Atherosclerosis-patogenesis stadioj

1. Disvolviĝo de aterogena dislipoproteinemio, akompanata de apero de modifitaj lipoproteinoj, kiuj estas intense kaptitaj de endoteliaj ĉeloj kaj transdonitaj al la subendotelia spaco.

2. Damaĝo al la endotelio kun modifitaj lipoproteinoj aŭ aliaj faktoroj (virusoj, imunaj kompleksoj, bakteriaj toksinoj, ktp.).

3. Pliiĝo de vaskula permeablo kaj ellasado de plasmaj komponentoj, inkluzive de lipoproteinoj en intimo.

4. La aliĝo de la globuletoj kaj monokitoj al la endotelio, la migrado de monocitoj al intima, ilia konvertiĝo al aktivigitaj makrofagoj kaj produktado de multnombraj citokinoj (interleukino -1, kreska plateleta faktoro, tumoro nekrosis), plibonigante ĉelajn migradojn kaj proliferadon.

5. Migrado al intimo kaj proliferado de glataj muskolaj ĉeloj (HMC) sub la influo de kreska plako-faktoro sekreata de makrofagoj, endotelio kaj HMC mem, kiuj prenas sintezan fenotipon (kutime kontrakta fenotipo), sintezas kolagenon kaj elastajn fibrojn, proteoglicanojn, t.e. Estas la bazo de aterosklotera plako.

6. Plia modifo de intimaj lipoproteinoj, formado de kompleksoj kun proteoglicanoj, ilia kapto per makrofagoj, kiuj, kiam elĉerpiĝis la uzado kaj elimini-sistemoj (ĉefe lisosomoj), estas plenigitaj per lipidoj kaj fariĝas ŝaŭmaj, aŭ xantomoj (el la greka xantos - flavaj) ĉeloj. Parto de xanthomaj ĉeloj formiĝas el HMCoj, kiuj, havante ricevilojn por modifitaj β-VLDLP-oj, neregule sorbas ilin.

7. Postaj ŝanĝoj en la plako estas asociitaj kun la formado de kapilaroj en ĝi sub la influo de kreskfaktoroj, implikiĝo de aliaj ĉelaj elementoj (limfocitoj T kaj B, fibroblastoj), nekrozo de la centraj partoj de la plako, sklerozo, hialinozo, kalkulo.

Morfologiaj ŝanĝoj.

Kun aterosklerozo en la intimo de la aorto kaj arterioj, aperas mushy, grasa-proteina detritus (ather) kaj fokusa kresko de konektiva histo (sklerosis), kio kondukas al la formado de aterosclerota plako, kiu malklarigas la lumen de la vazo. Arterioj elasta kaj muskol-elasta tipo estas trafitaj, t.e. arterioj de granda kaj meza kalibro, multe malpli ofte malgrandaj muskolaj arterioj estas implikitaj en la procezo.

Makroskopaj ŝanĝoj reflektas la dinamikon de la procezo.

1. Grasaj makuloj kaj strioj - areoj de flava aŭ flava-griza koloro (makuloj), kiuj foje kuniĝas kaj formas striojn, sed ne leviĝas super la surfaco de la intimo. Ili unue aperas en la aorto ĉe la posta muro kaj ĉe la elirpunkto de ĝiaj branĉoj, poste en la grandaj arterioj.

2. Fibraj plakoj - densaj ovalaj aŭ rondaj blankaj aŭ flavecaj blankaj formacioj, kiuj leviĝas super la surfaco de la intimo, ofte kunfandante kaj donante al la intimo malhelan aspekton, kun posta malpliiĝo de la lumeno de la arterio. Pli ofte, plakoj formiĝas en la abdomena aorto, en la arterioj de la koro, cerbo, renoj, malsuperaj membroj kaj karotidaj arterioj. Plej ofte, tiuj sekcioj de sangaj glasoj, kiuj spertas hemodinamikajn (mekanikajn) efikojn, estas tuŝitaj - en la areo de branĉado kaj fleksado de la arterioj.

3. Komplikitaj lezoj.

- fibraj plakoj kun ulcerado (ateromata ulcero),

- hemorgioj en la dikeco de la plako (intramural hematoma),

- la formado de trombotaj interkovroj ĉe la loko de ulcerado de la plako.

Komplikaj lezoj estas asociitaj kun disvolviĝo de koratako (en akra trombozo), embolo kun ambaŭ trombotaj kaj ateromataj masoj, formado de aneurisma vazo ĉe la loko de ulcerado kaj arteria sangado kiam la muro de la vazo estas korodita de ateromata ulcero.

4. Kalkuliĝo (atrocalcinosis) - la fina fazo de aterosklerozo, kiu estas karakterizita per la deponado de kalciaj saloj en fibraj plakoj.

La jenaj stadioj de ateroskleroza morfogenezo distingiĝas:

La dolipida stadio ne estas makroskope determinita. Mikroskope oni observas fokusan damaĝon (ĝis kompleta detruo) de la endotelio kaj pliigon de la permeablo de intimaj membranoj, kio kondukas al amasiĝo de plasmaj proteinoj, fibrinogeno (fibrino) en la interna membrano kaj formado de plataj parietalaj tromboj, amasiĝo de acidaj glicozaminoglicanoj en la intima, mucoida ŝvelaĵo de la interna membrano, kaj la ŝvelaĵo de ŝvelaĵo de la interna membrano kaj ŝiaj lipoproteinoj kun tre malalta kaj malalta denseco, kolesterolo, proteinoj, detruo de elastaj kaj kolagenaj fibroj, proliferado de glataj muskolaj ĉeloj. Por identigi ĉi tiun stadion, la uzo de tiazinaj tinkturoj estas necesa. Ekzemple, pro la uzo de kolorigo de la drogo kun toluidina bluo (tioino), vi povas observi la aspekton de purpura makulado (la fenomeno de metakromasio) en areoj de frua malorganizado de konektiva histo. La stadio de lipoidozo estas karakterizita per fokusa intima infiltrado de lipidoj (kolesterolo), lipoproteinoj, kio kondukas al formado de grasaj (lipidaj) makuloj kaj bandoj. Makroskope, tiaj grasaj makuloj aperas en la formo de flavaj makuloj, kiuj foje povas kunfandiĝi kaj formi ebenajn longajn striojn, kiuj ne leviĝas super la surfaco de la intimeco. En ĉi tiuj areoj, kiam oni aplikas tinkturojn al grasoj, ekzemple Sudano III, IV, grasa ruĝa O kaj aliaj, lipidoj troveblas. Lipidoj amasiĝas en glataj muskolaj ĉeloj kaj makrofagoj, kiuj estas nomataj ŝaŭmaj, aŭ xanthomaj, ĉeloj (el la greka. Hanthos - flava). Inkluzivaj lipidoj ankaŭ aperas en la endotelio, kio indikas la enfiltriĝon de intimo per sangaj plasmaj lipidoj. Ŝvelado kaj detruo de elastaj membranoj estas observataj. Unue, dikaj makuloj kaj strioj aperas en la aorto kaj ĉe la loko de eliro de ĝiaj branĉoj, poste en grandaj arterioj. La apero de tiaj makuloj ne signifas la ĉeeston de aterosklerozo, ĉar la apero de lipidaj makuloj povas esti observata en frua infanaĝo, ne nur en la aorto, sed ankaŭ en la koronaj arterioj de la koro. Kun aĝo, lipidaj makuloj, la nomataj manifestiĝoj de "fiziologia frua lipidozo", en la granda plimulto de kazoj malaperas kaj ne estas fonto de pliaj aterosklototikaj ŝanĝoj. Similaj ŝanĝoj en sangaj glasoj en junuloj povas esti detektitaj en iuj infektaj malsanoj. Kun liposclerosis, fibroblastoj proliferas, kies kresko stimulas la detruon de makrofagoj (xanthomaj ĉeloj) kaj kreskon de junaj ligaj histoj en la intimo. Posta maturiĝo de ĉi tiu histo estas akompanata de formado de fibra plako. Makroskope, fibraj plakoj estas densaj, rondaj aŭ ovalaj, blankaj aŭ flavecaj blankaj formacioj, kiuj leviĝas super la surfaco de la intimo. La uzo de specialaj tinkturoj permesas detekti lipidojn en fibraj plakoj. Ĉi tiuj plakoj malklarigas la lumen, kiu estas akompanata de malobservo de la sangofluo (iskemio) al la organo aŭ parto de ĝi. Plej ofte, fibraj plakoj estas observataj en la abdomena aorto, en branĉoj etendiĝantaj de la aorto, en la arterioj de la koro, cerbo, renoj, malsuperaj ekstremaĵoj, karotidaj arterioj ktp. Per ateromatosis, la lipidaj masoj situantaj en la centra parto de la plako kaj apudaj kolagenoj kaj elastaj fibroj malintegriĝas. Kristaloj de kolesterolo kaj grasaj acidoj, fragmentoj el elastaj kaj kolagenaj fibroj, gutoj da neŭtralaj grasoj (ateromata detrito) troviĝas en la formita fajna grajno amorfa maso. Abundo de xantomaj ĉeloj, limfocitoj kaj plasmocitoj estas detektita. Ateromataj masoj estas limigitaj de la lumeno de la vazo per tavolo de matura, hialinigita konektiva histo (plaka kovrilo). La progresado de ateromataj ŝanĝoj kondukas al detruo de la plaka pneŭo. Ĉi tiu periodo estas karakterizita de granda nombro da diversaj komplikaĵoj. Venas la stadio de ulcerado, akompanata de formado de ateromata ulcero. La randoj de tia ulcero estas sapaj, neformaj, la fundo estas formita de la muskolo, kaj foje de la akcia tavolo de la vasala muro. La intima difekto ofte estas kovrita de trombotaj interkovroj. Rezulte de nekrozo de la profundaj tavoloj de la vazmuro, aneurisma (protrudo de la muro) povas formiĝi. Ofte sango forpelas intimojn de la meza tavolo kaj tiam okazas delaminantaj aneŭrismoj. La danĝero de ĉi tiuj komplikaĵoj kuŝas en la ebleco de rompo aŭ aneŭrismo, aŭ de la vazo muro ĉe la lokoj de ateromataj ulceroj. Ateromataj masoj povas esti forigitaj de sango-fluo kaj formas embolojn. Athecalcalcinosis estas karakterizita per deponado de kalciaj saloj al fibraj plakoj, t.e. ilia calcificación (petrifiko). Ĉi tiu estas la fina etapo de aterosklerozo. Tamen oni devas memori, ke la deponado de kalciaj saloj povas esti observata ĉe ĝiaj pli fruaj stadioj. Plakoj akiras ŝtonan densecon, la muro de la vazo ĉe la loko de petrifiko estas akre deformita. Kalciaj saloj estas deponitaj en ateromataj masoj, en fibra histo, en la intersticia substanco inter la elastaj fibroj. La klinika kurso. Aterosclerosis estas kronika reaperanta malsano. Ĝi estas karakterizita per ondo-simila fluo, kiu inkluzivas la alternadon de tri ĉefaj fazoj:

- stabiligo; - regreso de la procezo.

La indulga kurso konsistas en laktado de lipidosis sur malnovaj ŝanĝoj - liposclerosis, ateromatosis kaj atrocalcinosis. Dum la regreso de la procezo, parta resorbado de lipidoj per makrofagoj estas ebla.

Sendepende de la lokalizo de aterosklototikaj ŝanĝoj, oni distingas du grupojn de komplikaĵoj: kronika kaj akra.

Kronikaj komplikaĵoj Aterosclerotika plako, protrudanta en la lumon de la vazo, kondukas al mallarĝiĝo (stenozo) de ĝia lumeno (stenota aterosklerozo). Ĉar la formado de plako en la vazoj estas malrapida procezo, kronika iskemio okazas en la sangoproviza zono de ĉi tiu vazo. Kronika vaskula nesufiĉo estas akompanata de hipoksio, distrofaj kaj atrofiaj ŝanĝoj en la organo kaj proliferado de konektiva histo. Malrapida vaskula okluzio en la organoj kondukas al malgranda fokusa sklerozo.

Akraj komplikaĵoj. Ili estas kaŭzitaj de la apero de sangaj coágulos, embolioj, espasmo de sangaj glasoj. Akra vaskula okluzio okazas, akompanata de akra vaskula nesufiĉo (akra iskemio), kio kondukas al disvolviĝo de koraj atakoj (ekzemple miokardia infarko, griza plumado de la cerbo, membrana gangreno, ktp.). Foje povas esti observita rompo de fatala vasala aneurisma.

Patogenetikaj mekanismoj de formado de plakoj

La kombino de hiperlipidemio kaj vaskula damaĝo kondukas al la formado de ŝanĝitaj kolesterolaj kompleksoj kun proteinoj, kaj ties translokigo sub la intimo de la arterioj.

Lipidoj estas kaptitaj per makrofagoj, kiuj transformiĝas en xanthomatajn ĉelojn, signife kreskante en grandeco.

Ĉi tiuj ĉeloj produktas kreskajn kaj migrajn faktorojn por blankaj globuloj kaj globuletoj. Plateleta adhesio kaj agregado, trombotaj faktoroj estas liberigitaj.

La plako kreskas rapide, blokante la lumen de la vazo pro la formado de ligita histo-kadro kaj pneŭo.

Plue, sub la influo de kreskaj faktoroj, formiĝas kapilaroj por la sangoprovizo al la plej ateromataj masoj. La fina etapo de disvolviĝo estas la nekrozo de la centro de la plako, ĝia sklerozo kaj kalko.

Morfologiaj ŝanĝoj en la okazo de aterosklerozo karakterizas per la progresado de la malsano, de negrava al severa.

La unua etapo de disvolviĝo de aterosklerozo estas dolipido, ĝi ne havas morfologiajn specifajn ŝanĝojn. Ĝi estas karakterizata de pliigo de la permeablo de la vaskula muro, malobservo de ĝia integreco - fokusa aŭ totala, ŝvitado de la likva parto de la sango en la subendotelan spacon.

Mucoida ŝvelaĵo, amasiĝo de fibrino kaj fibrinogeno, aliaj plasmaj proteinoj, lipoproteinoj de malalta denseco kaj kolesterolo formiĝas.

Por diagnozi ĉi tiun stadion, sufiĉas uzi histologian ekzamenon de vaskulaj muraj preparoj kaj uzi specifajn tinkturojn - bluan tioninon, en kiu ekzistas fenomeno de metokromasio kaj makulado de la tuŝitaj areoj en purpuro.

La dua etapo - lipoidozo - estas karakterizita per la deponado de kolesterolo kaj lipoproteinoj en la formo de grasaj strioj kaj flavaj makuloj, kiuj ne leviĝas super la nivelo de la endotelio.

Tiaj ŝanĝoj en la strukturo de sangaj glasoj povas esti observataj eĉ en infanoj kaj adoleskantoj, kaj ne nepre progresos en la estonteco. Lipidoj estas deponitaj sub la intimo en makrofagoj, aŭ ŝaŭmaj ĉeloj, kaj glataj muskolaj ĉeloj de sangaj glasoj. Ankaŭ eblas diagnozi ĉi tiun stadion histologie, makulado estas farita de Sudano 4, 5, dika ruĝa O.

Konsiderante, ke aterosklerozo estas malrapide progresanta malsano, ĉi tiu etapo povas daŭri longan tempon kaj ne kaŭzi gravajn klinikajn simptomojn.

Grandaj vazoj, kiel la aorto, koronaj arterioj, vazoj de la cerbo, renoj kaj hepato spertas la unuajn patologiajn ŝanĝojn.

La lokalizado de la procezo dependas de la ecoj de hemodinamiko ĉe la lokoj de bifurkado de vazoj, kiel aorta bifurcado en la iliajn arteriojn.

La tria etapo de disvolviĝo de ateroskleroza plako estas liposclerosis - la formado de elastaj kaj kolagenaj fibroj en la endotelio, la proliferado de fibroblastoj, ilia atribuo de kreskaj faktoroj kaj la disvolviĝo de juna konektiva histo.

Aterosclerosis Aĝa Faktoro

Oni scias, ke la risko de aterosklerozo pliiĝas kun la aĝo. Por viroj, ĉi tio havas pli ol 40 jarojn, por virinoj - 50–55 jaroj. En juna aĝo, signifaj kvantoj da facile uzeblaj fosfolipidoj, bone depolimerigeblaj acidaj mucopolysakaridoj (precipe hialurona acido), skleroproteinoj (kolageno) ĉeestas en la vazmuro en signifaj nombroj.

Ĉiuj ĉi tiuj substancoj prenas aktivan parton en la metabolo, kio donas al la vaskula muro elastecon kaj kapablon rapide respondi al diversaj ŝanĝoj. Kun la aĝo, la nombro de fosfolipidoj malpliiĝas, inter la acidaj mucopolisakaridoj, la proporcio de kondroitina sulfatoj pliiĝas, kio kontribuas al la dikiĝo de la vasala muro.

En la meza tavolo, kromotropa substanco de mucoida naturo akumuliĝas, la nombro de skleroproteinoj pliigas. Kolageno fariĝas malbone ĉerpita. La sentiveco de la endotelio al mekanikaj influoj pliigas, oni observas vastiĝon de la subendotela tavolo.

En la intimo de la vazoj aperas specialaj muskolaj ĉeloj, kiuj estas karakterizitaj de la situo de miofibriloj sur la periferio de la citoplasmo. En tiaj ĉeloj, proteinaj komponaĵoj akumuliĝas.

Krome, ŝanĝoj en la sango-lipida profilo (dislipidemio), kiuj estas konsiderataj kiel aparta riska faktoro, ankaŭ komencas disvolviĝi pli ofte je pli aĝa aĝo.

Tamen, la aĝa faktoro kaj rilataj ŝanĝoj en la strukturo kaj funkcio de la arteria muro, kaj ankaŭ ŝanĝoj en la sanga lipida spektro, ne povas esti konsiderataj kiel la ĉefaj etiologiaj faktoroj de aterosklerozo. Ili antaŭdonas nur ĝian disvolviĝon.

Predika antaŭeco

Heredaj faktoroj povas influi la disvolviĝon de aterosklerozo kiel rezulto de genetike determinitaj ŝanĝoj en la agado de kelkaj enzimaj sistemoj. Precipe ĉi tio estas konfirmita de eksperimentoj, en kiuj ili provis kaŭzi aterosklerozon ĉe bestoj per nutrado al ili de grandaj kolesteroloj.

Ĉe ratoj, ĉi tiu patologia procezo ne disvolviĝas, ĉarla enzima agado de la muroj de la vazoj en ili estas tre alta. Ĉe kunikloj, kontraŭe, ekzistas tre rapida amasiĝo de kolesterolo en la arteria muro. Tamen oni devas emfazi ĉi tie, ke en ĉi tiu kazo ni ne parolas pri aterosklerozo, sed nur pri malobservo de lipida metabolo, kondukante al troa deponejo de kolesterolo.

La hereda naturo de aterosklerozo ankaŭ estas konfirmita de la ekzisto de malsano kiel esenca familia hipercolesterolemio (familiara xanthomatosis), en kiu ekzistas kungena, genetike determinita difekto en la enzimaj sistemoj respondecantaj pri la kolesterola metabolo. En ĉi tiu kazo, multaj membroj de la sama familio, komencante de infanaĝo, rapide progresas severan aterosklerozon.

Inter la evitindaj risko-faktoroj, tabako fumado (nikotina toksomanio) devus esti unue poziciigita. Do, eĉ kun modera konsumo de nikotino (ĝis 15 cigaredoj ĉiutage), la risko de ateroskleroza vaskula damaĝo fariĝas duoble pli alta.

Hipodinamio

Neadekvata fizika agado, kiu transformiĝis en unu el la plej gravaj problemoj de la homo. En la moderna mondo, ĝi agas kiel aparta riska faktoro por aterosklerozo. Manko de fizika agado kunportas ŝanĝojn en metabolo, inkluzive de lipida metabolo, kiuj ludas gravan rolon en la patogenezo de ĉi tiu malsano.

Troo kaj obesidad

Multnombraj klinikaj observoj indikas, ke aterosklerozo "paŝas mano kun mano kun obesidad." La rilato de ĉi tiuj du kondiĉoj estas ilustrita per jena aserto: aterosklerozo povas disvolviĝi sen obezeco, sed ne ekzistas obezeco sen aterosklerozo. Kun obezeco, kutime la nivelo de triacilgliceridoj en la sango altiĝas.

Aperas aliaj ŝanĝoj de la sanga lipida spektro, kontribuante al la disvolviĝo de aterosklerozo. Tamen oni devas rimarki, ke superpezo kaj obezeco kondukas al similaj ŝanĝoj en lipida metabolo nur post atingo de certa aĝo.

Endokrinaj malordoj

Malfunkcio de la endokrinaj glandoj havas signifan efikon sur la patogenezo de la ateroskleroza procezo. Do, kun diabeto, aterosklerozo komencas progresi pli intense. Ĉi tio ŝuldiĝas precipe al la fakto, ke manko de insulino kondukas al pliigita sintezo de endogena kolesterolo.

Gravan rolon en la disvolviĝo de aterosklerozo ludas ankaŭ hipotiroidismo. Oni konas tiroidajn hormonojn por pliigi lipolizan aktivecon. Kun manko de ĉi tiuj hormonoj, povas okazi inhibicio de lipolizo, kio ĝenerale kaŭzos malobservon de lipida metabolo kaj rezulte de disvolviĝo de dislipemio.

Malordoj de grasa metabolo povas esti kaŭzitaj de misfunkcio de aliaj endokrinaj organoj: la pituitaria glando, genitalaj glandoj ktp.

Neŭrogenaj malordoj (psiko-emocia streso)

En la disvolviĝo de aterosklerozo ĉi tiu faktoro ludas tre gravan rolon. Aterosklerozo nun plene pravigas la serion de la nomataj malsanoj de civilizo - kondiĉe distingita grupo de malsanoj, kiuj disvastiĝis vaste en la mondo en la 20a jarcento. kaj komence de la XXI-a jarcento. kaj asociita kun pliiĝo en la vivdaŭro, kaŭzanta la oftan aperon de psikoemocia streĉiteco.

Laŭ statistikoj de la Monda Organizaĵo pri Sano, en landoj kun alta nivelo de industria produktado, aterosklerozo kaŭzas morton plurajn fojojn pli ofte ol en landoj kun evoluantaj ekonomioj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke kontraŭ la fono de scienca kaj teknologia progreso, la ŝarĝo sur la nerva sistemo de homoj rekte dungitaj en diversaj kampoj de utila agado signife kreskas.

Multnombraj eksperimentaj kaj klinikaj studoj konfirmas la rolon de kortika neŭrozo en la ekapero kaj posta disvolviĝo de la ateroskleroza procezo.

Oni ankaŭ konstatas, ke aterosklerozo estas pli ofta inter loĝantoj de urboj ol loĝantoj de kamparaj lokoj, same kiel inter homoj okupitaj pri mensa laboro ol fizika.

Unu el la mekanismoj, per kiuj neŭrogenaj malordoj influas la staton de la vaskula muro, estas malobservo de la trofismo de la vaskula muro, rezultanta de plilongigita neŭrogena spasmo de vasa vasorum - malgrandaj vazoj, kiuj provizas la arterian muron. Ĉi tiu mekanismo povas ankaŭ esti plibonigita per eksponiĝo al troaj katenolaminoj, kiu estas tipa por streĉaj situacioj. Rezulte de ĉi tiuj influoj, metabolaj procezoj en la vaskula muro estas interrompitaj, kio kreas la antaŭkondiĉojn por disvolviĝo de la ateroskleroza procezo.

Koncerne al riskaj faktoroj kiel arteria hipertensio, dislipidemio, postmenopaŭsa estrogena manko kaj homociteinemio, ili ludas rektan rolon en la patogenezo de aterosklerozo, kaj tial estos diskutitaj en la sekva sekcio.

Predisponaj mekanismoj

Laŭ modernaj konceptoj, la disvolviĝo de aterosklerozo ŝuldiĝas al kombinaĵo de du ĉefaj procezoj, kiuj kontribuas al la interrompo de la normala metabolo de lipidoj kaj proteinoj en la arteria muro:

• aliigo (difekto) de la arteria muro kaj posta longtempa inflamo,

• dislipemio - ŝanĝo en la lipida profilo de la sango.

Alteracio

Arteria muro-ŝanĝo povas rezulti el la jenaj faktoroj:

• arteria hipertensioen kiu ĉe la bifurcaj lokoj la arteria muro spertas tonditan tonditan tondadon, rezulte de kiu konstante okazas endotelia malplenigo,

• fumadokontribuante al vasospasmo, globuleta agregado, kaj pliigi produktadon de citokinoj, kiuj subtenas inflamon,

• infektaj agentojkiel ekzemple Chlamydia Pneumoniae kaj Cytomegalovirus, apartenantaj al la familio Herpesviridae, ĉi tiuj mikroorganismoj povas havi rektan citopatian efikon, same kiel plibonigi plaketajn agregojn kaj komenci imunan respondon, kiu rezultigas endotelian damaĝon,

• homocisteinemio (pliigita nivelo de la aminoacida homocisteino en la sango) estas faktoro kontribuanta al la troa formado de oksigenaj liberaj radikaloj, kiuj ankaŭ damaĝas la vaskan muron, krome homokisteino plibonigas la oksidigon de lipoproteinoj de malalta denseco kaj la proliferadon de vaskulaj glataj muskolaj ĉeloj. Por konservi normalan nivelon de homocisteino en la sango, vitaminoj Bg, B12 kaj acida fólico estas bezonataj, kiuj estas implikitaj en la uzado de ĉi tiu aminoacido. Damaĝo al la endotelio de la arterioj estas nuntempe konsiderata kiel deĉeniga faktoro en la disvolviĝo de aterosklerozo.

Dislipemia

Dislipidemio estas ŝanĝo en la sango-lipida profilo, karakterizita de pliigo de totala kolesterolo, lipodroteinoj de malalta denseco (LDL), lipoproteinoj de tre malalta denseco (VLDL), kaj malkresko de lipoproteinoj de alta denseco (HDL). Kolesterolo kaj aliaj lipidaj metabolitoj, estante hidrofobaj substancoj, povas esti transportataj per sango nur se formiĝas specialaj transportaj sistemoj - lipoproteinoj, kiuj enhavas proteinojn en sia strukturo, kiuj donas solubecon en akvo.

Estas pluraj tipoj de lipoproteinoj:

• LDL - transportas kolesterolon de la hepato al la histoj kaj vaskula muro,

• VLDL - transporti trigliceridojn, fosfolipidojn kaj kolesterolon de la hepato al histoj, enhavas malpli da kolesterolo ol LDL,

• APVP - transporti kolesterolon de la muroj de sangaj glasoj kaj histoj ĝis la hepato.

Kiam oni pripensas la patogenesis de aterosklerozo, lipoproteinoj estas kutime dividitaj en du grupojn: aterogena, t.e., kontribuante al la disvolviĝo de aterosklerozo (LDL kaj, en plej malgranda mezuro, VLDL) kaj kontraŭ-heterogena (HDL).

Tamen oni devas memori, ke lipoproteinoj elmontras aterajn / kontraŭherogenajn propraĵojn kiam iliaj normalaj niveloj en la sango ŝanĝiĝas kaj, plej grave, nur sur la fono de alteriĝo kaj inflamaj procezoj en la arteria muro.

En klinika praktiko, la plej atingebla indico reflektanta la staton de la lipida profilo estas la nivelo de totala kolesterolo. Kutime, ĝi estas 3,9-5,2 mmol / L. Pacientoj kun tuta kolesterola koncentriĝo de 5,2-6,76 mmol / L konsistigas "moderan riskan grupon" por disvolviĝo de aterosklerozo, hipercolesterolemio (pli ol 6,76 mmol / L) indikas altan riskon.

Estrógenos normaligas efikon sur la indice estrogen-fosfo-lycetin, malebligante la disvolviĝon de dislipidemio en virinoj en plenaĝa aĝo. En postmenopaŭzaj virinoj kaj en viroj, ĉi tiu protekta mekanismo forestas.

La mekanismoj de ateroskleroza vaskula damaĝo

Antaŭ ĉio, oni devas rimarki, ke la transporto de kolesterolo al la vaskula muro kaj la fagocitozo de ĝia eksceso per makrofagoj estas normala procezo. Tamen sub normalaj kondiĉoj, makrofagoj kaptas limigitan kvanton de kolesterolo kaj tiam forlasas la arterian muron.

Kun la disvolviĝo de aterosklerozo, LDL spertas peroksidadon per partopreno de reaktivaj oksigenaj specioj, transformiĝante en "modifitan" LDL, kiu povas akumuliĝi en makrofagoj en grandaj kvantoj. Rezulte formiĝas tiel nomataj ŝaŭmaj ĉeloj. Poste la ŝaŭmaj ĉeloj detruiĝas. En ĉi tiu kazo, la lipid-proteinaj masoj aperantaj de ili akumuliĝas en la subendotela tavolo de la arterio. Lipidoj estas deponitaj ambaŭ en la ĉeloj (makrofagoj kaj glataj muskolaj ĉeloj) kaj en la intercelula spaco.

Aliflanke, plakedoj-aktivigitaj makrofagoj kaj ĉeloj, kiuj konsistigas la vaskula muro, sekrecias faktorojn, kiuj stimulas la glatan muskolan ĉelan migradon al intimo.

Aktivigitaj makrofagoj ankaŭ sekrecias citokinojn, kiuj antaŭenigas la migradon de T-ĉeloj kaj monocitoj al la intimo, same kiel stimulas la produktadon de kreskaj faktoroj (kaŭzas proliferadon de glataj muskolaj ĉeloj) kaj la sintezon de reaktivaj oksigenaj specioj (oksidiga LDL). Mildaj muskolaj ĉeloj komencas proliferi kaj produkti kolagenon, kio estas la bazo de la aterosklotota plaka konekta histo-kapsulo.

Etapa Aterosklerozo

1. Dolipida stadio. Ĝi estas karakterizata de aliĝo kaj inflamo en la arteria muro kaj disvolviĝo de dislipemio. Tamen ne estas videblaj morfologiaj signoj de aterosklerozo.

2. Lipoidosis. En intimo, lipid-proteinaj masoj estas deponitaj, la sclerotika procezo komenciĝas.

3. Liposclerosis. Aterosclerotika plako estas formita: la amasiĝo de lipid-proteinaj masoj daŭras per la samtempa disvolvo de konektiva histo.

4. Ateromatosis. En ĉi tiu stadio, la plako estas densa koneksa histo-kapsulo plenigita kun detrito, kio estas la rompa produkto de lipidoj kaj proteinoj.

5. Athecalcalcinosis. Kalciaj saloj estas deponitaj en la plako.

6. Aterosclerosis. La plaka membrano iĝas tre maldika, la plako ulceras, kaj ĝia enhavo eniras la sangon.

Rezultoj de aterosklerozo

1. Stenosis de la arterio.

2. Kresto aŭ malprofunda erozio de aterosklerotika plako, kreante la kondiĉojn por disvolviĝo de trombozo (la plej ofta mekanismo por la apero de miokardia infarkto).

3. Malkresko de la forto de la vaskula muro, kio kaŭzas disvolviĝon de aneŭrismoj kun la risko de ilia posta rompo.

4. La dekadenco de aterosclerotika plako, akompanata de la apartigo de malgrandaj fragmentoj, kiuj, tiel, transformiĝas en embolojn. Ĉi-lastaj kun sangofluo estas translokigitaj al pli malgrandaj arterioj kaj, tondante ilin, kaŭzas histan iskemion.

La rolo de aterosklerozo en la patologio de la kardiovaskula sistemo

Kun aterosklerozo, la sekvaj arterioj estas plej ofte trafitaj (montritaj en malpliiĝanta ordo de ofteco):

• popliteraj kaj femoraj arterioj,

• interna karotida arterio,

• cerebraj arterioj (precipe la Willis-rondo).

Aterosclerosis estas la plej ofta kaŭzo de la sekvaj patologiaj kondiĉoj:

• akra miokardia infarkto (en 95% de la kazoj),

• akra cerebrovaskula akcidento (cerba infarkto),

• mezentera arteria okluzio,

• gangreno de la subaj ekstremaĵoj,

La unuaj kvar alineoj indikas la kondiĉojn en kiuj aterosklerozo kaŭzas lokan dikigon de la vazmuro, rezultigante malpliigon de ilia lumeno kaj, sekve, patentecon, kiu kondukas al disvolviĝo de iskemio. Alia mekanismo de iskemio estas asociita kun la fakto, ke aterosklerozo ofte iniciatas la formadon de sango.

Etapoj de formado de plakoj

La ĉefaj komponentoj de la plako estas fibraj histoj kaj lipidoj, ĉefe kolesterolo. La procezo de formado de plakoj konsistas el pluraj stadioj. Pro iuj kondiĉoj, ekzemple, mikrodonado al la muro de la vazo, kreiĝas kondiĉoj por la penetrado de lipidoj en la intimon de la vazo. En ĉi tiu loko estas amaso de lipoproteinoj de malalta denseco ŝarĝitaj kun kolesterolo. Estas kredite ke por ke malmultekostaj lipidoj fariĝu aterogenaj, ili devas suferi peroksidon. Tia modifo povas malatentigi ilian ligadon al ĉeloj kaj kaŭzi koleron de monocitoj. Lipidoj estas kaptitaj de monocitoj, pasas al la stadio de makrofagoj kaj transformiĝas en ŝaŭmajn ĉelojn. Morfologie, tio manifestiĝas per la apero de grasaj bandoj. Plue, dum aterosclerotaj ŝanĝoj progresas en la loko de lipida deponejo, okazas kresko de koneksa histo kaj formado de fibra plako.

Plato estas strukturo tegita per kolageno kaj glataj muskolaj ĉeloj, ene de kiuj estas ŝaŭmaj ĉeloj kaj kolesteroloj. La sekva etapo de ateromatosis estas karakterizita per plaka kadukiĝo kun degradado de kolagenaj fibroj, muskolaj ĉeloj kaj lipidoj. En la loko de la rompo de la plako, kavo formiĝas, en kiu estas enhavita la grasa proteina komponanto. Konektika histo apartigas ilin de la lumeno de la vazo.

Komplikaĵoj rezultantaj el la progresado de aterosklerozo kaj rompo de plako

Aterosclerota lezo de la sangaj glasoj de la koro (koronaj arterioj) kondukas al disvolviĝo de koronaria kora malsano. Aterosclerosis de la arterioj de la cerbo povas kaŭzi apopleksion, kaj damaĝo al la mezenteria arterio estas komplikita de intesta iskemio (mezenteria trombozo). Gravaj komplikaĵoj okazas kiam hemorragio de plako okazas kun ĝia rompo kaj penetro de la ateromata maso en la lumen de la vazo, kio kaŭzas formiĝon de trombo.

Terura komplikaĵo pro aterosklerozaj lezoj de la aorto estas la apero de aorta aneŭrismo ĉe la loko de la plako. Aorta aneŭrismo estas etendaĵo de la parto de la aorto, kiu estas pro ŝanĝo en ĝia koneksa histo-tavolo. La rompo de la aorto ĉe la loko de la aneŭrismo aŭ ties trombozo ofte kondukas al la morto de la paciento.

Timema medicina interveno por malgravigita lipida metabolo helpas malrapidigi la disvolviĝon de aterosklerozo, eviti severajn komplikaĵojn kaj plibonigi la vivokvaliton.

La komenco de la ateroskleroza procezo

La komenca etapo de aterosklerozo estas referita en la literaturo kiel preklinika (nesintomata) periodo. En ĉi tiu periodo, metabolaj procezoj maltrankviliĝas - pliigo de la nivelo de kolesterolo, malobservo de la rilatumo de kvanto de kolesterolo kaj fosfolipidoj. Ili estas la ĉefaj kaŭzoj de disvolviĝo de aterosklerozo. Tiaj problemaj momentoj povas esti malstabilaj kaj alternaj kun oftaj sendaĵoj. En ĉi tiu stadio, ankoraŭ ne ekzistas organikaj lezoj en la vazoj, formado de plako ankoraŭ ne okazis, kaj patognoniaj klinikaj simptomoj ne aperas. En ĉi tiu etapo eblas identigi deviojn en la indicoj de metabolaj procezoj nur per specialaj laboratoriaj studoj.

Etapoj de vaskula damaĝo

Aterosclerosis estas karakterizita de patologiaj ŝanĝoj en la muroj de la arterioj. La sekvaj stadioj de disvolviĝo de aterosklerozo distingiĝas:

Tondado de lipidoj - Ĉi tiu estas la unua etapo de progresado de malsano, kio estas la saturiĝo de la muroj de arteriaj vazoj kun lipidaj komponaĵoj. Tia trempanta mekanismo situas fokusen en apartaj sekcioj de la arteriaj muroj. Ekstere, tiaj areoj aspektas kiel strioj de flaveca koloro laŭ la tuta longo de la ŝipo. Simptomoj kaj aliaj videblaj malordoj forestas. Iuj fonaj patologioj kaj malsanoj, ekzemple, diabeto (diabeto mellitus), alta sangopremo, troa pezo povas katalizi la formadon de plakoj.

La formado de fibra plako - la sekva etapo de la progresado de la malsano, en kiu la priskribitaj areoj de difektitaj vazoj (lipidaj makuloj) komencas inflamiĝi. La imunsistemo respondas al tia procezo kaj inflamaj mediatoj estas liberigitaj en la ekapero. Tia longa reago kondukas al rompo de grasoj amasigitaj en la muro (ilia nekrozo okazas), ĉe la loko de kiu komenciĝas sklerozo - la ligita histo kreskas. Rezulte, la formado de fibreca plako okazas per protruso en la lumen de la vazo, kiu fakte determinas la gradon de stenosis kaj difektita sango-fluo.

Komplika plaka formado - la fina stadio de la malsano, en kiu okazas komplikaĵoj pro procezoj en la fibra plako. Ĉi tiu etapo karakterizas per apero de simptomoj de la malsano.

Etapoj de disvolviĝo de aterosklerozo ĉe la ĉela nivelo

Por ekscii, kiaj ŝanĝoj regas en la ĉeloj de la vaskulaj muroj, oni faris histologiajn observaĵojn sur fragmentoj de la vazoj tuŝitaj. Surbaze de ili, ili distingas:

Dolipido - pliigita permeablo de la vaskula muro kaj ĝia plua ŝvelaĵo. Sangaj proteinoj, grandaj molekuloj kaj polisakaridoj estas kaptitaj en la lezo de la arterio. Metabolaj malordoj okazas.
Lipoido. Metabolikaj ŝanĝoj intensiĝas, troveblas flavaj grasaj strioj. En ĉi tiuj areoj, folioj saturitaj kun kolesterolo kaj ŝaŭmaj ĉeloj formiĝas. Aterosclerosis de la stadio de lipoidosis manifestiĝas per ŝvelado de fragmento de vazo kun xantomaj ĉeloj.
Liposclerosis - en lokoj de infiltrado, inflamaj procezoj progresas, kiuj estas akompanataj de aktiva ĝermado de ligaj histaj fibroj en la arteria muro. Laŭlonge de la rando, formiĝas mikroŝipoj, kiuj provizas la plakon kun grasoj kaj proteinoj.
Ateromatosis. En ĉi tiu stadio, la kolesterolo estas detruita de sia centra parto ĝis la periferio. En la kadukiĝa regiono, kolesterolo-kristaloj en organikaj komponaĵoj klare videblas. La kunmetaĵo de la plako estas formita de trograndigitaj grasaj molekuloj, xanthomaj ĉeloj ĉirkaŭitaj de konektiva histo. En ŝvelaĵo - hematomo.
Ulcera stadio. En ĉi tiu fazo de aterosklerozo, la plako estas detruita kaj ĝia enhavo eniras la sangon. Estas erozio sur la tavolo de glataj muskoloj de la vaskula muro, ĝi havas la malĝustan formon. Platenoj kaj aliaj elementoj de la sango-koagula sistemo estas senditaj al la difekto, kiu aperas. Ili komencas la procezojn de parietala trombozo.
Athecalcalcinosis. En la strukturo de la formita trombo, kalciaj saloj precipitas kaj precipitas en ĉi tiu fokuso de aterosklerozo. Kalkuliĝo komenciĝas kaj la posta kresko kaj pliprofundigo de ĉi tiu parto de la muro, kaŭzante stenozon kaj cirkulajn malordojn.

Aparta kazo de la malsano estas ateroskleroza obliterano de la malsuperaj ekstremaĵoj (OASNK). Kun ĉi tiu vaskula malsano, ekzistas malobservo de sangofluo en la subaj sekcioj. Estas kvar stadioj, laŭ la simptomoj de aterosklerozo. En la unua etapo, doloro en la membroj estas rimarkebla nur ĉe alta fizika streĉo. En la 2-a grado de la progresado de la malsano - marŝante pli ol ducent metrojn, en la 3-a grado - ĝis ducent metroj. Gravas memori, kia etapo de oblitera atherosclerosis estas karakterizita de doloro en ripozo - la kvara. Ili estas konstantaj en naturo kaj estas kaŭzitaj de ulcerataj procezoj en la histoj de la vaskula muro en la fokusoj de aterosklerozo.

Stadioj dependas de la fokusa fokuso

Por ĉiu lokalizo de la malsano, iliaj stadioj de disvolviĝo de aterosklerozo distingiĝas. Nun ni pripensos niajn funkciojn kaj diferencojn en vaskula aterosklerozo por ĉiu fako de la kardiovaskula sistemo.

La aorto estas vazo de la plej granda kalibro, havas grandegan nombron da branĉoj kaj liveras sangon al preskaŭ ĉiuj vitalaj organoj de la homa korpo. Aterosclerotaj procezoj predominas pli ofte en la abdomena aorto ol en la torako. Kun ĉi tiu loko de fokuso, la klasifiko de stadioj estas jena:

Unue. Ĝi estas karakterizata de deponejoj de kolesterolo, kiuj akumuliĝas en la intimo kaj iom post iom formas lipidan makulon. La daŭro de la stadio ne estas limigita kaj dependas de la agresemo de la riskaj faktoroj por aterosklerozo.
La dua estas fibrosis. Atherosclerotic-plako estas formita pro la kresko de konektebla histo ĉirkaŭ lipida enfiltriĝo.
La tria estas atrocalcinosis. Anstataŭe, la lezo de la trombotaj masoj liberiĝas kaj kalciaj saloj precipitas, rezulte de tio, ke la vaskula muro etendiĝas en la lumen kaj kaŭzas ĝian malklarigon - stenozon.

Cerebaj vazoj

Aterosklerozo spertas vazojn, kiuj nutras la cerbon. En ĉeesto de pluraj areoj de disvolviĝo de la malsano, multobla aterosklerozo estas diagnozita. La stadioj de disvolviĝo de ĉi tiu formo de aterosklerozo estas kiel sekvas:

Komenca - manifestiĝanta per memmalsano, sendormeco, kapturno. Vaskulaj lezoj estas negravaj.
Kompense - la samaj simptomoj kiel en la komenca stadio, sed ilia severeco estas multe pli forta. Aldone, humilaj balanciloj aperas, agado difektas. Patologioj en la vazoj estas multe pli fortaj.
Senkompata - la simptomatologio konstanta, demenco disvolviĝas, kognaj funkcioj malpliiĝas, malkapablo malpliiĝas kaj la nivelo de inteligento malpliiĝas.

Vazoj de la subaj ekstremaĵoj

Kun la lokalizado de la procezo sur la kruroj disvolviĝas ateroskleroza obliterano de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj. En moderna medicino, la sekva klasifiko de la gradoj de ĝia evoluo estas proponita:

Komenca. Doloro en la subaj ekstremaĵoj nur kun alta fizika aktiveco.
Meza etapo. Doloro okazas dum marŝado super ducent metroj
Kritika Marŝi pli ol kvindek metrojn estas malfaciligita de akra doloro.
Komplika etapo. Masivaj nekrotikaj folioj, precipe sur la piedoj, pro kio ne eblas paŝi sur maldolĉan limbon.

Koronaj arterioj de la koro

Koronaj (ili estas koronaj) arterioj provizas internan sangoprovizon al la koro mem. Male al aliaj formoj kaj lokalizoj, ilia malvenko okazas plej rapide. Estas tri ĉefaj stadioj de disvolviĝo de aterosklerozo en ĉi tiu fako:

Unue. Evidentaj manifestiĝoj de aterosklerozo plej ofte forestas, sed iuj ŝanĝoj sur la ECG jam povas aperi - iomete ŝanĝiĝo en la S-E-intervalo, precipe post ekzercado. La ĉefa karakterizaĵo de ĉi tiu stadio de koronaria arteria aterosklerozo estas distrofaj procezoj en la kora muskolo.
La dua. En la literaturo, ĝi estis nomata nekrotika pro la formado de sekcioj de kora muskola nekrozo kun superregado de degeneraj procezoj. Povas esti komplikita per daŭrigita koratako. Ĉi tiu stadio de la malsano distingiĝas per tipaj simptomoj. En la ECG, ŝanĝoj en la S-T-intervalo kaj T kaj Q-ondoj jam klare videblas.
La tria. Medicinaj specialistoj ofte nomas ĉi tiun stadion aterosclerotan kardiosclerosis. Fosiloj de cikatroj povas esti aŭ limigitaj aŭ komunaj tra la miokardio. La rezulta protrudado de la miokardio povas simili al aneurismoj. Simptomoj de la stadio estas sufiĉe severaj - fibrilado atrial, faliga contractilidad, sanga stazo en ambaŭ rondoj de sangocirkulado, korpa astmo, blokadoj - sinoatria, atria, atrioventrikula ktp. Sur la ECG - prononcita konstanta malkresko en tensio kaj multaj aliaj negativaj ŝanĝoj.

Renaj arterioj

La renaj arterioj kutime riskas en la buŝo aŭ apudaj lokoj. Kun aterosklerozo de ĉi tiuj arterioj, la etapoj de la disvolviĝo de la malsano estas kiel sekvas:

Unua etapo. En la literaturo ĝi estas nomata "iskemia", karakterizita de malpliigo de la premo en la renaj arterioj. Iskemiaj procezoj en la renoj kaŭzas kreskon de sangopremo kaj kondukas al konstanta hipertensio (arteria hipertensio).
Dua etapo. Manifestita per parenkima nekrozo kaj trombozo en la arteria sistemo de la renoj.
Tria etapo. Ĝi estas akompanata de simptomoj de nefrocirrhosis, rena malsukceso disvolviĝas, atipaj ŝanĝoj en la urino pro dezerto kaj rompo de unuopaj glomeruloj.

Aterosclerosis estas sistema malsano kiu povas tuŝi ajnan parton de la vaskula sistemo de la homa korpo. Por terapio kaj antaŭzorgo, vi devas regule monitori sangan kolesterolon, aliĝi al sana aktiva vivstilo kaj konsulti kun koncernaj specialistoj en oportuna maniero.