Aterosclerota postinfarkta kardiosclerosis: kio ĝi estas?

Oni komprenas kardioscleroson kiel korinsuficienco kronika, kiu disvolviĝas pro troa proliferado de konektiva histo en la dikeco. miokardio. La nombro de muskolaj ĉeloj mem estas rimarkinde reduktita.

Kardiosclerosis ne estas sendependa malsano, ĉar formita pro aliaj patologioj. Pli ĝuste estus konsideri kardiosclerosis kiel komplikaĵon, kiu grave malordigas la laboron de la koro.

La malsano estas kronika kaj ne havas akutajn simptomojn. Kardiosclerosis estas provokita de multaj kaŭzoj kaj faktoroj, do estas sufiĉe malfacile determini ĝian prevalencon. La ĉefaj signoj de la malsano troviĝas en plej multaj kardiologiaj pacientoj. Diagnozita kardiosclerosis ĉiam plimalbonigas la prognozon de la paciento, ĉar anstataŭigo de muskolaj fibroj kun konektiva histo estas neinversigebla procezo.

La bazo de la disvolviĝo de kardiosclerosis estas 3 mekanismoj:

Distrofaj ŝanĝoj. Ili formiĝas rezulte de trofaj kaj nutraj malordoj de la miokardio pro la disvolviĝo de kardiovaskula malsano (kardiomiopatio, aterosklerozokronika ischemia aŭ miokardia distrofio) Anstataŭ pasintaj ŝanĝoj difuza kardiosclerosis.
Nekrotikaj procezoj. Disvolviĝu post koratakoj, vundoj kaj vundoj, kiuj okazis dum kirurgio sur la koro. Sur la fono de morta kora muskolo disvolviĝas kardiosclerosis fokusa.
Miokardia inflamo. La procezo komenciĝas rezulte de disvolviĝo de infektito miokardito, reŭmatismo kaj kondukas al la formado de difusa aŭ fokusa kardiosclerosis.

Klasifiko

Kardiosclerosis estas klasifikita pro kialoj listigitaj kaj priskribitaj sube en la taŭga sekcio, laŭ la intenseco de la procezo kaj lokalizado. Depende de la klasifiko, la kurso de la malsano ŝanĝiĝas, malsamaj koraj funkcioj efikas.

Laŭ la intenseco kaj lokalizado, ili distingas:

fokusa kardiosclerosis,
difuza kardiosclerosis (entute),
kun damaĝo al la valvula aparato de la koro.

Kardiosclerosis focala

Fokala damaĝo de la kora muskolo estas observata post miokardia infarkto. Malpli ofte fokusa kardiosclerosis formiĝas post lokalizita miokardito. Klara limigo de la lezo en la formo de cikatra histo, kiu estas ĉirkaŭita de sanaj kardiomiocitoj, kapablaj plenumi ĉiujn siajn funkciojn, estas karakteriza.

Faktoroj influantaj la severecon de la malsano:

Profundo de Malvenko. Ĝi estas determinita de la speco de miokardia infarkto. Kun malprofunda damaĝo, nur la eksteraj tavoloj de la muro estas damaĝitaj, kaj post kiam la cikatro formiĝis, plene funkcia muskola tavolo restas sube. Kun transmuralaj lezoj, nekrozo tuŝas la tutan dikecon de la muskolo. Cikatro formiĝas de la pericardio ĝis la kavo de la kora ĉambro. Ĉi tiu opcio estas konsiderata la plej danĝera, ĉar kun ĝi la risko disvolvi tian formideman komplikaĵon kiel aneŭrismo de la koro estas alta.
La grandeco de la ekapero. Ju pli granda la areo de miokardia damaĝo, des pli prononcas la simptomojn kaj des pli malbona la prognozo por la paciento. Lasi malgrandan fokusan kaj grandan fokusan kardiosclerosis. Unuopaj malgrandaj inkluzivoj de cikatra histo povas produkti absolute neniujn simptomojn kaj ne influas la funkciadon de la koro kaj la bonstato de la paciento. Macrofokala kardiosclerosis estas plena de konsekvencoj kaj komplikaĵoj por la paciento.
Lokaligo de la fokuso. Depende de la loko de la fonto, danĝeraj kaj ne-danĝeraj estas determinitaj. La loko de malgranda areo de konektebla histo en la interpenda septo aŭ en la muro de la atrio estas konsiderata ne danĝera. Tiaj cikatroj ne influas la bazan funkciadon de la koro. La malvenko de la maldekstra ventriklo, kiu plenumas la ĉefan pumpan funkcion, estas konsiderata danĝera.
La nombro de fokoj Foje kelkaj malgrandaj lezoj de cikatra histo estas tuj diagnozitaj. En ĉi tiu kazo, la risko de komplikaĵoj estas rekte proporcia al ilia nombro.
La stato de la kondukta sistemo. Konektiva histo ne nur havas la necesan elastecon, kompare kun muskolaj ĉeloj, sed ankaŭ ne kapablas konduki impulsojn je la ĝusta rapideco. Se cikatra ŝtofo influis la konduktan sistemon de la koro, tiam tio estas plena de disvolviĝo de arritmioj kaj diversaj blokadoj. Eĉ se nur unu muro de la kora ĉambro restas post la kuntiriĝo, la elĵeta frakcio malpliiĝas - la ĉefa indikilo de la kuntiriĝo de la koro.

El la supre mencias, ke la ĉeesto de eĉ malgrandaj fokusoj de kardiosclerosis povas konduki al negativaj konsekvencoj. Timema kaj kompetenta diagnozo de miokardia damaĝo necesas por elekti la taŭgajn kuracajn taktikojn.

Kardiosclerosis difusa

La konektiva histo akumuliĝas en la kora muskolo ĉie kaj egalita, kio malfaciligas la izoladon de iuj lezoj. Kardiosclerosis difuza plej ofte okazas post toksaj, alergiaj kaj infektaj miokarditoj, same kiel en koronaria kormalsano.

La alternado de normalaj muskolaj fibroj kaj konektiva histo estas karakteriza, kio ne permesas al la kora muskolo plene kontraktiĝi kaj plenumi sian funkcion. La muroj de la koro perdas sian elastecon, malbone malstreĉitajn post kuntiriĝo, kaj malbone etenditajn kiam plenigitaj de sango. Tiaj perfortoj ofte estas atribuitaj al limiga (kunprema) kardiomiopatio.

Cardiosclerosis kun valvulaj lezoj

Estas ekstreme malofta, ke sklerozo efikas sur la valvula aparato de la koro. Valvoj okupiĝas pri la procezo kun reŭmatologiaj kaj sistemaj malsanoj.

Tipoj de difekto de valvo:

Fiasko de valvo Nekompleta fermo kaj fermo de la valvoj estas karakteriza, kio malfacilas elĵeti sangon en la ĝusta direkto. Tra la difekte funkcia valvo, la sango revenas, kiu reduktas la volumenon de pumpita sango kaj kondukas al disvolviĝo de korpa misfunkcio. Kun kardiosclerosis, valva misfunkciado formiĝas pro deformado de la valvaj kusenoj.
Valva stenozo. Pro la proliferado de konektiva histo, la lumeno de la valvo mallarĝiĝas. Sango ne fluas en sufiĉa volumo tra la mallarĝa aperturo. La premo en la kavo de la koro leviĝas, kio kondukas al gravaj strukturaj ŝanĝoj. Miocardia dikiĝo (hipertrofio) estas observata kiel kompensa reago de la korpo.

Kun kardiosclerosis, la valvula aparato de la koro estas tuŝita nur de difuza procezo, kiu implikas la endocardion.

La transiro de kardiomiocitoj al la koneksa histo ŝuldiĝas al la inflama procezo. En ĉi tiu kazo, la formado de konektivaj histaj fibroj estas speco de protekta mekanismo.

Depende de la kialoj, pluraj grupoj distingiĝas:

aterosklotera formo,
post-infarkta kardiosclerosis,
formo de miokardito
aliaj kialoj.

Aterosclerota kardiosclerosis

Inkluzivas malsanojn, kiuj kondukas al kardiosclerosis per plilongigita iskemio, iskemia kora malsano. Aterosclerota kardiosclerosis ne estas klasifikita en aparta kategorio laŭ ICD-10.

Koronaria kormalsano disvolviĝas rezulte de aterosklerozo de la koronaj arterioj. Kun mallarĝigo de la lumeno de la vazo, la miokardio ĉesas provizi sangon normale. La mallarĝigo estas pro deponado kolesterolo kaj la formado de aterosclerota plako, aŭ pro la ĉeesto de muskola ponto super la koronaria vazo.

Kun plilongigita ischemia inter la kardiomiocitoj, la koneksa histo komencas kreski kaj formiĝas kardiosclerosis. Gravas kompreni, ke ĉi tio estas sufiĉe longa procezo kaj plej ofte la malsano malsimptomata. La unuaj signoj komencas aperi nur kiam signifa parto de la kora muskolo estas plenigita per konektiva histo. La kaŭzo de morto estas la rapida progresado de la malsano kaj disvolviĝo de komplikaĵoj.

Miakardia formo (Postmokardia kardiosclerosis)

La mekanismo de disvolviĝo de miocarditis kardiosclerosis estas tute alia. La fokuso formiĝas ĉe la loko de la iama inflamo post miokardito. Ĉi tiu tipo de kardiosclerosis estas karakterizita de:

juna aĝo
historio de alergiaj kaj infektaj malsanoj,
la ĉeesto de fokusoj de kronika infekto.

ICD-10 post-miokardia kardiosclerosis-kodo: I51.4.

La malsano disvolviĝas pro proliferaj kaj elĉerpaj procezoj en la miokardia stromo, pro detruaj ŝanĝoj en la miokitoj mem. Kun miokardito, grandega kvanto da substancoj liberiĝas, kiuj havas damaĝan efikon sur la membranoj de muskolaj ĉeloj. Iuj el ili estas submetitaj al detruo. Post resaniĝo, la korpo kiel protekta reago plibonigas la produktadon kaj volumenon de ligita histo. Miakardia kardiosclerosis disvolviĝas multe pli rapide ol ateroskleroza. Miakardia varianto estas karakterizita de la malvenko de junuloj.

Kardiosclerosis postinfarktado

Ĝi formiĝas ĉe la morto de kardiomiocitoj post akra miokardia infarkto. Kiam la aliro de sango tra la koronaria arterio al la kora muskolo ĉesas, nekrozo de la responda areo disvolviĝas. La retejo povas esti de malsama lokalizo, depende de kiu ŝipo estis enŝovita. Depende de la kalibro de la ŝipo, la grandeco de la trafita areo ankaŭ ŝanĝiĝas. Kiel kompensa reago, la korpo komencas plibonigitan produktadon de konektiva histo ĉe la loko de la lezo. La kodo ICD-10 por post-infarkta kardiosklerozo estas I25.2.

La prognozo de postvivado post koratako dependas de multaj faktoroj. La kaŭzo de morto post koratako kuŝas en komplikaĵoj de la malsano kaj manko de taŭga terapio.
Post-infarkta sindromo estas aŭtoimuna reago, kiu komplikas miokardian infarkton kaj manifestiĝas per simptomoj de inflamoj de la pericardio, pulmoj kaj pleŭro.

Postpericardiotomia sindromo estas inflama aŭtoimuna malsano de la perikardio, kiu disvolviĝas post malferma kora kirurgio.

Aliaj kialoj

Krom ĉi-supre, estas aliaj kaŭzoj, pli maloftaj.

Ekspono al radiado. Sub la influo de radia ekspozicio, ŝanĝoj okazas en diversaj organoj kaj histoj. Post irradiado de la kora muskolo, okazas neverteblaj ŝanĝoj kaj kompleta reorganizado en kardiomiocitoj ĉe molekula nivelo. Iom post iom, la koneksa histo komencas formiĝi, ĝia proliferado kaj la formado de kardiosclerosis. Patologio povas disvolvi fulmon rapide (ene de kelkaj monatoj post forta ekspozicio) aŭ pli malrapidan (plurajn jarojn post eksponiĝo al malalta dozo de radiado).
Sarcoidosis de la koro. Sistema malsano, kiu povas tuŝi larĝan varion de organoj kaj histoj. En kora formo, inflamaj granulomoj formiĝas en miocardio. Kun taŭga terapio, ĉi tiuj formacioj malaperas, sed folioj de cikatra histo povas formiĝi anstataŭe. Tiel formiĝas fokusa kardiosclerosis.
Hemochromatosis. Ĉi tiu malsano karakterizas per deponado de fero en la histojn de la koro. Iom post iom, la toksa efiko pligrandiĝas, inflama procezo disvolviĝas, kiu finiĝas per la kresko de koneksa histo. Kun hemochromatosis, kardiosclerosis tuŝas la tutan dikecon de la miokardio. En pli severaj kazoj, la endokardio ankaŭ damaĝas.
Idiopatia kardiosclerosis. Ĉi tiu koncepto inkluzivas kardiosclerosis, kiu disvolviĝis pro neniu ŝajna kialo. Oni supozas, ke ĝis nun ĝi baziĝas sur nekonataj mekanismoj. Estas konsiderita la probablo de la influo de heredaj faktoroj, kiuj provokas plibonigitan kreskon de la ligita histo en iu stadio de la vivo de la paciento.
Sklerodermo. Damaĝo al la kora muskolo en sklerodermo estas unu el la plej danĝeraj komplikaĵoj de la malsano. La ligita histo komencas kreski el la kapilaroj, kiuj estas tiel riĉaj en la kora muskolo. Iom post iom, la grandeco de la koro pliiĝas kontraŭ la fono de konstanta dikigado de la muroj. Tradiciaj signoj de detruo de kardiomiocitoj kaj ĉeesto de inflama procezo ne estas registritaj.

Ekzistas multaj mekanismoj kaj kialoj por ekigi la proliferadon de konektiva histo en la miokardio. Estas sufiĉe malfacile establi fidele la veran kaŭzon de la malsano. Tamen identigi la radikan kaŭzon de la patologio simple necesas preskribi la ĝustan kuracadon.

Simptomoj de Cardiosclerosis

En la fruaj stadioj de la malsano, kardiosclerosis povas esti preskaŭ nesintomata. La laŭgrada kresko de konektebla histo influas negative la elastecon de muskola histo, la kontrakta forto de la miokardio malpliiĝas, la kavoj plilongiĝas, kaj la korpa konduka sistemo estas damaĝita. Preskaŭ malsimptomata fokusa kardiosclerosis povas okazi post koratako, se la loko de damaĝo estis malgranda kaj situanta malprofunde. La ĉefaj simptomoj en la komencaj stadioj ne estas asociitaj kun kardiosclerosis, sed kun la suba malsano, kiu provokas la proliferadon de konektiva histo.

La ĉefaj simptomoj de kardiosclerosis:

manko de spiro
arritmio,
koro palpitaciones
seka tuso
Troa laceco
kapturno
ŝvelaĵo de la membroj, korpo.

Mallonga spiro - Unu el la ĉefaj manifestiĝoj de korinsuficienco, kiu akompanas kardiosclerosis. Ĝi ne manifestiĝas tuj, sed jarojn post la komenco de proliferado de konektiva histo. Baldaŭ, dispneo pliiĝas post sufero de miocardito aŭ miokardia infarkto, kiam la rapideco de progresio de kardiosclerosis estas maksimuma.

Manko de spiro manifestiĝas en formo de spira fiasko. La paciento havas malfacilon pri normala inhalado kaj eluzo. En iuj kazoj, manko de spiro estas akompanata de doloro malantaŭ la esterno, tuso kaj sento de rapida kaj neregula korbato. La mekanismo de manko de spiro estas sufiĉe simpla: kun kardiosclerosis, la funkcio de pumpado de la koro estas ĝenata. Kun reduktita elasteco, la koraj ĉambroj ne povas sorbi la tutan sangon, kiu eniras ilin, tial fluida kongesto disvolviĝas en la pulma cirkulado. Estas malrapidigo en gasa interŝanĝo kaj rezulte malobservo de spira funkcio.

La malsano plej ofte manifestiĝas dum fizika aktiveco, dum streĉiteco kaj dum kuŝiĝo. Estas tute neeble forigi la ĉefan simptomon de kardiosclerosis, ĉar karakterizaj ŝanĝoj en la miokardio estas neinversigeblaj. Dum la malsano progresas, breĉo da spiro komencas ĝeni pacientojn kaj ripozi.

Tuso estiĝas pro stagnado en la pulma cirkulado. La muroj de la bronkia arbo ŝvelas, plenigas kun fluido kaj densigas, iritiĝantajn tusajn ricevilojn. Kun kardiosclerosis, stagnado estas malforta, tial akumulado de akvo en la alveoloj estas sufiĉe malofta. Seka tuso okazas pro la samaj kialoj kiel manko de spiro. Kun la ĝusta kuracado, vi povas preskaŭ komplete seniĝi de seka, severa kaj neproduktebla tuso. Tuso kun kardiosclerosis estas ofte nomata "kora".

Aritmioj kaj palpitaciones

Ritmaj perturboj estas registritaj en kazoj, kie la konektiva histo damaĝas la konduktan sistemon de la koro. La vojoj laŭ kiuj uniformaj ritmoj kutime efektivigas estas difektitaj. Oni observas malhelpon de redukto de iuj sekcioj de miokardio, kiu ĝenerale influas la sangofluon. Foje kuntiriĝo okazas eĉ antaŭ ol la ĉambroj plenas de sango. Ĉio ĉi kondukas al la fakto, ke la bezonata kvanto de sango ne falas en la sekva sekcio.Kun neegala kuntiriĝo de muskola histo estas observata pliigita miksado de sango en la kavoj de la koro, kio signife pliigas la riskon de trombozo.

Plej ofte en pacientoj kun kardiosclerosis oni registras jenajn:

Aritmioj manifestiĝas kun severa kardiosclerosis. Kun malgrandaj areoj de kardiosclerosis aŭ kun modera disvastiga proliferado de konektiva histo, la konduktaj fibroj de la sistemo ne estas tuŝitaj. Aritmioj plimalbonigas la prognozon de vivo de paciento suferanta kardiosclerosis, ĉar signife pliigi la riskon de gravaj komplikaĵoj.

Kun rapida korbatado, la paciento sentas la batadon de sia koro ĉe la nivelo de la kolo aŭ en la abdomeno. Kun zorga ekzameno, vi povas atenti la videblan pulsadon proksime al la malsupra punkto de la esterno (la areo de la xifoida procezo).

1 Kiel formiĝas post kardioskerosis?

Por kompreni kiel post-infarkta kardiosclerosis kaj kiel cicatricial post-infarkta ŝanĝoj en la miokardio formiĝas, oni imagu kio okazas kun koratako. Miakardia infarkto en ĝia evoluo pasas tra pluraj stadioj.

La unua etapo de iskemio, kiam ĉeloj spertas oksigenon "malsato". Ĉi tio estas la plej akra stadio, kiel regule, tre mallonga, pasanta al la dua etapo - la stadio de nekrozo. Ĉi tiu estas la etapo, kiam okazas nerefuteblaj ŝanĝoj - morto de la muskola histo de la koro. Poste venas la subakva stadio, kaj post ĝi - cicatricial. Ĝi estas en la cicatricial stadio ĉe la loko de la fokuso de nekrosis, ke koneksa histo komencas formiĝi.

La naturo ne toleras malplenecon kaj kvazaŭ provas anstataŭigi la mortajn muskolajn fibrojn de la koro per konektiva histo. Sed juna konektiva histo ne havas la funkciojn de kontraktemo, konduktiveco, ekscitebleco, kiuj estis karakterizaj de koraj ĉeloj. Tial tia "anstataŭaĵo" tute ne samvaloras. Konektika histo, kreskanta ĉe la loko de nekrosis, formas cikatron.

Postinfarkta kardiosklerozo disvolviĝas averaĝe 2 monatojn post koratako. La grandeco de la cikatro dependas de la grandeco de la damaĝo al la kora muskolo, tial oni distingas ambaŭ grandfokusan kardiosclerosis kaj malgrand-fokusan kardiosclerosis. Malgranda fokusa kardiosclerosis estas pli ofte reprezentita per apartaj diakiloj de konektivaj histoj, kiuj kreskis en la muskolan histon de la koro.

2 Kio estas la danĝero de postinfarkta kardiosclerosis?

Postinfarkta kardiosclerosis portas multajn problemojn kaj komplikaĵojn de la laboro de la koro. Ĉar cikatra histo ne kapablas kontraktiĝi kaj ekscitiĝi, post-infarkta kardiosclerosis povas konduki al disvolviĝo de danĝeraj arritmioj, aneŭrismoj, plimalbonigi kontraktojn, kardan kondukadon, pliigante la ŝarĝon sur ĝi. La konsekvenco de tiaj ŝanĝoj neeviteble fariĝas korpa misfunkcio. Ankaŭ vivminacaj kondiĉoj inkluzivas danĝerajn arritmiojn, la ĉeeston de aneŭrismoj, sangopagoj en la kavoj de la koro.

3 Klinikaj manifestiĝoj de postinfarkta kardiosklerozo

Simptomoj de postinfarkta kardiosclerosis

Postinfarkta kardiosclerosis povas manifesti sin alimaniere, depende de la prevalenco de cicatricaj ŝanĝoj kaj de ilia lokalizo. Pacientoj plendos pro korinsuficienco. Kun la disvolviĝo de maldekstra ventrikula malsukceso, pacientoj plendos pri manko de spiro kun malmulta fizika streĉo, aŭ ripozite, malalta toleremo al fizika aktiveco, seka tuso, dolora tuso, ofte kun amasiĝo de sango.

En kazo de nesufiĉo de la ĝustaj sekcioj, povas esti plendoj pri ŝvelaĵo de la piedoj, kruroj, maleoloj, pliigo de la hepato, kolo-vejnoj, pliigo de la grandeco de la abdomeno - ascito. La jenaj plendoj ankaŭ estas karakterizaj por pacientoj, kiuj havas cicatricialajn ŝanĝojn en la koro: palpitacioj, difektaj korbatoj, interrompoj, "plonĝoj", korpa akcelo - diversaj arritmioj. Doloro povas okazi en la kora regiono, varia laŭ intenseco kaj daŭro, ĝenerala malforteco, laceco, malpliigita agado.

4 Kiel establi diagnozon?

Postinfarkta kardiosklerozo estas establita surbaze de anamnesis (antaŭa koratako), laboratorio kaj instrumentaj diagnozaj metodoj:

ECG - signoj de koratako: Q-ondo aŭ QR-ondo povas esti observataj, T-ondo povas esti negativa, aŭ mildigita, malforte pozitiva. Sur la ECG, diversaj ritmaj perturboj, kondukado, signoj de aneŭrismo,
X-ray - la ekspansio de la ombro de la koro ĉefe maldekstre (pligrandigo de la maldekstraj ĉambroj),
Ekokardiografio - areoj de akinezio estas observataj - areoj de nekontraktiga histo, aliaj malordoj de kontrakteco, kronika aneŭrismo, valvaj difektoj, pliigo de la grandeco de la koraj ĉambroj videblas.
Tomografia emisio de pozitronoj de la koro. Areoj de malalta sangoprovizo estas diagnozitaj - miokardia hipoperfuzio,
Koronarografio - konflikta informo: arterioj tute ne povas esti ŝanĝitaj, sed oni povas observi ilian blokadon,
Ventriculografio - liveras informojn pri la laboro de la maldekstra ventriklo: permesas determini la elĵetadan frakcion kaj la procenton de cicatricaj ŝanĝoj. La elĵeta frakcio estas grava indikilo de la laboro de la koro, kun malpliigo de ĉi tiu indikilo sub 25%, la prognozo por vivo estas ege malfavora: la vivkvalito de pacientoj signife difektas, la postvivado sen kora transplantado superas kvin jarojn.

5 Traktado de postinfarkta kardiosclerosis

Cikatroj sur la koro, kiel regulo, restas por la vivo, tial ne necesas trakti cikatrojn sur la koro, sed la komplikaĵoj, kiujn ili kaŭzas: necesas ĉesi plian pligraviĝon de kora misfunkcio, malpliigi ĝiajn klinikajn manifestojn, kaj ĝustigi perturbojn de ritmo kaj kondukado. Ĉiuj medicinaj mezuroj efektivigitaj por paciento kun postinfarkta kardiosclerosis devas persekuti unu celon - plibonigi la vivokvaliton kaj pliigi ĝian daŭron. Traktado povas esti kaj medicina kaj kirurgia.

6 Droga kuracado

En la kuracado de korinsuficienco en la fono de post-infarkta kardiosclerosis, apliki:

Duretaj drogoj. Kun la disvolviĝo de edemo, diuréticos aŭ diuréticos estas preskribitaj: furosemido, hidroklorotiazido, indapamido, spironolactono. Duretika terapio rekomendas esti preskribita kun malgrandaj dozo da tiazid-similaj diurikoj kun kompensita miokardia korinsuficienco. Kun persista, prononcita edemo, uzataj buklaj diurikoj. Kun plilongigita kuracado kun diurétikoj, monitorado de la elektrolita ekvilibro de la sango estas deviga.
Nitratoj. Por redukti la ŝarĝon sur la koro, vastigu la koronaĵojn, oni uzas nitratojn: molsilodomino, izosorbida dinitrato, monolongo. Nitratoj kontribuas al la malŝarĝo de la pulma cirkulado.
ACE-inhibidores. La drogoj kaŭzas la ekspansion de arterioj kaj vejnoj, reduktas la antaŭ- kaj post-ŝarĝon sur la koro, kio helpas plibonigi sian laboron. La jenaj drogoj estas vaste uzataj: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Doza elekto komenciĝas per minimumo, kun bona toleremo, vi povas pliigi la dozon. La plej ofta kromefiko sur ĉi tiu grupo de drogoj estas la apero de seka tuso.

Droga kuracado de postinfarkta kardiosclerosis, aŭ pli ĝuste ĝiaj manifestoj: korinsuficienco, arritmioj, estas tre kompleksa procezo, kiu postulas profundan scion kaj sperton de la ĉeestanta kuracisto, ĉar la kombinaĵo de tri aŭ pli da medikamentoj de malsamaj grupoj estas uzata dum preskribado de kuracado. La kuracisto bezonas klare koni la mekanismon de sia ago, indikoj kaj kontraŭindikoj, individuajn trajtojn de toleremo. Kaj memmedikamentado en tiel grava malsano estas simple vivminaca!

7 Kirurgia kuracado

Se drogoterapio ne efikas, severaj ritmaj tumultoj daŭras, kardaj kirurgoj povas plenumi instaladon de pacmakulo. Se oftaj anginaj atakoj persistas post miokardia infarkto, koronaria angiografio, aorto-koronaria arteria preterpasezo greftado aŭ stentado. En ĉeesto de kronika aneŭrismo, ĝia resekcio ankaŭ eblas. Indikoj por kirurgiaj operacioj estas determinitaj de la kora kirurgo.

Por plibonigi ĝeneralan bonstaton, pacientoj kun postinfarkta kardiosclerosis bezonas sekvi hipokolesterolan dieton sen salo, forlasi malbonajn kutimojn (trinki alkoholon, fumadon), observi reĝimon de laboro kaj ripozo, kaj klare sekvi ĉiujn rekomendojn de sia kuracisto.

Komplikaĵoj

Rezulte de la disvolviĝo de post-infarkta kardiosklerozo, aliaj malsanoj povas aperi sur ĝia fono:

Atria fibrilación
Aneurisma ventrika maldekstra
Vario de blokadoj: atrioventrikula, Lia pakaĵo, Purkinje-kruroj
Diversaj trombosoj, tromboembolaj manifestiĝoj
Tachyicardio ventrika paroxisma
Ventrikula ekstrasistolo
Perikardata tamponado
Malsana sinusa sindromo.

En precipe severaj kazoj, la aneŭrismo povas krevi kaj rezulte la paciento mortas. Aldone, komplikaĵoj reduktas la vivokvaliton de la paciento pro la progresado de certaj kondiĉoj:

Malpli da spiro pliiĝas
Malkapablo kaj fizika stamina reduktas
Ofte malkvietaj koraj ritmaj malordoj
Fibrilado ventricular kaj atrial povas esti observita.

Kun la formado de aterosklerozo, flankaj simptomoj povas influi la ekstrakardiajn partojn de la korpo. Precipe ĝi ofte determinas:

Malordo en la membroj, ĉefe la piedoj kaj falangoj de la fingroj suferas
Sindromo de malvarma limo
Progresema muskola atrofio

Tiaj patologiaj malordoj povas influi la vaskula sistemo de la cerbo, okuloj kaj aliaj organoj / sistemoj de la korpo.

Video Hipertensio, IHD, kardiosclerosis

Diagnozoj

Se postkongresa kardiosclerosis oni suspektas, kardiologo preskribas kelkajn studojn:

Analizo de pacientoj
Fizika ekzameno de paciento fare de kuracisto
Elektrokardiografio
Ultrasona ekzameno de la koro
Ritmocardiografio, kiu estas aldona ne-invasiva electrofisiologia ekzameno de la koro, dank 'al kiu la kuracisto ricevas informojn pri la ŝanĝiĝemo de la ritmo kaj sango-fluo
Tomografia emisio de pozitronoj (PET) de la koro estas radionukleida tomografia studo, kiu permesas vin trovi hipoperfuzion (sklerotajn) areojn de la miokardio
La koronarografio estas radiopaĉa metodo por studado de koronaj arterioj de la koro por la diagnozo de koronaria kormalsano per x-radioj kaj kontrasto
Ekokardiografio estas unu el la metodoj de ultrasona ekzameno celanta studi morfologiajn kaj funkciajn ŝanĝojn en la koro kaj ĝia valva aparato.
Radiografio povas helpi determini ŝanĝojn en kora grandeco.
Stresaj provoj - permesas al vi diagnozi aŭ ekskludi transirajn iskemiojn
Vizaĝa monitorado - ebligas kontroli la koron de la paciento ĉiutage
Ventriculografio estas pli fokusa studo, kiu estas X-radia metodo por taksi la ĉambrojn de la koro en kiujn oni injektas kontrastan agenton. En ĉi tiu kazo, la bildo de la kontrastitaj partoj de la koro estas fiksita sur speciala filmo aŭ alia registra aparato.

Cardiosclerosis de ECG postinfarkt

Ĉi tiu metodo por ekzameni PICS-pacientojn celas analizi la bioelektran aktivecon de miokardiaj fibroj. La pulso ekestanta en la sinusa nodo pasas tra specialaj fibroj. Paralele al la paŝo de la pulsa signalo, kardiomiocitoj kontraktas.

Dum elektrokardiografio, uzante la specialajn sentemajn elektrodojn kaj registradan aparaton, la direkto de la moviĝanta pulso estas registrita. Rezulte la kuracisto povas akiri klinikan bildon pri la laboro de unuopaj koraj strukturoj.

La procedo mem estas sendolora kaj daŭras iom da tempo. Konsiderante ĉiujn preparojn por ĉi tiu studo, ĝi ĝenerale daŭras 10 ĝis 15 minutojn.

Kun PIX en la ECG, la jenaj malobservoj estas videblaj:

La alteco de la streĉa dento de QRS varias, kio indikas ventrikulan contractilan malordon.
La S-T-segmento eble situas sub la konturo.
T-ondoj foje malpliiĝas sub normalo, inkluzive de transiro al negativaj valoroj.
En severaj kazoj, atria fluto aŭ atria fibrilado estas determinita.
La ĉeesto de blokadoj indikas malbonan konduktivecon en la fakoj de la koro.

La formita post-infarkta kardiosclerosis povas esti kuracita nur per kirurgio. Drogoterapio estas uzata nur ĉe la stadio de vaskula lezo per aterosklerozo. En tiaj kazoj, ankoraŭ eblas kun la helpo de specialaj drogoj plibonigi la metabolon kaj sangoprovizon al la koro, kio plibonigos la staton de la paciento.

Ekspozicio al drogoj baziĝas sur la uzo de la sekvaj grupoj de drogoj:

Metabolaj substancoj (riboksino, kardiomagnilo, mildonato, glicino, biotredino, ktp.)
Fibroj (hevilon, normolip, fenofibrato, gemfibrozil, regulep, ktp.)
Statinoj (apeksaŝtino, lovakoro, pitavastatino, atorvastatino, kardiostatino, simvastatino, koletaro, ktp.)
Inhibitoroj de ACE (miopril, minipril, captopril, enalacor, olivine, ktp.)
Cardiotoniko (strofantino, lanoksino, dilanacino, ktp.)
Diuretikoj (lasikso, furosemido, indap, ktp.)

Traktado kun drogoj, kutime, estas efektivigita komprene, konsiderante la individuajn trajtojn de ĉiu paciento.

Kirurgia kuracado

Uzata kaze senutila medikamento. El la modernaj metodoj de kirurgio, la sekvaj estas plej ofte uzataj por plibonigi la kondiĉon de pacientoj kun postinfarkta kardiosclerosis:

Vasodilatado, precipe koronaria. Por ĉi tio, oni uzas aŭ balustran angioplastion aŭ stenting, kiu en iuj kazoj estas kombinitaj laŭ unu procedo.
Forira kirurgio - por pretervidi la mallarĝan sekcion de la arterio, kreas ŝultron, por kiu plej ofte uzas la femorajn vejnojn.

Aldone al ĉi-supraj kuracmetodoj, fizioterapia terapio kiel elektroforesis estas uzata. Ĝi estas uzata loke, en la regiono de la koro, dum ajnaj drogoj estas bezonataj, plej ofte statinoj, kiuj danke al ĉi tiu metodo de kuracado iras rekte al la lezo-loko.

Por fortigi la korpon, oni rekomendas suferi kuracadon en feriejo situanta en monta regiono. En la normala stato de la paciento, terapiaj ekzercoj povas esti preskribitaj por helpi pliigi muskolan tonon kaj normaligi sangopremon.

En postinfarkta kardiosclerosis, la prognoza konkludo baziĝas sur la severeco de la kurso kaj la loko de la patologia fokuso.

Grava difekto en la vivokvalito de pacientoj estas observata kun damaĝo en la maldekstra ventriklo, precipe se kora rezultado reduktiĝas je 20%. Medikamentoj povas subteni la kondiĉon, sed radikala plibonigo povas okazi nur post organa transplantado. Alie, kvinjara postvivado estas antaŭvidita.

Klinike malfavora prognozo estas elsendita kun multaj nombraj fokusoj. Kiel vi scias, ili ne kapablas kontrakti aŭ konduki impulsojn, tial la ceteraj partoj de la miokardio provas rezisti malfacilan laboron, sed kiel regulo, korinsuficienco disvolviĝas post tia kompenso.

La disvolviĝo de postinfarkta kardiosclerosis estas neinversigebla procezo, tial post ĝia detekto taŭga kuracado devas esti farata sub la superrigardo de kvalifikita specialisto.Nur en ĉi tiu kazo eblas ne nur plibonigi la kondiĉon, sed ankaŭ ŝpari la vivon de la paciento.

Antaŭzorgo

La praktiko de la principoj de sana vivstilo estas la antaŭzorgo de multaj patologioj, inkluzive de postinfarkta kardiosclerosis. Ĉi tiu malsano, kiel ĉiu alia kardiovaskula malsano, estas proksime rilata al homa nutrado kaj vivstilo, tial, por malebligi disvolviĝon de PICS, indas sekvi iujn simplajn regulojn:

Gravas konservi sanan kaj ekvilibran dieton. Precipe vi bezonas manĝi frakcie, sed ofte, ĉirkaŭ 5-6 fojojn ĉiutage. Manĝaĵoj devas esti elektitaj riĉaj en kalio kaj magnezio.
Fizika aktiveco devas esti regula, sed sen superŝarĝo.
Granda ripozo kaj adekvata dormo tre gravas.
Oni devas konservi emocian stabilecon, por kio oni devas eviti streĉon.
Moderaj kuracilaj traktadoj estas helpemaj.
Bona efiko sur la korpo havas terapian masaĝon.
Ĝi valoras aliĝi al pozitiva sinteno, negrave kio.

Aparte atentante nutradon, oni rimarku:

Utilas rezigni kafon kaj alkoholon.
Oni devas minimumigi la uzon de tonikaj trinkaĵoj (kakao, nigra teo)
Salo devas esti konsumita en limigitaj kvantoj.
Ne uzu ajlojn kaj cepojn
Varioj de fiŝoj devas esti maldikaj.

La amasiĝo de gaso en la intestoj ankaŭ povas malbone influi la kondiĉon de homo, tial gravas limigi la uzon de faboj, lakto kaj freŝa brasiko. Ankaŭ por la preventaj celoj de disvolviĝo de aterosklerozo, kondukante al PIX, necesas ekskludi de la dieto pulmojn, hepaton kaj cerbon de bestoj. Pli bone estas anstataŭe manĝi verdulojn kaj fruktojn.

Kaŭzoj de postinfarkta kardiosclerosis

Kiel menciite supre, patologio estas kaŭzita de la anstataŭigo de nekrosizaj miokardiaj strukturoj per konektivaj histaj ĉeloj, kiuj ne povas sed kaŭzas difekton de kora aktiveco. Kaj estas pluraj kialoj, kiuj povas komenci tian procezon, sed la ĉefa estas la konsekvencoj de miokardia infarkto suferita de paciento.

Kardiologoj distingas ĉi tiujn patologiajn ŝanĝojn en la korpo kiel aparta malsano apartenanta al la grupo de koronaj koraj malsanoj. Kutime, la diagnozo en demando aperas sur la karto de la homo, kiu havis koratakon, du ĝis kvar monatojn post la atako. Dum ĉi tiu tempo, la procezo de miokardiaj cikatroj finiĝas ĉefe.

Post ĉio, koratako estas fokusa morto de ĉeloj, kiujn la korpo devas replenigi. Pro la cirkonstancoj, la anstataŭaĵo ne estas analoga al la ĉeloj de la kora muskolo, sed la cikatro-konektiva histo. Ĝi estas tia transformo, kiu kondukas al malsano pripensita en ĉi tiu artikolo.

Depende de la loko kaj skalo de la fokusa lezo, la grado de kora aktiveco ankaŭ estas determinita. Efektive, “novaj” histoj ne kapablas kontraktiĝi kaj ne kapablas transdoni elektrajn impulsojn.

Pro la patologio estiĝinta, distingo kaj deformado de la koraj ĉambroj estas observataj. Depende de la loko de la fokusoj, histo-degenerado povas influi la korajn valvojn.

Alia de la kaŭzoj de la patologio pripensita estas miocardia distrofio. Ŝanĝo en la kora muskolo, kiu aperis rezulte de devio en ĝi de la metabolan indicon, kiu kondukas al cirkuladaj malordoj rezulte de malpliigo de la kontraktileco de la kora muskolo.

Traŭmato ankaŭ povas konduki al simila malsano. Sed la du lastaj kazoj, kiel kataliziloj por la problemo, estas multe malpli oftaj.

, , , , ,

Simptomoj de postinfarkta kardiosclerosis

La klinika formo de manifestiĝo de ĉi tiu malsano rekte dependas de la loko de formado de nekrotikaj fosoj kaj sekve de cikatroj. Tio estas, ju pli grandaj estas la cikatroj, des pli severaj la simptomaj manifestiĝoj.

Simptomoj estas sufiĉe diversaj, sed la ĉefa estas korinsuficienco. Ankaŭ la paciento kapablas senti tian malkomforton:

Aritmio - fiasko de la ritma laboro de la korpo.
Progresema manko de spiro.
Malpliigita rezisto al fizika streĉo.
Taĉikardio estas kresko de ritmo.
Ortopnea - problemoj kun spirado dum kuŝado.
La apero de noktaj atakoj de cardia astmo eblas. Lasu lin iri 5 ĝis 20 minutojn post kiam la paciento ŝanĝas sian korpan pozicion al vertikala (staranta, sidanta), la spirado restariĝas kaj la homo venas al siaj prudentoj. Se tio ne fariĝas, tiam en la fono de arteria hipertensio, kiu estas koncomitanta elemento de la patologio, ontogenezo - pulma edemo - povas tre racie aperi. Aŭ kiel ĝi ankaŭ nomiĝas akra maldekstra ventrikula fiasko.
Atakoj de spontanea angina pektoro, dum doloro eble ne akompanas ĉi tiun atakon. Ĉi tiu fakto povas okazi sur la fono de koronariaj trafikaj malordoj.
Kun damaĝo al la dekstra ventriklo, ŝvelaĵo de la subaj ekstremaĵoj povas aperi.
Kapabla vidi pliigon de venaj vojoj en la kolo.
Hidrotorakso estas amasiĝo de transudato (fluido de neinflamatoria origino) en la pleŭra kavo.
Acrocyanosis estas blua senkoloriĝo de la haŭto asociita kun nesufiĉa sangoprovizo al malgrandaj kapilaroj.
Hydropericardium - guteto de kora ĉemizo.
Hepatomegalio - stagnado de sango en la vazoj de la hepato.

Kardiosclerosis fokusa postinfarktado

La granda fokusa tipo de patologio estas la plej severa formo de la malsano, kaŭzante gravajn perfortojn en la laboro de la tuŝita organo kaj la tuta organismo.

En ĉi tiu kazo, miokardiaj ĉeloj estas parte aŭ tute anstataŭigitaj per konektivaj histoj. Grandaj areoj de anstataŭigita histo reduktas signife la rendimenton de la homa pumpilo, inkluzive de ĉi tiuj ŝanĝoj povas influi la valvan sistemon, kiu nur pligravigas la situacion. Kun tia klinika bildo, necesas ĝustatempa, sufiĉe profunda ekzameno de la paciento, kiu poste devos tre atenti lian sanon.

La ĉefaj simptomoj de granda fokusa patologio inkluzivas:

Apero de spira malkomforto.
Malsukcesoj en la normala ritmo de kuntiriĝoj.
La manifestiĝo de doloraj simptomoj en la esterno.
Senforteco.
Tute rimarkinda edemo de la malsuperaj kaj supraj membroj, kaj en maloftaj kazoj la tuta korpo eblas.

Estas sufiĉe malfacile identigi la kaŭzojn de ĉi tiu specifa malsano, precipe se la fonto estas malsano, kiu estis relative longa. Kuracistoj indikas nur kelkajn: •

Malsanoj de infekta kaj / aŭ vira naturo.
Akraj alergiaj reagoj de la korpo al ia ekstera stimulo.

Aterosclerota postinfarkta kardiosclerosis

Ĉi tiu tipo de patologio pripensita estas kaŭzita de la progresado de koronaria kormalsano anstataŭigante miokardiajn ĉelojn per konekteblaj, pro aterosclerota perturbo de la koronaj arterioj.

Simple metite, sur la fono de longedaŭra manko de oksigeno kaj nutraĵoj, kiujn la koro spertas, okazas aktivigo de la divido de konekteblaj ĉeloj inter kardiomiocitoj (muskolaj ĉeloj de la koro), kio kondukas al disvolviĝo kaj progresado de la ateroskleroza procezo.

La manko de oksigeno okazas pro la amasiĝo de kolesterolo-plakoj sur la muroj de sangaj glasoj, kio kondukas al malpliiĝo aŭ kompleta blokado de la traireja sekcio de sangofluo.

Eĉ se kompleta blokado de la lumeno ne okazas, la kvanto da sango eniranta en la organon malpliiĝas, kaj tial la ĉeloj ne ricevas oksigenon. Precipe ĉi tiu manko sentas la korajn muskolojn, eĉ kun iomete ŝarĝo.

En homoj, kiuj ricevas grandan fizikan penadon, sed havante aterosklerozajn vaskulajn problemojn, post-infarkta kardiosclerosis manifestiĝas kaj progresas multe pli aktive.

Siavice, malpliigo de la lumeno de la koronaj ŝipoj povas konduki al:

Malsukceso en lipida metabolo kondukas al pliigo de plasma kolesterolo, kiu akcelas la disvolviĝon de sklerozaj procezoj.
Kronika alta sangopremo. Hipertensio pliigas la rapidecon de sango-fluo, kiu provokas sangan mikrovarion. Ĉi tiu fakto kreas pliajn kondiĉojn por la deponejo de kolesterolo-plakoj.
Toksomanio al nikotino. Kiam ĝi eniras la korpon, ĝi estigas spasmon de la kapilaroj, kiuj provizore difektas sangan fluon kaj tial liveradon de oksigeno al sistemoj kaj organoj. En ĉi tiu kazo, kronikaj fumantoj havas altan sangan kolesterolon.
Genetika predispozicio.
Troaj kilogramoj aldonas al la ŝarĝo, kio pliigas la verŝajnecon disvolvi iskemion.
Konstantaj streĉoj aktivigas la suprarrenajn glandojn, kio kondukas al pliigo de la nivelo de hormonoj en la sango.

En ĉi tiu situacio, la procezo de disvolviĝo de la malsano okazas laŭmezure. La maldekstra ventriklo estas ĉefe trafita, ĉar sur ĝi falas la plej granda ŝarĝo, kaj kun oksigena malsato estas li kiu plej suferas.

Dum kelka tempo la patologio ne manifestiĝas. Persono komencas senti malkomforton kiam preskaŭ la tuta muskola histo estas streĉita per interligitaj konektaj histaj ĉeloj.

Analizante la mekanismon de disvolviĝo de la malsano, ni povas konkludi, ke ĝi estas diagnozita en homoj, kies aĝo superis la kvardek-jaran markon.

, , , ,

Malsupra postinfarkta kardiosclerosis

Pro sia anatomia strukturo, la dekstra ventriklo situas en la malsupra regiono de la koro. Li estas "servata" de malgranda rondo de sangocirkulado. Li ricevis ĉi tiun nomon pro la fakto, ke la cirkulanta sango kaptas nur la pulman histon kaj la koron mem, sen nutri aliajn homajn organojn.

En malgranda rondo fluas nur venena sango. Pro ĉiuj ĉi tiuj faktoroj, ĉi tiu areo de la homa motoro estas malpli susceptible al negativaj faktoroj, kio kondukas al la malsano pripensita en ĉi tiu artikolo.

Subita morto en post-infarkta kardiosclerosis

Ne estas bedaŭrinde, ke tio sonas, sed persono suferanta la malsanon havas altan riskon de asistolo (ĉesigo de bioelektra agado, kaŭzanta kardan halton), kaj, pro tio, la apero de subita klinika morto. Tial parenco de ĉi tiu paciento devas esti preta por tia rezulto, precipe se la procezo sufiĉas.

Ekmultiĝo de la patologio kaj disvolviĝo de kardiogena ŝoko estas alia kialo, kiu kondukas al subita ekapero de la morto, kiu estas konsekvenco de post-infarkta kardiosclerosis. Li estas kun helpo ne provizita ĝustatempe (kaj en iuj kazoj kun ĝi) kiu iĝas la deirpunkto de morto.

Fibrilado de la ventrikuloj de la koro ankaŭ kapablas provoki letalecon, tio estas fragmenta kaj multidirekta kuntiriĝo de individuaj pakaĵoj de miokardiaj fibroj.

Surbaze de ĉi tio, oni devas kompreni, ke la homo, kiu donas la diagnozon, devas zorgi zorge pri sia sano, regule kontrolante sian sangopremon, korbaton kaj ritmon, regule vizitante la ĉeestantan kuraciston - kardiologon. Ĉi tiu estas la sola maniero redukti la riskon de subita morto.

Senforteco

En okazo de malpliboniga pumpado, la koro perdas sian kapablon elĵeti sufiĉan kvanton da sango kun ĉiu kuntiriĝo, okazas nestabileco de sangopremo. Pacientoj plendas pro laceco ne nur dum fizika, sed ankaŭ dum mensa streso. Kiam vi faras fizikajn ekzercojn, marŝantaj muskoloj ne povas elteni la ŝarĝon pro nesufiĉa oksigena provizo. En mensa agado, negativa faktoro estas oksigena malsato de la cerbo, kio kondukas al malpliigo de koncentriĝo, atento kaj memfarto.

Ŝvelaĵo manifestiĝas en la postaj stadioj kun severa kardiosclerosis. Edemo formiĝas pro stagnado en granda rondo de sangocirkulado, kun la misfunkcianta laboro de la dekstra ventriklo. En ĉi tiu parto de la koro venena sango eniras kaj stagnas, kiam la kora ĉambro ne kapablas pumpi la ĝustan kvanton da sango.

Unue, puffiness aperas en tiuj lokoj, kie malrapida cirkulado kaj malalta sangopremo sangopremo. Sub la influo de gravito, edemo formiĝas plej ofte en la subaj ekstremaĵoj. Unue estas ekspansio kaj ŝvelaĵo de la vejnoj sur la kruroj, tiam la fluido eliras el la vaskula lito kaj komencas amasiĝi en la molaj histoj, formante edemon. Unue, edemo estas observata nur matene, ĉar pro mekanikaj movadoj la sangofluo akceliĝas kaj la edemo foriras. En la postaj stadioj, kun la progresado de korinsuficienco, edemo estas observata dum la tuta tago kaj vespero.

Tonto

En postaj stadioj, ne nur registras mildan kapturnon, sed ankaŭ epizodan svenadon, kio estas konsekvenco de oksigena malsato de la cerbo. Sinkado okazas pro akuta guto en sangopremo aŭ seriozaj ritmoj de koro. La centra nerva sistemo ne produktas sufiĉe da nutraĵoj. Malsaniĝo en ĉi tiu kazo estas protekta reago - la korpo ŝparas energion por funkcii sur la kvanto de oksigeno, kiun malsana koro povas liveri.

Testoj kaj diagnozoj

En la komencaj stadioj de la malsano, la diagnozo de kardiosclerosis kaŭzas iujn malfacilaĵojn. Plej multaj diagnozaj ekzamenaj metodoj ne permesas vin kapti malgrandajn amasiĝojn de konektiva histo inter sanaj kardiomiocitoj. Krome, pacientoj ne prezentas specifajn plendojn. Tial cardiosclerosis plej ofte estas diagnozita jam en la malfruaj stadioj, kiam kora malsukceso kaj aliaj komplikaĵoj de la malsano kuniĝas.

Fokusigita kaj ĝustatempa ekzameno estas nur por pacientoj, kiuj havis miokarditon aŭ miokardian infarkton. En ĉi tiu kategorio de pacientoj, miokardia sklerozo estas antaŭvidebla kaj atendata sekvo.

La ĉefaj diagnozaj metodoj:

objektiva ekzameno de kuracisto
ECG
Ekokardiografio,
radiografio,
scintigrafio,
MRI aŭ CT
specifaj laboratoriotestoj.

Objektiva inspektado

Ĝi estas la unua paŝo al diagnozo. La ekzameno estas farita de terapeŭto aŭ kardiologo dum komunikado kun la paciento. Sur ekzameno, estas neeble diagnozi kardiosclerosis mem, sed oni povas suspekti la malsanon se estas signoj de korpa misfunkcio. La kuracisto ekzamenas la pacienton, plenumas palpadon, aŭkultadon, medicinan historion kaj perkutadon.

Elektrokardiografio

Permesas al vi taksi la bioelektran aktivecon de la koro. Tipaj ECG-ŝanĝoj en kardiosclerosis:

reduktita tensio de la dentoj de la QRS-komplekso (indikilo de difektita ventrikula contractility),
redukto de dento de "T" aŭ ĝia negativa polaridad,
ST segmento malkresko sub la izolilo,
ritmaj perturboj
blokadoj.

La ECG devas esti taksita de sperta kardiologo, kiu povas determini la lokon de la fokuso, la formon de kardiosclerosis kaj diagnozi komplikaĵojn laŭ la naturo de la ŝanĝoj en la elektraj impulsoj.

Ĝi estas la plej informa metodo por taksi la laboron de la koro. Ultrasono de la koro estas dolora kaj neinversiga procedo, kiu permesas vin determini morfologian staton de la kora muskolo, taksi ĝian pumpan funkcion, kontraktecon ktp.

Tipaj ŝanĝoj en pacientoj kun kardiosclerosis:

perturbado de konduktado
misfunkcia contractility
maldikiĝo de la kora muro en la areo de sklerozo,
fokuso de fibrosis aŭ sklerozo, ĝia loko,
perturboj en la funkciado de la valvula aparato de la koro.

Roentgenografio

Radiografio ne kapablas klare montri ĉiujn ŝanĝojn en la koro per kardiosclerosis, tial ĝi estas laŭvola diagnoza metodo. Plej ofte, R-grafiko estas uzata por fari antaŭlastan diagnozon por la celo de plia ekzameno. La metodo estas sendolora, sed kontraŭindikiĝas por gravedaj virinoj pro malgranda dozo de radiado. Fotoj estas faritaj en du projekcioj por taksi la koron de du flankoj. En la malfruaj stadioj de kardiosclerosis, la koro estas rimarkinde pligrandigita. Sperta kuracisto eĉ kapablas konstati grandajn aneurismojn en radiografioj.

Komputita tomografio kaj magneta resonanca bildigo

Ili estas tre precizaj metodoj por studado de la strukturoj de la koro. La diagnoza signifo de CT kaj MRI estas ekvivalenta, malgraŭ la malsamaj principoj de akira bildo. La bildoj permesas vidi eĉ malgrandajn fokusojn de konektiva histo-distribuo en la miokardio (plej ofte post koratako). Diagnozo malfacilas kun la difuza procezo de damaĝo al la kora muskolo, ĉar ŝanĝoj en miokardia denseco estas homogenaj. La malfacileco ekzameni la koron per TAC kaj MRI estas pro tio, ke la koro estas en konstanta moviĝo, kio ne donas klaran bildon.

Scintigrafio

Instrumenta ekzamenmetodo bazita sur la enkonduko en la sangofluon de speciala substanco, kiu markas iujn specojn de ĉeloj. La cela substanco por kardiosclerosis estas sanaj kardiomiocitoj. Kontrasto ne akumuliĝas en difektitaj ĉeloj, aŭ akumuliĝas en malpli grandaj kvantoj. Post la enkonduko de la substanco, oni prenas bildojn de la koro, sur kiuj oni distribuas la kontraston en la kora muskolo.

En sana miokardio, la administrita substanco akumuliĝas egale. Difektaj lokoj kun fokusa kardiosclerosis estas tre klare videblaj - ne estos amasiĝo de kontrasto. La ekzameno estas informa kaj praktike sekura (kun escepto de alergiaj respondoj kontraŭ kontrasto). La malavantaĝo de scintigrafio estas la malalta prevalenco de la metodo pro la alta kosto de ekipaĵo.

Metodoj de esploro en laboratorio

En OAM kaj KLA, iuj specifaj ŝanĝoj kutime ne estas observataj. Laboratoriaj ekzamenaj metodoj povas trovi la kaŭzon de disvolviĝo de kardiosclerosis. Ekzemple, kun aterosklerozo, la paciento havos altan kolesterolon, kun miocardito en KLA estos signoj de inflama procezo. La datumoj akiritaj dum laboratoria ekzameno de la paciento permesas nur suspekti la malsanon per nerektaj signoj. Drugoterapio ne povas esti komencita sen taksi la laboron de la rena kaj hepata sistemoj, tial oni realigas biokemian sangoteston, OAK, OAM.

Kiel trakti kardiosclerosis

Inter la riĉa arsenalo de modernaj medikamentoj, ekzistas neniu drogo, kiu povus radikale solvi la problemon de kardiosclerosis. Medikamento, kiu povus igi konekteblan histon en muskolon, simple ne ekzistas. Kardiosclerosis-kuracado estas longa, dumviva procezo.

La terapio estas elektita de spertaj kardiologoj en hospitalo kun pliaj rekomendoj esti regule observataj ambulatempe kaj ĝustigi la kuracadan reĝimon. Specialistoj pri rilataj fakoj okupiĝas pri la diagnozo kaj terapio de koincida patologio.

La kuracado de kardiosclerosis havas specifajn celojn:

forigo de la ĉefaj kaŭzoj de disvolvo de patologio,
antaŭzorgo de komplikaĵoj,
elimini de simptomoj de korinsuficienco,
kontraŭbatali pligravigajn faktorojn,
plibonigi la vivokvaliton de la paciento (maksimuma longtempa kapablo labori, kapablo servi vin sendepende).

La ĉefaj metodoj de kuracado: