepato, kvankam en la procezo partoprenas aliaj histoj (epitelio de la renoj, intestoj, sebacaj glandoj). Krome, iu parto de ĝi venas de ekstere kun manĝaĵo. Eksogena kolesterolo de la digesta vojo ankaŭ unue eniras la hepaton. Jen kie ĝia ligo kun proteinoj okazas kun la formado de lipoproteinoj, kiuj tiam estas distribuataj de la sango-fluo al la loko de postulo kaj partoprenas en diversaj biokemiaj reagoj.

La diferenco inter lipoproteinoj estas nur en la kvanta rilatumo de kolesterolo al proteinoj. Se estas multe da proteino, la grandecoj de lipoproteinoj estas sufiĉe grandaj, kaj la denseco estas alta. Ju pli malgranda estas la proteina komponento, des pli malmulte la denseco de la graso-proteina komplekso kaj pli malaltaj ĝiaj fizikaj parametroj. Sed, kio ajn ili estas, finfine la lipoproteinoj disfalas, kaj la rompaj produktoj estas elmetitaj laŭ plej malgranda mezuro - per la renoj kaj haŭto.

Kun troa liberigo de lipoproteinoj enhavantaj kolesterolon de la hepato en la sangon kaj / aŭ difektitan forigon de iliaj malkomponaĵoj, disvolviĝas stato de hiperlipidemio. Ĝi ne estus tiel danĝera, se la internaj muroj de la vazoj ne estus damaĝitaj de toksinoj aŭ de ŝanĝoj de sangopremo. Kaj kun la aĝo, la risko de disvolvi tian damaĝon, kio signifas kardiovaskulan malsanon, kreskas signife. Ĉi tio estas kaŭzita de diversaj malsanoj, malbonaj kutimoj, eksponiĝo al streso.

Malalt-densaj lipoproteinoj havas optimumajn grandecojn por streĉe sigeli la rezultantajn mankojn, tio signifas, ke ili havas nenion "malbonan" en siaj pensoj. Tamen ĉar ne ekzistas memregado! Troa kolesterolo estas unue "afable" enigita en la membranon de la ĉeloj de la vaskula tegaĵo. Sed tiam ĝi akumulas senkontrole en ili, detruas ilin, kaj jam superas la endotelion - en la dikeco de la arteria muro. Do formiĝas aterosclerotaj plakoj, kiuj reduktas la lumon de sangaj glasoj kaj estas la ĉefa substrato de aterosklerozo.

Do kiel la hepato kaj kolesterolo estas interligitaj? Kial hiperkolesterolemio okazas? Kaj kia patologio kondukas al interrompo de la ĉefa filtrilo de la korpo?

Sintezo de kolesterolo en la hepato

Kolesterolo produktita en la hepato kaj el la supra intesto ligas al proteinoj en la hepataj ĉeloj. La procezo trapasas 20 ĉenajn reagojn, por eniri en la detalojn, kiuj ne havas sencon. La ĉefa afero kompreni estas, ke formiĝas lipoproteinoj kun tre malalta denseco (ili havas multan kolesterolon kaj malmultan proteinon). Tiam ankaŭ en la hepato, sub la influo de specialaj enzimoj, parto de la grasaj acidoj disrompiĝas, kaj la rilatumo en la graso-proteina komponaĵo turniĝas iom al proteino: malmultekostaj lipoproteinoj estas akiritaj.

Ili eniras la sangon kaj estas transportataj al ekstercentraj histoj. Necesaj ĉeloj kaptas kolesterolon kaj uzas ĝin por ĝia celita celo. Restaĵoj de elpremitaj lipoproteinoj kun malalta kolesterola enhavo kaj alta proteina koncentriĝo estas forigitaj de la ĉeloj reen en la sangofluon. Ili estas nomataj lipoproteinoj de alta denseco.

HDL cirkulas en la sango, kaj denove eniras la hepaton. Duono de ili servas kiel bazo por la sintezo de galaj acidoj, kiuj konsistigas bilon. Ĝi eniras la vezikon kaj estas deponita tie. Dum manĝo, bilo estas ĵetita en la intestojn kaj okupiĝas pri digestado. Neuzata kolesterolo estas "finita" per intestaj mikroorganismoj, kaj la rezultaj metabolitoj estas elmetitaj en feĉojn. La dua duono komenciĝas en nova rondo de lipida metabolo.

La kolesterolo formiĝas en la hepato sub la kontrolo de ĝia koncentriĝo en la sango: kun hipercolesterolemio, sintezo malrapidiĝas, kun hipokolesterolemio ĝi akcelas. Sanaj hepatocitoj kapablas konservi normalajn nivelojn de kolesterolo dum longa tempo, malgraŭ atrogenaj vivmanieroj (manĝante multajn bestojn de grasoj, fumado, alkoholo, streso, korpa senaktiveco, obezeco).

Sed ekzistas limo al ĉio: sendube venos momento, kiam la hepato jam ne povos adekvate reguligi kolesterolemion. Tiaj metabolaj perturboj en la korpo povas esti kaŭzitaj de kvar ĉefaj kialoj:

• daŭrigita kaj nekontrolita konsumado de kolesterolo de ekstere,
• la foresto aŭ nesufiĉa nombro de ĉelaj riceviloj, kiuj kaptas kolesterolon el la sango,
• pliigita produktado de propra kolesterolo,
• ĝia senutila reproduktado.

Ekscesoj en manĝaĵo, la patologio de la organoj implikitaj en la sintezo kaj metabolo de kolesterolo, neeviteble kondukos al ĝia malekvilibro, kaj poste al metabolaj malsanoj. Unue, al ŝanĝo de la fizikokemiaj proprietoj de la galo, kiuj provokas la formadon de ŝtonoj en la veziko, kaj pliigon de la nivelo de LDL en la sango, manifestita per aterosclerotaj tavoloj en la arteraj muroj. Finfine ĉio finiĝos per disvolviĝo de sendependa patologio: malsano bilia kaj aterosklerozo.

Se ni nur loĝas sur ununura hepata sintezo de lipoproteinoj, ni konsideru pli detale la sistemon "hepato kaj kolesterolo": por kiu patologio perdiĝas la harmonia rilato?

Kiaj malsanoj la hepato produktas multan kolesterolon

La normala indikilo de totala kolesterolo varias de 3,6 ĝis 5,2 mmol / L. Ĉio ekster la supra bordo estas nomata hiperkolesterolemio. La risko de disvolvi metabolajn malsanojn pliigas kun hiperkolesterolemio pro lipoproteinoj de malalta denseco, kiuj estas populare nomataj "malbonaj" kolesterolo.

Do, pro kiaj malsanoj la hepataj ĉeloj devas produkti multan "malbonan" kolesterolon?

1. Kun pliigo de sangaj lipoproteinoj (hereda, manĝa hiperkolesterolemio, hipotiroidismo, pankreata aŭ prostata kancero, diabeto mellitus, gravedeco, suprena cortical hiperplasia, rena malsukceso, kaj iuj medikamentoj), la hepato sintezas pli ol siajn kolesterolajn substancojn, simple per rekte. funkcio. Ĉi tie ŝi kulpas nenion.
2. Oni observas kreskon de la enhavo de malalt-denseca lipoproteinoj kun kolestazo. LDL komencas filtriĝi tra la muroj de la dilataj bilaj duktoj post plilongigita amasiĝo kaj resumas al tiuj, kiuj jam cirkulas en la sango. Tiaj kondiĉoj disvolviĝas per kolelitiasis, blokado de la ekskretaj bilisaj duktoj per volumetraj formacioj, kunpremo de la intrahepataj galaj duktoj per fremda histo kreskanta en la hepato.
3. Kun cirozo, "malbona" ​​kolesterolo pliiĝas pro hipertrofio de hepataj ĉeloj en la komencaj stadioj de la malsano. Poste ili atrofias kaj estas anstataŭigitaj de fibra histo. Sekve, en la finaj stadioj de la procezo, "malbona" ​​kolesterolo revenas al normalo, kaj ĝia nivelo malpliiĝas tute. En la rezulto de la patologio, tuta kolesterolo povas esti pliigita pro alt-denseca lipoproteinoj, ĉar hepatocitoj ne plu kapablas procesi ilin.
4. La sama situacio okazas kun hepatito de iu ajn etiologio aŭ alkoholaj hepataj damaĝoj, ĉar hepata malsukceso ankaŭ etendiĝas al la kolesterola sintezo. Altaj niveloj de totala kolesterolo estas asociitaj kun pliigo de la nombro de lipoproteinoj de alta denseco ne konsumitaj de malsana hepato.

Kiel kontroli la kondiĉon de la hepato

Malofte, iu "ekster la bluo" iros por kontroli la kondiĉon de la hepato. Puŝo al ago povas esti iuj hepaj simptomoj:

• malkomforto aŭ obtuza doloro en la dekstra hipokondrio,
• pligrandigo de la hepato, hazarde detektita per ultrasona ekzameno de la abdomenaj organoj aŭ per memesploro,
• malagrabla, ofte amara, gusto en la buŝo,
• neklarigita pezo-perdo
• apero de icteric-makulado de la sclera aŭ haŭto.

Por la unua kribrado, estas farita biokemia analizo de sanga plasmo, kiu estas nomata ankaŭ testoj pri hepato. Ĝi inkluzivas la determinon de la kvanto de specifaj enzimoj, la kvanton kaj kvaliton de bilia pigmento-bilirubino kaj la tutan kvanton de proteino kaj albumino produktita de hepatocitoj. Por kontroli kiom multe da sintezo de kolesterolo en la hepato, estas farita lipa profilo. Se necesas, ili povas direkti al pli specifaj studoj pri la funkcia stato de la organo. La rezultoj estas taksitaj lige kun takso de la ultrasona bildo de la hepata histo.

Estu kiel eble, normalaj indikiloj de la hepato ne ekskludas la disvolviĝon de hipercolesterolemio pro aliaj kialoj. Kvankam ĉi tiu esenca organo ankaŭ devas esti protektata, kiel la ceteraj.

Kio estas ĉi tio

Kolesterolo estas substanco, kiun la korpo bezonas por bonorda disvolviĝo de osta histo, formado de hormonoj, sintezo de vitaminoj, funkciado de la centra nerva sistemo kaj konstruado de ĉelaj membranoj.

La plej granda parto de la substanco estas produktata de la hepato, kaj nur malgranda parto estas sintezita en aliaj organoj kaj histoj. En la korpo de plenkreskulo, ĉiutage oni produktas ĉirkaŭ 1 g da substanco, kiu estas uzata por sintezi bilon, konstrui ĉelojn kaj sintezi diversajn kemiajn komponaĵojn. Post ĉi tiuj procezoj, troaj lipidoj eltiriĝas, kaj tiel oni konservas ekvilibron inter konsumado kaj konsumado.

Rolo en la korpo

Sed, kiam hepaj disfunkcioj disvolviĝas, aŭ homo konsumas tro multe da graso, ĉi tiu ekvilibro estas ĝenata, kaj malmultekostaj lipidoj komencas eniri la sangofluon, kaŭzante malsanojn de la kardiovaskula kaj aliaj sistemoj.

La kialo de la deponaĵo de malalt-densecaj grasoj eble estas preni kuracilojn: steroidajn hormonojn, buŝajn kontraŭkoncipilojn, diuretikojn kaj nepropran elekton de drogoj por diabeto.

Aliaj kialoj de la kresko:

1. Predika antaŭeco.
2. Adrenaj kaj tiroideaj disfunkcioj.
3. Manko de kromio kaj vitamino E en la korpo.
4. Rena kaj hepata misfunkcio.
5. Pankreata malsano.

La ĉefaj ellasantaj faktoroj por la kresko estas: regula konsumado de grasaj manĝaĵoj, trogluado, malnomada vivstilo, ĉeesto de malbonaj kutimoj. Ĉi tiuj homoj plej ofte disvolvas grasan hepaton - malsanon kiam hepatoĉeloj estas anstataŭigitaj de lipidoj.

Kun la progresado de la malsano, hepatocitoj superfluantaj grasojn komencas inflamiĝi - graso-hepatito, aŭ steatohepatito, disvolviĝas. En ĉi tiu stadio, hepaj ĉeloj mortas kaj komencas esti anstataŭigitaj per konektiva histo, organaj funkcioj malpliiĝas, rezultigante komplikaĵojn, cirozon de la hepato aŭ kancero.

La cirozo de iu ajn origino preskaŭ ĉiam estas akompanata de pliigo de kolesterolo. Ĉi tio estas ĉar la hepato ne povas elteni la forigon de la ekscesaj lipidoj de la korpo, sed samtempe daŭre sintezas ĉi tiujn substancojn. En multaj pacientoj kun hepataj patologioj, kolesterolaj tavoloj komencas formiĝi, pligravigante la kurson de la malsano.

Vojoj de eniro en la korpon

La hepato kaj la kolesterolo estas ligitaj per la formado de galo. De lipidaj molekuloj en la hepataj duktoj formiĝas bilaj acidoj, kiuj, kombinite kun proteinoj, estas absorbitaj en la sangon.

Ekscesa graso revenas al la hepato, malkompona, elmetita en la malgrandan inteston kaj forlasas la korpon kune kun feĉoj. Kun hepataj patologioj, la sintezo kaj retiriĝo de galo estas interrompita, formiĝo estas - ĉio ĉi kondukas al pliigo de kolesterolo en la sango kaj histoj.

Simptomoj de lipida metabolo

Dislipidemio aŭ difektita lipida metabolo influas ne nur la hepaton, sed ankaŭ aliajn korpajn histojn kaj kaŭzas diversajn procezojn de akra aŭ kronika naturo. Kaj ĉar ĉiuj procezoj estas kunligitaj en la korpo, la kolesterola indikilo ankaŭ povas influi la kvanton de aliaj lipidoj: trigliceridoj, grasaj acidoj, fosfolipidoj.

Malobservo de produktado de certaj lipidoj kondukas al pliigita sintezo de aliaj substancoj, sed la plej oftaj misfunkciadoj estas konsiderataj pliigo de la nivelo de trigliceridoj kaj kolesterolo en la korpo.

La ĉefaj signoj de dislipidemio:

1. La formado de xanthomoj kaj xantlasmo sur la surfaco de la haŭto kaj super la tendenoj.
2. Troa pezo.
3. Pligrandigita hepato kaj spleen.
4. Hormonaj malordoj.
5. Damaĝo al la renoj.

Malobservante lipid-metabolon, estas detektitaj internaj signoj, kiuj dependas de la eksceso kaj manko de lipidoj.

Simptomoj de altaj lipidaj niveloj:

1. Alta sangopremo.
2. La disvolviĝo de aterosklerozo.
3. La disvolviĝo de koraj patologioj.
4. Kapdoloroj.
5. Obezeco kun komplikaĵoj.

Kun iuj genetikaj malsanoj, digestaj malordoj kaj daŭra fastado, dislipidimio disvolviĝas, kio estas asociita kun nesufiĉaj lipidoj.

Simptomoj de malaltaj lipidaj niveloj:

1. La elĉerpiĝo de la korpo.
2. Seka haŭto, eksfoliado de ungoj.
3. Hara perdo.
4. Inflamaj procezoj sur la haŭto, ekzemo.
5. Nefroso
6. Reproduktaj disfunkcioj.
7. Menstruaj neregulaĵoj.

La manko de lipidoj kondukas al la interrompo de interŝanĝo de vitaminoj solveblaj en grasoj, al neŭrologiaj malordoj, tiroidaj misfunkcioj. Se infana nivelo de lipidoj estas detektita en infano, tiam fizika kaj mensa disvolviĝo povas esti trafita.

Diagnozaj mezuroj

Tre ofte, levita kolesterolo ne esprimiĝas per videblaj simptomoj, kaj ĝi nur povas esti detektita per laboratoriaj diagnozoj. La apero de simptomoj sugestas, ke delonge la korpo suferas malsanojn de lipidaj metaboloj. Diagnozo de ĝia nivelo, same kiel aliaj malordoj en la korpo, komenciĝas per medicina historio kaj ekzameno de la paciento.

Kio estas inkluzivita en la komenca inspektado:

Studo de la medicina historio de paciento, identigo de heredaj patologioj.

La plej simpla testo, kiu povas montri, ke kolesterolo estas levita, estas kompleta sango-kalkulo.Sed por akiri ĝeneralan bildon pri la malobservo, necesas ekscii la nivelon de ĉiuj lipidoj uzante lipidan profilon.

Kutime, totala kolesterolo ne devas superi 5,3-5,4 mmol / L, modera kresko ĝis 6 mmol / L estas ebla, plia troo indikas riskon de komplikaĵoj - ju pli alta estas des pli granda la ebleco disvolvi kardiovaskulajn patologiojn. La analizo permesas determini la kvanton da grasoj de malalta kaj alta denseco, kaj lipoj de alta denseco ne ludas specialan rolon, ĉar des pli bonas. Sed la koncentriĝo de LDL ne devas superi 3,9 mmol / L.

Por ke la provoj montru la ĝustan rezulton, vi devas plenumi la jenajn regulojn:

1. La tagon antaŭ la ekzameno, ekskludu frititajn, spicajn kaj tro salajn manĝaĵojn.
2. Ne tro manĝu la antaŭan teston.
3. Ne fumu matene ĝis tiri sangon.
4. Unu tagon antaŭ la analizo, provu ekskludi fizikan kaj mensan streson.

Vi povas determini la nivelon de kolesterolo en la sango per specialaj provoj aĉeteblaj ĉe la apoteko. Sed tiaj metodoj ne garantias 100% de la rezulto. Diversaj faktoroj povas influi indikilojn, ekzemple temperaturon kaj humidon. Tial, por ĝuste taksi ĝian nivelon en la sango, necesas fari ekzamenojn en specialaj laboratorioj.

Kiel normaligi produktadon?

Por malaltigi kolesterolon, vi devas forigi la faktorojn, kiuj kaŭzis tian malobservon. Pacientoj bezonas monitori sian dieton kaj pezon, plifortigi fizikan agadon, rezigni alkoholon. En ĉeesto de hepataj patologioj, oni devas observi specialiston kaj sekvi kuracajn rekomendojn.

La plej popularaj drogoj por redukti estas statinoj. Ilia ago celas subpremi produktadon de enzimo implikita en la sintezo de malalt-densecaj lipoproteinoj.

La mekanismo de agado de statinoj

Ankaŭ tiaj drogoj kapablas normaligi sangan koaguladon, redukti premon en la portala vejno, preventi la formadon de sangaj coágulos kaj aterosclerotaj plakoj, kaj havas iometan kontraŭinflaman efikon. Estis pruvite, ke statinoj povas redukti la riskon de disvolvi cirozon kaj kancerajn tumorojn en virusa hepatito.

Estas pluraj generacioj de drogoj en ĉi tiu grupo, sed spertaj specialistoj preskribas la plej sekurajn statinojn por la hepato, drogoj: Simvastatino, Lovastatino, Fluvastatino, Rosuvastatino, Atorvastatino.

Bile-acidaj sekvantoj agas kontraŭ galo, igante iujn el ili malaktiva. Pro ĉi tiu ago, la hepato uzas pli da kolesterolo por kompensi la mankon de acidoj. Tiaj drogoj inkluzivas: Colestipol, Kolestiramino, Kolesevelam. Sekvantaj biliaj acidoj estas preskribitaj tre ofte, ĉar ili preskaŭ ne havas negativan efikon sur la korpo.

Bile Acid Sekquestrants

Fibratoj ankaŭ estas asociitaj kun galaj acidoj - ilia ago celas malpliigi la produktadon de kolesterolo kaj trigliceridoj de la hepato. La agado de la drogoj celas stimuli la agadon de enzimoj, kiuj detruas lipidojn de malalta denseco kaj tre malalte. Fibroj efike normaligas la kunmetaĵon de la sango, do ili estas preskribitaj por aterosklerozo kaj por pacientoj ne helpataj per dieto kaj kuracado per aliaj rimedoj. Fibratoj inkluzivas: gemfibrozilo, fenofibrato, bezafibrato.

Hepatoprotektiloj estas preskribitaj por konservi la normalan funkciadon de la hepato kaj forigi el ĝiaj ĉeloj troajn malaltajn densecajn grasojn. Ili estas preskribitaj nur kiel parto de kompleksa terapio kaj por pacientoj kun hepataj patologioj. La plej efikaj: Esencaj, Ursosan, Esploristo, Heptoro, Heptral. Efika hepatoprotekta efiko posedas preparojn bazitajn sur artiŝoko kaj kukurbo-oleo.

Aliaj drogoj por redukti ĝian sintezon:

1. Omega 3, Omacor, Fiŝa oleo - pliigas la nivelon de "bona" ​​kolesterolo, subtenas la funkciadon de sangaj glasoj.
2. Lipoika acido - stimulas la hepaton, normaligas karbonhidratan kaj grasan metabolon.
3. Vitaminoj B12, B6, B9, nikotinika acido - reduktas la nivelon de substanco en la sango.

Estas multaj drogoj por redukti la sintezon de kolesterolo kaj malpliigi ĝian kvanton en sango, do vi devas elekti kuracilon kun via kuracisto, kaj periode fari testojn dum kuracado por monitori la efikecon de la kuracado.

La rolo de dieto

Por normaligi lipidan metabolon kaj malpliigi kolesterolon, necesas aliĝi al dieto. Plej taŭgas sekvi dietan numeron 10 aŭ 14. Kiu tablo plej taŭgas, vi devas demandi vian kuraciston post pasigi la ekzamenon.

Ajna dieto por malaltigi kolesterolon implikas la ekskludon de frititaj, grasaj, salaj, fumitaj kaj pikitaj manĝaĵoj. Kolbasoj, grasaj fromaĝoj, fortaj buljonoj estas ekskluditaj. Oni rekomendas minimumigi la konsumon de dolĉaĵoj, pano, grasa viando, fiŝoj kaj laktaĵoj kun alta grasa enhavo.

Utilaj produktoj por la hepato:

Utilaj kaj malutilaj produktoj por la hepato

La hepato estas tre utila - ĝi enhavas grandan kvanton da substancoj utilaj por la korpo. Plej bone estas manĝi la hepaton de kokido, meleagro aŭ kuniklo - ĝi enhavas de 40 ĝis 60 mg da kolesterolo. En bova hepato - ĝis 100 mg, kaj en porka - ĝis 300 mg da kolesterolo, do ili devas esti ekskluditaj de la dieto ĝis la nivelo de lipidoj en la korpo normaligas.

La hepato de fiŝo ankaŭ enhavas tro multe da kolesterolo: en la hepato de moruo ĝi estas ĉirkaŭ 250 mg, kaj en la hepato de burbot - pli ol 600 mg. Tial la hepato de fiŝoj estas tute ekskludita de la dieto, kaj oni konsilas pacientojn uzi salmojn, salmojn, halibutojn kaj sardinojn.

Hejmaj kuraciloj

Por redukti altan kolesterolon, vi povas uzi tradician medicinon. Tubado estas konsiderata la plej efika metodo por purigi la hepaton. Ĉi tiu metodo permesas vin forigi toksinojn kaj toksajn substancojn el la hepato, purigi la biletajn duktojn de la amasiĝo de bilirubino kaj kolesterolo kaj ankaŭ malhelpi la formadon de kolesterolaj ŝtonoj.

Por plenumi la procedon, vi devas solvi kuleron da magnezio aŭ sorbitolo en glason da varma minerala akvo sen gaso kaj trinki la rezultantan solvon. Poste vi devas kuŝi dekstre de vi, apliki hejtilon sur la hepatan areon kaj kuŝi dum 2 horoj. Se estas doloro aŭ doloro, tiam vi devas ĉesi la proceduron kaj trinki No-shpa aŭ Papaverine-tableton.

Purigado de hepato ne efikas, se vi ne sekvas taŭgajn nutrajn regulojn kaj daŭre trinkas alkoholon. Por plibonigi la efikon de tubado, oni rekomendas uzi produktojn, kiuj helpas purigi la sangon kaj sangajn glasojn.

Kuracherbaj herboj por la hepato povas normaligi lipidan metabolon per preskaŭ neniuj financaj kostoj. Kiuj herboj helpas:

Plej bone estas kuiri decocion de 3-4 herboj - prenu egalajn kvantojn de ĉiu herbo, miksi kaj kuleron de la kolekto, verŝu glason da akvo, konservu 20 minutojn en akvotubo. Trinku duonan glason 3 fojojn ĉiutage.

1. En glaso da akvo, miksi 90 g da hriza faruno, formangxu dum 10 minutoj. Trinku 100 g ĉiutage.
2. Karnu 0,5 kg da kratago, verŝu 100 ml da malvarma boligita akvo, surmetu fajron kaj varmigu 40 gradojn. Post malvarmigi, elpremu la berojn, trinku la rezultantan buljonon sur kulero antaŭ manĝi.
3. Tordu la purigitan kapon de ajlo kaj 11 citronojn en viandan muelilon, verŝu malvarman bolitan akvon (700 ml) kaj foriru dum semajno, tremante de tempo al tempo. Filtrita produkto por trinki 30 ml 3 fojojn ĉiutage duonhoron antaŭ manĝoj.

Popularaj kuraciloj ne nur povas forigi ekscesan kolesterolon kaj plibonigi hepatan funkcion, sed ankaŭ fortigi la tutan korpon. Por kompreni kiom efika estas la elektita drogo, oni rekomendas, ke monato post la kuracado donu sangon al la lipida profilo.

Malordoj de lipida metabolo en la hepato pligravigas la kurson de ekzistantaj malsanoj kaj estigas evoluon de novaj patologioj. La plej gravaj komplikaĵoj estas: aterosklerozo, kormalsano, grasa hepatosis, cirozo kaj hepato-kancero. Troaj kaj pli maljunaj homoj devas regule monitori siajn sangajn kolesterolajn nivelojn kaj preni preventajn mezurojn por malebligi ilin pliiĝi.

Ĝeneralaj principoj

Per sia kemia naturo, kolesterolo estas alkoholo kapabla kombini kun grasaj acidoj. Ĝi ĉeestas en la ĉeloj de ĉiuj organismoj. La produktado de kolesterolo en la hepato okazas per pluraj kompleksaj kemiaj ĉenaj reagoj. Ĉe homoj, la komponentoj de ĉi tiuj fiziologiaj ĉenoj diferencas de tiuj de aliaj biologiaj specioj. La sintezita kolesterolo kombiniĝas kun vezikaj acidoj en la intrahepataj duktoj. La rezulta maso eniras la komunan kanalon. Ĉi tie estas aldonita bileto el la veziko. Kune ili eniras la grandan duodenan Vater-papilon en la duodenon. Ĉi tie, la kolesterola produkto en galo helpas digesti manĝaĵon.

Kiel sintezas kolesterolo?

HMG-CoA reduktase-enzimoj limigas sian produktadon. Medikamentadoj celantaj malaltigi la koncentriĝon de ĉi tiu substanco celas malaltigi sangan kolesterolon. La sintezo de kolesterolo-molekuloj okazas en pluraj stadioj:

1. La konsumado de vinagra acetato kaj aliaj eroj necesaj por plua sintezo el la sango el la sango.
2. Akirante mevalonadon. Travidebla, facile solvebla kristalo formiĝas en akvo. Hepataj ĉeloj produktas ĝin el saloj kaj esteroj de aceta acido.
3. Sintezo de izopentenil-pirofosfato. Molekuloj ekestas per fosforilado.
4. Squalene-formado. Molekuloj de izopentenil-pirofosfato estas kombinitaj en 6 pecoj. La substanco similas al la karotena pigmento en kemia strukturo kaj enhavas 30 karbonajn restaĵojn.
5. La formado de lanosterolo. Produktita per elfarado de akvo el squalene. Ĝi estas intera produkto de sintezo de kolesterolo.
6. Sintezo de kolesterolo-molekuloj. Ĝi estas akirita el la lanosterol-restaĵo sub la influo de enzimoj kaj energio.
7. Ligiteco de kolesterolo-molekuloj al galaj acidoj. Bilis estas formita, kiu eniras la duodenon por digesti manĝaĵon.

Disvastiĝu tra la korpo

El la hepato, kolesterolo eniras la intrahepatajn duktojn. Tie ĝi kombiniĝas kun la vezikaj acidoj, kiuj aktivigas ĝin. Enirante la ekstrahepatajn duktojn, la rezultaj komponaĵoj aldoniĝas al la galo stokita en la veziko. Amaso tra la papilo de la duodeno fluas en la intestojn por partopreni en la digesto de manĝaĵoj. Ne uzata por la bezonoj de la digesta tracto-kolesterolo eniras la sangon. Ĉi tio okazas helpe de lipoproteinoj. Kolesterolaj komponaĵoj estas transportataj al ĉiuj organoj kaj sistemoj. Alvenitaj kun manĝaĵo, ili estas absorbitaj de la intestoj, enirante la limfajn vazojn, kaj de tie en la vejnojn. Ĉi tie, kolesterolaj komponaĵoj estas detruitaj per hidrolizo al grasaj acidoj transportitaj al muskoloj kaj adiposa histo.

Kiel ĝi estas uzata?

Kolesterolo-molekuloj en galo estas implikitaj en la digesto de nutraĵoj. Sed ĉi tio ne estas ilia sola funkcio. Kolesterolo fortigas la ĉelan membranon pro la duobla tavolo de fosfolipidoj. Ĝi fortigas la murojn de la ĉelo, igante ĝin pli rigida. Kolesterolo estas necesa por la sintezo de graso-solvebla vitamina kolekalciferolo. Ĝi ankaŭ okupiĝas pri produktado de glucocorticosteroidoj fare de la suprenaj glandoj kaj steroidaj seksaj hormonoj fare de la homaj gonadaj glandoj. Kolesterolo-molekuloj fortigas la muron de ruĝaj globuloj, protektante ilin kontraŭ hemolitikaj venenoj. Ili servas kiel transportilo por pli malgrandaj kemiaj strukturoj. Kolesterolo estas inkluzivita en la kunmetaĵo de la lipoproteina molekulo de diversaj gradoj de denseco. Ĉi-lastaj ludas gravan rolon en aterogenezo. Malbona kolesterolo estas lipodroteinoj de malalta denseco (LDL) kaj tre malalta denseco (VLDL). Se estas multaj, estas risko de arteriosclerotika plako en la vazoj.

Alt-densecaj lipoproteinoj (HDL) kontraŭbatalas aliajn frakciojn. Ilia alta koncentriĝo en la sango havas profilaktan efikon sur aterosklerozaj ŝanĝoj.

Kiel elfluas molekula kolesterolo?

Se homo manĝas multajn grasajn manĝaĵojn, signalo pri tio eniras la ĉelojn, kie oni produktas kolesterolon. Surbaze de la principo de retrosciigo, ĝiaj produktoj malhelpas. Se estas tro da ekzogena (venanta de ekstere) aŭ endogena (produktita de la korpo) kolesterolo, necesas ĝia uzado. Por ĉi tio, ekzistas rilato inter kolesterolo-molekuloj kaj ksilomicronaj kompleksoj, kiuj portas ekstran komponanton de la korpo. Ĝia forigo akceliĝas per regula fizika agado, malakcepto de malbonaj kutimoj, taŭga nutrado kun alta enhavo de esencaj vitaminoj kaj mineraloj. Grandega rolo en ĉi tiuj procezoj apartenas al la intesta mikroflora. Bonfaraj bakterioj detruas kolesterolajn molekulojn en pli simplajn erojn, kiuj estas pli facile forigeblaj de la korpo. El drogoj stimulas forigon de statinoj kaj vitamino nikotinamido.

La ĉefaj funkcioj de kolesterolo

Krom tio, ke ĝi estas nemalhavebla ero (fluideca stabiligilo) de la citoplasma membrano, haviganta la rigidecon de ĝia duobla tavolo pro pli kompakta lokigo de fosfolipidaj molekuloj, kolesterolo manifestiĝas kiel faktoro-reguligilo de la permeablo de ĉelaj muroj, malhelpante sangan hemolizon (la efiko de hemolitaj venenoj sur eritrocitaj membranoj) .

Ĝi servas ankaŭ kiel la komenca substanco por produktado de komponaĵoj de la steroida grupo:

• hormonoj kortikosteroidoj
• seksaj hormonoj
• biliaj acidoj
• Vitaminoj de D-grupo (ergocalciferorol kaj ecolecalciferol).

Konsiderante la gravecon por la korpo de ĉiu el ĉi tiuj grupoj de substancoj, la damaĝo de kolesterolo-libera dieto aŭ artefarita malpliiĝo de la nivelo de ĉi tiu substanco en la sango fariĝas evidenta.

Pro sia nesolvebleco en akvo, ĉi tiu substanco povas esti transportata per sango nur kune kun transportaj proteinoj (apolipoproteinoj), kiam kombinite kun kiuj lipoproteinaj kompleksoj estas formitaj.

Pro la ekzisto de diversaj apolipoproteinoj (kun diferenco en molekula pezo, ilia grado de tropismo por kolesterolo, kaj ankaŭ pro la kapablo de la komplekso solviĝi en sango kaj la inversaj ecoj de kolesterolo-kristaloj por formi aterosklerozajn plakojn), oni distingas kategoriojn de lipoproteinoj:

• alta denseco (HDL, aŭ alta molekula pezo, aŭ HDL-lipoproteinoj),
• malalta denseco (LDL, aŭ malalta molekula pezo, aŭ LDL-lipoproteinoj),
• tre malalta denseco (VLDL, ekstreme malalta molekula pezo, aŭ VLDL-kategorio de lipoproteinoj),
• ksilomicronoj.

Al la histoj de la periferio, kolesterolo eniras ligita al ksilomicronoj, LDL aŭ VLDL, al la hepato (kun posta forigo el la korpo) - transportante apolipoproteinojn de la HDL-kategorio.

Sintezaj Trajtoj

Por ke aŭ aterosclerotaj plakoj formiĝu el kolesterolo (kiuj iĝas ambaŭ "diakiloj" sur la damaĝita muro de la arterio kaj internaj "distancoj" en la areo, kie sen ili la atrofio de la muskola tavolo povus konduki al ĝia okluzio - la loko falas), aŭ hormonojn, aŭ aliajn produktojn, ĝi en la korpo devas unue esti sintezita en unu el tri lokoj:

Ĉar hepataj ĉeloj (ties citosolo kaj glata endoplasma retikulo) estas la ĉefaj provizantoj de la komponaĵo (ĉirkaŭ 50% aŭ pli), la sintezo de la substanco devas esti konsiderata precize de la vidpunkto de la reagoj en ĝi.

La sintezo de kolesterolo okazas en 5 stadioj - kun sinsekva formado:

• mevalonate,
• isopentenil-pirofosfato,
• squalene
• lanosterolo
• efektive kolesterolo.

Ĉeno de transformoj estus malebla sen la partopreno de enzimoj, kiuj katalizas ĉiun el la stadioj de la procezo.

Filmeto pri sintezo de kolesterolo:

Enzimoj implikitaj en la formado de substanco

En la unua etapo (konsistanta el tri operacioj), la kreado de acetoacetil-CoA (ĉi-poste CoA - koenzimo A) estas iniciatita de acetil-CoA-acetiltrasferase (tiolase) per fandado de 2 acetil-CoA-molekuloj. Plue, kun la partopreno de HMG-CoA-sintasio (hidroximetil-glutaryl-CoA-sintakso), sintezo el acetoacetil-CoA kaj alia molekulo de acetil-CoA ꞵ-hidroksi-ꞵ-metilglutaryl-CoA.

Sur la redukto de HMG (ꞵ-hidroksi-ꞵ-metil-glutaryl-CoA) per dispecigo de la fragmento de HS-CoA kun la partopreno de NADP-dependanta hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), la unua meza produkto, la kolesterola pioniro (formalo). )

En la stadio de sintezo de izopentinil-pirofosfato, kvar operacioj estas efektivigitaj. Per mevalonata kinase (kaj poste fosfomvalonata kinase), Mevalonato 1 kaj 2 estas konvertita per duobla ripetanta fosforilado al 5-fosfomevalonato, kaj poste al 5-pirofosfomevalonato, kiu fariĝas 3-fosfo-5-pirofosfomvalonato en 3 stadioj (fosforiligo ĉe la 3-a karbona atomo) (kun partopreno de la kinasa enzimo)

La lasta operacio estas dekarboxilado kaj defosforilado kun la formado de izopentinil-pirofosfato (iniciatita per partopreno de la enzimo-pirofosfomvalonata dekarboxilase).

En la sintezo de skaleno, la komenca izomerigo de izopentenil-pirofosfato al dimetilalil-pirofosfato okazas (sub la influo de izopentil-fosfatisomeraso), tiam izopentenil-pirofosfato kondensas kun dimetilallyl-pirofosfato (elektronika ligo formiĝas inter C₅ unue kaj C₅ dua substanco) kun formado de geranil-pirofosfato (kaj dispecigo de la molekulo de pirofosfato).

En la sekva paŝo, ligo formiĝas inter C₅ izopentenil-pirofosfato kaj C₁₀ geranil-pirofosfato - rezulte de kondensado de la unua kun la dua, farnesil-pirofosfato formiĝas kaj la sekva molekula pirofosfato estas dispecigita de C₁₅.

Ĉi tiu stadio finiĝas per la kondensado de du farnesilaj pirofosfataj molekuloj en la zono C₁₅- Ĉ₁₅ (surĉevale) kun la forigo de 2 pirofosfataj molekuloj samtempe. Por kondensado de ambaŭ molekuloj, regionoj de pirofosfataj grupoj estas uzataj, unu el ili tuj fendita, kio kondukas al formado de antaŭkala pirofosfato. Dum la redukto de NADPH (kun la forigo de la dua pirofosfato), ĉi tiu intera substanco (sub la influo de squalene-sintasa) transformiĝas en squalane.

Ekzistas 2 operacioj en la sintezo de lanosterolo: la unua finiĝas per la formado de squalene-epoksido (sub la influo de squalene-epoksase), la dua - kun la cikliĝo de squalene-epoksido en la finan produkton de la stadio - lanosterolo. Movado de metila grupo de C₁₄ sur C₁₃, kaj de C₈ sur C₁₄ konas oxidosqualene-lanosterol cyclase.

La lasta etapo de la sintezo inkluzivas sinsekvon de 5 operacioj. Rezulte de la oksidado de C₁₄ La metila grupo de lanosterolo produktas komponaĵon nomatan 14-desmetilanosterol. Post la forigo de du pliaj metilaj grupoj (en C₄) la substanco fariĝas zimosterolo, kaj rezulte de la delokiĝo de la duobla ligo C₈= C₉ al pozicio C₈= C₇ la formado de δ-7,24-cholestadienol okazas (sub la agado de izomerazo).

Post movado de duobla ligo C₇= C₈ al pozicio C₅= C₆ (kun la formado de desmosterolo) kaj la restarigo de la duobla ligo en la flanka ĉeno, la fina substanco formiĝas - kolesterolo (aŭ pli ĝuste kolesterolo). La "δ" 24-reduktasa enzimo "direktas" la finan stadion de sintezo de kolesterolo.

Kio efikas la tipon de kolesterolo?

Konsiderante la malmultan solubilecon de lipoproteinoj de malalta molekula pezo (LDL), ilia inklino al precipitado de kolesterolo-kristaloj (kun la formado de ateroskleroza plakoj en la arterioj, kiuj pliigas la verŝajnecon de koraj kaj vaskulaj komplikaĵoj), lipoproteinoj de ĉi tiu kategorio ofte nomiĝas "malutilaj kolesteroloj", dum altaj lipoproteinoj kun molekula pezo (HDL) kun kontraŭaj proprietoj (sen la risko de aterogeneco) nomiĝas kolesterolo "utila."

Konsiderante la relativecon de ĉi tiu propozicio (la korpo ne povas esti io senkondiĉe utila aŭ ekskluzive malutila), tamen, nuntempe estas proponitaj mezuroj por homoj kun alta propensio al vaskula patologio por kontroli kaj redukti LDL al optimumaj niveloj.

Kun cifero super 4.138 mmol / l, dieta selektado rekomendas redukti ilian nivelon al 3.362 (aŭ malpli), nivelo super 4.914 servas kiel indiko por preskribi terapion por artefarite redukti ilian konsumon de drogoj.

La kresko de la sanga frakcio de "malbona kolesterolo" estas kaŭzita de faktoroj:

• malalta korpa aktiveco (fizika senaktiveco),
• troo (manĝa dependeco), same kiel ĝiaj konsekvencoj - troa pezo aŭ obezeco,
• malekvilibraj dietoj - kun superregado de trans-grasoj, facile digesteblaj karbonhidratoj (dolĉaĵoj, mufoj) en malutilo de la enhavo de pektino, fibro, vitaminoj, spuroj, polinesaturitaj grasaj acidoj,
• la ĉeesto de familiaraj hejmaj intoakcioj (fumado, trinkado de alkoholo en la formo de diversaj trinkaĵoj, droguzado).

La ĉeesto de kronika somatia patologio havas same potencan efikon:

• malsano de kalkŝtono
• endokrinaj malordoj kun hiperproduktado de hormonoj de la suprena cortico, manko de tiroides aŭ seksaj hormonoj, aŭ diabeto mellitus,
• rena kaj hepata nesufiĉo kun malsanoj de certaj stadioj de la sintezo de "utilaj" lipoproteinoj okazantaj en ĉi tiuj organoj,
• hereda dislipoproteinemio.

La stato de la kolesterola metabolo dependas rekte de la stato de la intesta mikrofloraĵo, kiu kontribuas al (aŭ malhelpas) la absorbadon de dietaj grasoj kaj ankaŭ partoprenas en la sintezo, transformo aŭ detruo de steroloj de ekzogena aŭ endogena origino.

Kaj inverse, redukti la indikilon de "malbona" ​​kolesterola plumbo:

• korpa edukado, ludoj, dancado,
• vivteni sanan vivon sen fumado kaj alkoholo,
• taŭga manĝaĵo sen troo de facile digesteblaj karbonhidratoj, kun malalta enhavo de bestaj grasoj de saturita konsisto - sed kun sufiĉa enhavo de fibro, polinesaturitaj grasaj acidoj, lipotropaj faktoroj (lecitino, metionino, kolino), spuroj, vitaminoj.

Filmeto de la spertulo:

Kiel okazas la procezo en la korpo?

Nur ĉirkaŭ 20% de kolesterolo eniras la korpon kun la manĝaĵo, kiun ĝi konsumas - ĝi produktas per si mem la ceterajn 80%; krom la hepato, la sinteza procezo efektivigas la glatan endoplasman retikulon de la ĉeloj:

• intestoj
• suprarrenaj glandoj
• reno
• glandoj genitales.

Krom la klasika mekanismo por krei kolesterolon-molekulon priskribitan supre, eblas ankaŭ konstrui ĝin per ne-mevalonata metodo. Do, unu el la ebloj estas formado de substanco el glukozo (okazanta tra aliaj enzimoj kaj sub aliaj kondiĉoj de la organismo).

Sintezo de Isopentenil-Pirofosfato

La sintezo de mevalonato daŭras en tri stadioj.

1. La formado de acetoacetil-CoA el du acetil-CoA-molekuloj uzantaj tiolasa enzimo acetoacetiltransferasa. La reago estas reversebla. Okazas en la citosolo.
2. Formado de β-hidroksi-β-metilglutaryl-CoA el acetoacetil-CoA kun la tria acetil-CoA-molekulo uzante hidroximetilglutaril-CoA-sintakson (HMG-CoA-sintazo). La reago estas ankaŭ revertebla. Okazas en la citosolo.
3. La formado de mevalonato per redukto de HMG kaj dispecigo de HS-KoA uzanta NADP-dependa hidroximetilglutaryl-CoA reduktase (HMG-CoA reduktase). Okazas en GEPR. Ĉi tio estas la unua praktike neinversigebla reago en la ĉeno de kolesterola biosintezo, kaj ĝi ankaŭ limigas la indicon de biosintezo de kolesterolo. Tagaj fluctuoj en la sintezo de ĉi tiu enzimo estis rimarkitaj. Ĝia aktiveco pliiĝas kun la enkonduko de insulino kaj tiroidesaj hormonoj, malpliiĝas pro malsato, la enkonduko de glukogon, glukokortikoidoj.

Etapa Skemo:

Estas aliaj manieroj sintezi mevalonadon.

Sintezo de izopentenil-pirofosfato redakti |