Helpa Nefropatia Diabeta

La diabeto povas tre longe, ĝis 20 jaroj, detrui efikon sur la renoj, tamen ne kaŭzante malagrablajn sentojn al la paciento. Simptomoj de diabetika nefropatio okazas kiam rena malsukceso jam disvolviĝis. Se la paciento havas signojn de rena malsukceso. tio signifas, ke metabolaj forĵetaĵoj akumuliĝas en la sango. Ĉar la renoj tuŝitaj ne povas trakti ilian filtradon.

Etapa diabeta nefropatio. Testoj kaj diagnozoj

Preskaŭ ĉiuj diabetoj bezonas esti provitaj ĉiujare por monitori la funkcion de reno. Se diabetika nefropatio disvolviĝas, tiam tre gravas detekti ĝin en frua stadio, dum la paciento ankoraŭ ne sentas simptomojn. La pli frua kuracado por diabetika nefropatio komenciĝas, des pli granda estas la ebleco de sukceso, tio estas, ke la paciento povos vivi sen dializo aŭ rena transplantado.

En 2000, la Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio aprobis la klasifikon de diabetika nefropatio laŭ etapoj. Ĝi inkluzivis jenajn formulojn:

Poste spertuloj komencis uzi pli detalan eksterlandan klasifikon de renaj komplikaĵoj de diabeto. En ĝi distingiĝas ne 3, sed 5 stadioj de diabeta nefropatio. Vidu la stadiojn de kronika rena malsano por pli da detaloj. Kia stadio de diabetika nefropatio en aparta paciento dependas de lia glomerula filtrado-ritmo (estas detale priskribita kiel ĝi estas determinita). Ĉi tiu estas la plej grava indikilo, kiu montras kiom bone konservita rena funkcio.

En la stadio de diagnozado de diabeta nefropatio, gravas la kuracisto kalkuli, ĉu la reno estas tuŝita de diabeto aŭ aliaj kaŭzoj. Diferenca diagnozo de diabeta nefropatio kun aliaj renaj malsanoj devas esti:

Signoj de kronika pielonefrite:

Dieto por renaj komplikaĵoj de diabeto

En multaj kazoj kun diabetaj renaj problemoj, limigi konsumon de salo helpas malpliigi sangopremon, malpliigi ŝvelaĵojn kaj malrapidigi la progresadon de diabetika nefropatio. Se via sangopremo estas normala, tiam manĝu ne pli ol 5-6 gramojn da salo ĉiutage. Se vi jam havas hipertension, tiam limigu vian salan konsumon al 2-3 gramoj ĉiutage.

Nun la plej grava afero.Oficiala medicino rekomendas "ekvilibran" dieton por diabeto, kaj eĉ pli malaltan proteinan konsumon por diabeta nefropatio. Ni sugestas, ke vi konsideras uzi malaltan karbonhidratan dieton por efike malaltigi vian sangan sukeron al normalo. Ĉi tio eblas per glomerula filtra rapideco super 40-60 ml / min / 1,73 m2. En la artikolo "Dieto por renoj kun diabeto", ĉi tiu grava temo estas detale priskribita.

La ĉefa maniero antaŭvidi kaj trakti diabetikan nefropation estas malaltigi sangan sukeron, kaj poste teni ĝin proksime al normalo por sanaj homoj. Supre, vi lernis kiel fari tion per malalta karbo-dieto. Se la sanga glukoza nivelo de la paciento estas kronike levita aŭ la tuta tempo varias de alta al hipogluzemio, tiam ĉiuj aliaj agadoj malmulte utilos.

Medikamentoj por la kuracado de diabetika nefropatio

Por la kontrolo de arteria hipertensio, same kiel intrakrania hipertensio en la renoj, diabeto ofte estas preskribitaj drogoj - ACE-inhibidores. Ĉi tiuj drogoj ne nur malpliigas sangopremon, sed ankaŭ protektas la renojn kaj koron. Ilia uzo reduktas la riskon de fina rena malsukceso. Probable, ACE-inhibidores de longedaŭra agado estas pli bonaj ol captopril. kiu devas esti prenita 3-4 fojojn ĉiutage.

Se paciento disvolvas sekan tuson rezulte de prenado de drogo el la grupo de ACE-inhibidores, tiam la kuracilo estas anstataŭigita per blokanta receptoro de angiotensin-II. Drogoj en ĉi tiu grupo estas pli multekostaj ol ACE-inhibidores, sed multe malpli probable kaŭzas kromefikojn. Ili protektas la renojn kaj koron kun preskaŭ sama efikeco.

La cela sangopremo por diabeto estas 130/80 kaj sube. Tipe, en pacientoj kun tipo 2 diabeto, ĝi atingeblas nur per kombinaĵo de drogoj. Ĝi povas konsisti el ACE-inhibilo kaj drogoj "el la premo" de aliaj grupoj: diuritikoj, beta-blokantoj, kalciaj antagonistoj. ACE-inhibiciloj kaj angiotensin-receptoroj blokantoj ne rekomendas. Vi povas legi pri kombinaĵaj medikamentoj por hipertensio, rekomenditaj por uzo en diabeto, ĉi tie. La fina decido, kiun tabeloj preskribas, faras nur la kuracisto.

Kiel afektaj problemoj influas diabeton

Se paciento estas diagnozita kun diabetika nefropatio, tiam la metodoj por trakti diabeton estas signife ŝanĝitaj. Ĉar multaj drogoj bezonas esti nuligitaj aŭ ilia dozo malpliigita. Se la glomerula filtra rapideco signife reduktiĝas, tiam la dozo de insulino devas esti malpliigita, ĉar malfortaj renoj ekscitas ĝin multe pli malrapide.

Bonvolu noti, ke la populara kuracilo por diabeto tipo 2-metformino (sioforo, glukofago) uzeblas nur ĉe glomerulaj filtradaj proporcioj super 60 ml / min / 1,73 m2. Se la rena funkcio de la paciento malfortiĝas, tiam pliigas la riskon de laktika acidozo, tre danĝera komplikaĵo. En tiaj situacioj, metformino estas nuligita.

Se la analizoj de la paciento montris anemion, tiam ĝi devas esti traktata, kaj tio malrapidigos la disvolviĝon de diabeta nefropatio. Al la paciento oni preskribas drogojn kiuj stimulas eritropoiesis, t.e., la produktadon de ruĝaj globuloj en la medolo. Ĉi tio ne nur malpliigas la riskon de rena malsukceso, sed ĝenerale ankaŭ plibonigas la vivokvaliton. Se la diabeto ankoraŭ ne estas dializa, ankaŭ feraj suplementoj povas esti preskribitaj.

Se la profilactika traktado de diabeta nefropatio ne helpas, tiam rena malsukceso disvolviĝas. En ĉi tiu situacio, la paciento devas suferi dializon, kaj se eble, tiam faru renon. Pri la rena transplantado, ni havas apartan artikolon. kaj hemodializon kaj peritonean dializon ni mallonge diskutos sube.

Hemodializo kaj peritoneala dializo

Dum la hemodializa proceduro, kateto estas enigita en la arterion de la paciento.Ĝi estas konektita al ekstera filtra aparato, kiu purigas la sangon anstataŭ la renoj. Post purigado, la sango estas resendita al la sangofluo de la paciento. Hemodializo povas esti farita nur en hospitalo. Ĝi povas kaŭzi falon en sangopremo aŭ infekto.

Peritoneala dializo estas kiam la tubo ne estas enigita en la arterion, sed en la abdominan kavon. Poste, granda kvanto da likvaĵo estas enportita en ĝin per la degela metodo. Ĉi tio estas speciala fluidaĵo, kiu tiras malŝparon. Ili estas forigitaj kiel la fluido dreniĝas el la kavo. Peritoneala dializo devas esti farita ĉiutage. Ĝi portas riskon de infekto ĉe la lokoj, kie la tubo eniras la abdominan kavon.

En diabeto mellita, fluida reteno, tumultoj en nitrogeno kaj elektrolito-ekvilibro disvolviĝas ĉe pli altaj glomerulaj filtradaj indicoj. Ĉi tio signifas, ke pacientoj kun diabeto devas esti ŝanĝitaj al dializo pli frue ol pacientoj kun aliaj rena patologioj. La elekto de dializa metodo dependas de la preferoj de la kuracisto, sed por pacientoj ne estas multe da diferenco.

Kiam komenci rean anstataŭigan terapion (dializo aŭ rena transplantado) en pacientoj kun diabeto mellitus:

Celaj indikiloj por sangotestoj en pacientoj kun diabeto traktataj de dializo:

Se rena anemio disvolviĝas ĉe diabetaj pacientoj dum dializo, eritropoiesis-stimuliloj estas preskribitaj (epoetino-alfa, epoetina-beta, metoxipolietilen-glicol epoetino-beta, epoetino-omega, darbepoetin-alfa), same kiel feraj tabeloj aŭ injektoj. Ili provas subteni sangopremon sub 140/90 mm Hg. Arto ACE-inhibicantoj kaj angiotensin-II-receptoroj restas la drogoj elekteblaj por kuracado de hipertensio. Legu pli detale la artikolon "Hipertensio en diabeto de tipo 1 kaj tipo 2".

Hemodializo aŭ peritoneala dializo devas esti konsiderata nur kiel provizora paŝo en preparo por rena transplantado. Post rena transplantado por la periodo de transplanta funkciado, la paciento tute resaniĝas pro rena malsukceso. Diabeta nefropatio stabiligas, plivigligas pacientojn.

Kiam ili planas renan transplanton por diabeto, kuracistoj provas taksi kiom probable estas, ke la paciento havos kardiovaskulan akcidenton (koratako aŭ streko) dum aŭ post kirurgio. Por ĉi tio, la paciento suferas diversajn ekzamenojn, inkluzive de ECG kun ŝarĝo.

Ofte la rezultoj de ĉi tiuj ekzamenoj montras, ke la vazoj, kiuj nutras la koron kaj / aŭ cerbon, estas tro trafitaj de aterosklerozo. Vidu la artikolon "Renoza Arteria Stenosis" por detaloj. En ĉi tiu kazo, antaŭ rena transplantado, oni rekomendas kirurgie restarigi la paciencon de ĉi tiuj vazoj.

Ĉu mi povas liberiĝi de diabeto por ĉiam?

Statistikoj pri morbideco pli malĝojiĝas ĉiujare! La Rusa Diabeta Asocio asertas, ke unu el dek homoj en nia lando havas diabeton. Sed la kruela vero estas, ke ĝi ne timas la malsanon mem, sed ĝiaj komplikaĵoj kaj la vivstilo, kiun ĝi kondukas. Kiel venki ĉi tiun malsanon estas rakontita en intervjuo. Lernu pli. "

Diabeta nefropatio: kio ĝi estas?

Diabeta nefropatio (DN) estas patologio de rena funkcio, kiu disvolviĝis kiel malfrua komplikaĵo de diabeto.Rezulte de DN, la filtrilaj kapabloj de la renoj reduktiĝas, kio kondukas al nefrotika sindromo kaj poste al rena malsukceso.

Sana reno kaj diabeta nefropatio

Plie, viroj kaj insulin-dependaj diabetoj estas pli probablaj ol tiuj, kiuj suferas neinsulan-dependan diabeton. La pinto de la evoluo de la malsano estas ĝia transiro al la stadio de kronika rena malsukceso (CRF), kiu kutime okazas dum 15-20 jaroj da diabeto.

Citante la radikan kaŭzon de disvolviĝo de diabeta nefropatio, ofte menciindas kronika hiperglicemio. kombinita kun arteria hipertensio. Fakte ĉi tiu malsano ne ĉiam estas konsekvenco de diabeto.

Diabeta nefropatio estas lezo de la rena histo, kiu komplikas la kurson de diabeto. Pli tipa por tipo 1 diabeto, dum la apero de la malsano en adoleskeco determinas la maksimuman riskon de rapida disvolviĝo de komplikaĵoj. La daŭro de la malsano ankaŭ influas la gradon da damaĝo de la rena histo.

La disvolviĝo de kronika rena malsukceso draste ŝanĝas la manifestiĝojn de diabeto. Ĝi kaŭzas akran difekton en la stato de la paciento, povas esti rekta kaŭzo de morto.

Nur konstanta monitorado, ĝustatempa kuracado kaj monitorado de ĝia efikeco malrapidigas la progresadon de ĉi tiu procezo.

Mekanismoj de origino kaj disvolviĝo

La patogenesis de nefropatio estas pro damaĝo al la malgrandaj arterioj de la renoj. Estas pliiĝo en la epitelio kovranta la vazojn de la interna surfaco (endotelio), densiĝanta de la membrano de la vaskula glomerulo (subtera membrano). Loka ekspansio de kapilaroj (mikroaneŭrismoj) okazas. Interkapilaraj spacoj plenas de molekuloj de proteinoj kaj sukeroj (glicoproteinoj), konektiva histo kreskas. Ĉi tiuj fenomenoj kondukas al la disvolviĝo de glomerulosclerosis.

Plejofte difuzas formon. Ĝi estas karakterizita per unuforma dikigado de la subtera membrano. La patologio progresas dum longa tempo, malofte kondukas al formado de rena malsukceso klinike manifestita. Aparta trajto de ĉi tiu procezo estas ĝia evoluo ne nur en diabeto mellitus, sed ankaŭ en aliaj malsanoj, kiuj estas karakterizitaj de damaĝo al la renaj vaskuloj (hipertensio).

La nodula formo estas malpli ofta, pli karakteriza por diabeto mellitus de tipo 1, okazas eĉ kun mallonga daŭro de la malsano, kaj progresas rapide. Oni observas limigitan (en la formo de noduloj) lesion de la kapilaroj, la lumeno de la vazo malpliiĝas kaj la struktura rekonstruado de aneŭrismoj disvolviĝas. Ĉi tio kreas neinversigeblajn fluojn de sango.

La Internacia Klasifiko de Malsana Revizio 10 enhavas apartajn kodojn ICD 10 por difuzaj ŝanĝoj, intravaskula sklerozo de la rena histo kaj por la nodula varianto nomata Kimmelstil-Wilson-sindromo. Tamen tradicia hejma nefrologio sub ĉi tiu sindromo rilatas al ĉiuj renaj damaĝoj en diabeto.

Kun diabeto, ĉiuj strukturoj de la glomeruloj estas tuŝitaj, kio iom post iom kondukas al malobservo de la ĉefa funkcio de la renoj - urina filtrado

Nefropatio en diabeto ankaŭ estas karakterizita de damaĝo al mezgrandaj arteriaj ŝipoj, kiuj transportas sangon al la glomeruloj, disvolviĝo de sklerotaj procezoj en la spacoj inter la vazoj. La renaj tuboj, same kiel glomeruli, perdas fareblecon. Ĝenerale, malobservo de la filtrado de sanga plasmo disvolviĝas kaj la elfluo de urino en la renon plimalbonigas.

Naturo de okazo

Ne ekzistas ĝustaj faktoj pri la kaŭzoj de diabetika nefropatio en ĉi tiu etapo en la disvolviĝo de medicino. Malgraŭ la fakto, ke renaj problemoj ne rilatas rekte al sangaj glukozo-niveloj, la granda plimulto de diabetaj pacientoj, kiuj estas sur la listo de atendoj por rena transplantado. En iuj kazoj, diabeto ne disvolvas tiajn kondiĉojn, do ekzistas pluraj teorioj pri apero de diabeta nefropatio.

Sciencaj teorioj de la disvolviĝo de la malsano:

• Genetika teorio.Homoj kun certa genetika predispozicio sub la influo de hemodinamikaj kaj metabolaj malordoj karakterizaj de diabeto mellitus disvolvas renajn patologiojn.
• Metabola teorio. Konstanta aŭ longedaŭra eksceso de normala sango-sukero (hiperglicemio), estigas biokemiajn perturbojn en la kapilaroj. Ĉi tio kondukas al neinversigeblaj procezoj en la korpo, precipe damaĝante la renan histon.
• Hemodinamika teorio. En diabeto mellitus, sangofluo en la renoj ĝeniĝas, kio kondukas al formado de intrakubula hipertensio. En la fruaj stadioj, hiperfiltrado formiĝas (pliigita urina formado), sed ĉi tiu kondiĉo estas rapide anstataŭigita per misfunkcio pro la fakto, ke la trairejoj estas blokitaj de konektiva histo.

La disvolviĝo de patologio estas plejparte faciligita per plilongigita hiperglicemio, nekontrolita medikamento, fumado kaj aliaj malbonaj kutimoj, same kiel nutraj eraroj, sobrepeso kaj inflamaj procezoj en proksimaj organoj (ekzemple infektoj de la genitourinara sistemo).

Estas ankaŭ sciate, ke viroj pli emas formi ĉi tiun patologion ol virinoj. Ĉi tio povas esti klarigita per la anatomia strukturo de la genitourina sistemo, kaj ankaŭ per la malpli konscia ekzekuto de la rekomendo al la kuracisto pri kuracado de la malsano.

Riskaj Faktoroj por Diabeta Nefropatio

Malgraŭ la fakto, ke la ĉefaj kaŭzoj de la manifestiĝo de la malsano devas esti serĉataj en la laboro de internaj sistemoj, aliaj faktoroj povas pliigi la riskon disvolvi tian patologion. Dum administrado de diabetaj pacientoj, multaj kuracistoj senprobleme rekomendas, ke ili kontrolu la kondiĉon de la genitourina sistemo kaj regule faru ekzamenojn kun mallarĝaj specialistoj (nefrologo, urologo kaj aliaj).

Faktoroj kontribuantaj al la disvolviĝo de la malsano:

• Regula kaj senkontrolita alta sango-sukero,
• Anemio, kiu eĉ ne kondukas al pliaj problemoj (nivelo de hemoglobino sub 130 ĉe plenkreskaj pacientoj),
• Alta sangopremo, hipertensaj atakoj,
• Pliigita kolesterolo kaj trigliceridoj en la sango,
• Fumado kaj alkoholo (droguzo).

Simptomoj de la malsano

La difino de malsano frue helpos sekure konduki kuracadon, sed la problemo estas la asintomata apero de la malsano. Krome, iuj indikiloj povas indiki aliajn sanproblemojn. Precipe, la simptomoj de diabetika nefropatio estas tre similaj al malsanoj kiel kronika pielonefrite, glomerulonefrito aŭ rena tuberkulozo. Ĉiuj ĉi tiuj malsanoj povas esti klasifikitaj kiel rena patologioj, tial por preciza diagnozo necesas kompleta ekzameno.

• Konstanta kresko de sangopremo - hipertensio,
• Malkomforto kaj doloro en la malsupera dorso,
• Anemio de diversaj gradoj, foje en latenta formo,
• Digestaj malordoj, naŭzo kaj perdo de apetito,
• Laciĝo, dormo kaj ĝenerala malforteco,
• Ŝvelado de la membroj kaj vizaĝo, precipe ĝis la fino de la tago,
• Multaj pacientoj plendas pri seka haŭto, prurito kaj erupcioj sur la vizaĝo kaj korpo.

En iuj kazoj, la simptomoj povas esti similaj al tiuj de diabeto, do pacientoj ne atentas ilin. Oni devas rimarki, ke ĉiuj diabetoj devas periode havi specialajn kribradojn, kiuj montras la ĉeeston de proteino kaj sango en sia urino. Ĉi tiuj indikiloj ankaŭ estas karakterizaj signoj de la disvolviĝo de rena disfunkcio, kiu helpos determini la malsanon kiel eble plej frue.

Diagnozo de diabeta nefropatio

Detekti la malsanon en frua etapo helpos ĝustatempe kontakti specialiston - nefrologon. Krom laboratorio-studoj, kiuj helpas determini urinajn kaj sangajn parametrojn ĉe pacientoj, specialaj instrumentaj kaj mikroskopaj studoj pri la histoj de la tuŝita organo estas vaste uzataj.Por konfirmi ĝustan diagnozon, vi eble devas efektivigi plurajn procedurojn, kies varieco kaj taŭgeco estas determinitaj de la kuracisto.

Kio helpos identigi la malsanon:

• Ultrasona ekzameno de la renoj. Domaĝa kaj tre informa speco de ekzameno. Ultrasono montras eblajn patologiojn de disvolviĝo de la organo, ŝanĝon de la grandeco, formo kaj stato de la rena dukto.
• Dopplerografio de la vazoj de la renoj. Ĝi estas efektivigita por determini paciencon kaj identigi eblajn patologiojn kaj inflamajn procezojn.
• Biopsio de rena histo. Ĝi estas efektivigita sub loka anestezio, la datumoj estas ekzamenitaj sub mikroskopo por identigi eblajn patologiojn.

Traktado pri Nefropatia Diabeta

La ĉefaj agadoj celas normaligi sangan sukeron kaj ĝeneralan prizorgadon de la korpo. Multaj metabolaj procezoj en diabeto mellitus okazas tute malsame, kio kondukas al vida difekto, vaskula damaĝo kaj aliaj karakterizaj problemoj. En la fruaj stadioj de la malsano ekzistas vera ebleco rektigi la situacion per dieta nutrado kaj kompenso por diabeto.

Antaŭzorgaj mezuroj por la disvolviĝo de diabetika nefropatio:

• Stabiligo de sangopremo,
• Sukero kontrolo
• Salo kaj Dieta Manĝaĵo,
• Malpliigi sangan kolesterolon,
• Dediĉante malbonajn kutimojn,
• Ebla fizika aktiveco,
• Rifuzo preni drogojn kiuj influas renan funkcion,
• Regulaj vizitoj al la nefrologo kaj testado.

Kiam karakterizaj simptomoj aperas, preventaj mezuroj sole ne sufiĉos, do vi sendube konsultu vian kuraciston pri taŭgaj drogoj. Krome, necesas monitori urinajn kaj sangajn kalkulojn por kontroli la efikecon de terapio.

Medikamento inkluzivas:

• Prenante inhibiciojn de angiotensina konvertanta enzimo (ACE). Ĉi tiuj inkluzivas drogojn kiel Enalapril, Ramipril, kaj Thrandolapril.
• Antagonistoj de specialaj riceviloj de angiotensin (ARA). Inter la plej popularaj estas: Irbesartan, Valsartan, Losartan.
• Por subteni la kardiovaskulan sistemon, estas uzataj agentoj, kiuj normaligas la lipidan spektron de la sanga konsisto.
• Kun severa damaĝo en la reno, oni rekomendas preni sentoksigajn drogojn, sorbitojn kaj kontraŭ-azotemajn agentojn.
• Por pliigi la nivelon de hemoglobino, oni uzas specialajn drogojn, same kiel iujn alternativajn metodojn. La uzo de preskribo devas esti interkonsentita kun via kuracisto.
• Diuretikoj helpos en la lukto kontraŭ puffiness, krom redukti la kvanton de fluida konsumado.

La listigitaj financoj normaligas sisteman kaj intrakranian hipertension, reduktas sangopremon kaj malrapidigas la progresadon de la malsano. Se medicina terapio sole ne sufiĉas, oni traktas la aferon de pli kardinalaj metodoj de rena helpo.

Malfrua Traktado

Tipaj simptomoj de komenciĝanta rena malsukceso estas ne nur difekti laboratoriotestojn, sed ankaŭ la kondiĉon de la paciento. En la malfruaj stadioj de diabeta nefropatio, rena funkcio estas ege malfortigita, do aliaj solvoj al la problemo devas esti pripensataj.

Kardinalaj metodoj estas:

• Hemodializo aŭ artefarita reno. Helpas forigi kadukajn produktojn de la korpo. La procedo ripetiĝas post ĉirkaŭ tago, tia subtena terapio helpas la pacienton vivi kun ĉi tiu diagnozo dum longa tempo.
• Peritoneala dializo. Iom malsama principo ol aparataro hemodializo. Tia proceduro efektiviĝas iom malpli ofte (ĉirkaŭ unufoje ĉiun tri aŭ kvin tagojn) kaj ne bezonas sofistikan medicinan ekipaĵon.
• Rinotransplantaĵo. Transplantaĵo de donacanta organo al paciento. Efika operacio, bedaŭrinde, ne tre oftas en nia lando.

En la postaj stadioj de la malsano, pacientoj havas malpliigon de insulinpostuloj.Ĉi tio estas alarma signo de progreso de malsano. Tial estas tre grave konservi normalajn nivelojn de sanga sukero. En ĉi tiu stadio, eĉ ne-insulino-dependaj pacientoj estas translokigitaj al taŭga terapio.

Prognozo por diabetika nefropatio

Malgraŭ speciale projektitaj intervenoj por antaŭzorgo kaj kuracado de diabetika nefropatio, plej multaj diabetoj alfrontas severajn konsekvencojn de ĉi tiu malsano. En iuj kazoj, la sola maniero ŝpari la vivon de paciento estas havi renan transplanton de donacanto. Tiaj operacioj havas kelkajn funkciojn, longan rehabilitan periodon kaj altan koston. Krome la risko de reevoluado de nefropatio estas sufiĉe alta, do pli bone ne permesi la transiron de la malsano al progresinta stadio.

La prognozo por pacientoj kun diabetika nefropatio estas sufiĉe favora. La malsano disvolviĝas tre malrapide, kaj se vi sekvas la rekomendojn de la kuracisto kaj kontrolas sangan sukeron, pacientoj eble eĉ ne konscias pri tiaj problemoj.

Nefropatio en diabeto mellitus okazas tre ofte, dum neniu scias la ĝustan determinon de la kaŭzoj de tia patologio. Estas sciate, ke kun levita nivelo de sukero en sango, rena malsukceso disvolviĝas pli ofte, kaj pliaj provokaj faktoroj kontribuas al tio. Por ekskludi la disvolviĝon de severa rena malsukceso kaj la riskon de morto, estas nepre necese monitori la kalkulon de urino kaj uzi bontenan terapion por normaligi sangan sukeron.

Kaŭzoj de rena damaĝo en diabeto

La ĉefa faktoro, kiu kondukas al diabetika nefropatio rena, estas miskompreno en la tono de la envenantaj kaj elirantaj renaj glomerulaj arterioloj. En normala stato, la arteriolo estas duoble pli larĝa ol la efluanto, kiu kreas premon en la glomerulo, antaŭenigante filtradon de sango kun la formado de primara urino.

Interŝanĝaj malordoj en diabeto mellitus (hiperglicemio) kontribuas al la perdo de sangaj glasoj forto kaj elasteco. Ankaŭ alta glukozo en la sango kaŭzas konstantan fluon de histo-fluido en la sangofluon, kio kondukas al la ekspansio de la alportantaj vazoj, kaj tiuj efektivigantaj retenas sian diametron aŭ eĉ mallarĝan.

En la glomerulo kreskas premo, kiu finfine kondukas al la detruo de funkciaj renaj glomeruloj kaj ilia anstataŭigo per konektiva histo. Alta premo antaŭenigas la trairon tra la glomeruloj de komponaĵoj, por kiuj ili kutime ne estas permeables: proteinoj, lipidoj, sangaj ĉeloj.

Diabeta nefropatio estas subtenata de alta sangopremo. Kun konstante pliigita premo, la simptomoj de proteinuria pliiĝas kaj la filtrado en la reno malpliiĝas, kio kondukas al la progresado de rena malsukceso.

Unu el la kialoj, kiuj kontribuas al nefropatio en diabeto, estas dieto kun alta proteina enhavo en la dieto. En ĉi tiu kazo, la sekvaj patologiaj procezoj disvolviĝas en la korpo:

1. En la glomeruloj, premo pliiĝas kaj filtrado pliiĝas.
2. Urina proteina ekskrecio kaj proteina deponejo en la rena histo pliiĝas.
3. La lipa spektro de la sango ŝanĝiĝas.
4. Acidosis disvolviĝas pro pliigita formado de nitrogenaj komponaĵoj.
5. La aktiveco de kreskaj faktoroj akcelantaj glomerulosclerosis pliiĝas.

Diabeta nefrito disvolviĝas sur fono de alta sango-sukero. Hiperglicemio ne nur kondukas al troa damaĝo de sangaj glasoj de liberaj radikaloj, sed ankaŭ reduktas la protektajn propraĵojn pro gluado de antioksidantaj proteinoj.

En ĉi tiu kazo, la renoj apartenas al organoj kun pli granda sentiveco al oksida streso.

Simptomoj de nefropatio

La klinikaj manifestoj de diabetika nefropatio kaj la klasifiko laŭ stadioj reflektas la progreson de detruo de la rena histo kaj malpliigon de ilia kapablo forigi venenajn substancojn el la sango.

La unua etapo karakterizas per pliigita rena funkcio - la indico de filtrado de urino pliigas 20-40% kaj pliigas sangoprovizon al la renoj. Ekzistas neniuj klinikaj signoj en ĉi tiu stadio de diabetika nefropatio, kaj ŝanĝoj en la renoj estas reverteblaj kun normaligo de glicemio tre normala.

En la dua etapo komenciĝas strukturaj ŝanĝoj en la rena histo: la glomerula baza membrano dikiĝas kaj iĝas permeable al la plej malgrandaj proteinoj. Ne estas simptomoj de la malsano, la testoj de urino estas normalaj, la sangopremo ne ŝanĝiĝas.

Diabeta nefropatio de la stadio de mikroalbuminurio manifestiĝas per liberigo de albumino en ĉiutaga kvanto de 30 ĝis 300 mg. En tipo 1 diabeto, ĝi okazas 3-5 jarojn post la komenco de la malsano, kaj nefrito en tipo 2 diabeto povas esti akompanata de apero de proteino en la urino de la komenco.

La pliigita permeablo de la glomeruloj de la renoj estas asociita al tiaj kondiĉoj:

• Kompatinda diabeto-kompenso.
• Alta sangopremo.
• Alta sanga kolesterolo.
• Mikro kaj makroangiopatioj.

Se tiutempe stabila bontenado de la celaj indikiloj de glicemio kaj sangopremo estas atingita, tiam la stato de rena hemodinamiko kaj vaskula permeablo ankoraŭ povas reveni al la normalo.
La kvara etapo estas proteinurio super 300 mg ĉiutage. Ĝi okazas en pacientoj kun diabeto post 15 jaroj da malsano. Glomerula filtrado malpliiĝas ĉiun monaton, kio kondukas al fina rena malsukceso post 5-7 jaroj. Simptomoj de diabetika nefropatio ĉe ĉi tiu etapo estas asociitaj kun alta sangopremo kaj vaskula damaĝo.

La diferenca diagnozo de diabetika nefropatio kaj nefritio, de imuna aŭ bakteria origino, baziĝas sur la fakto, ke nefrito okazas kun apero de leŭkocitoj kaj ruĝaj globuloj en la urino, kaj diabetika nefropatio nur kun albuminurio.

Diagnozo de nefrotika sindromo ankaŭ malkaŝas malpliiĝon de sanga proteino kaj alta kolesterolo, malalt-denseca lipoproteinoj.

Edemo en diabeta nefropatio estas imuna al diuritikoj. Ili komence aperas nur sur la vizaĝo kaj malsupra kruro, kaj poste etendiĝas al la abdomena kaj brusta kavo, same kiel la pericardia sako. Pacientoj progresas al malforteco, naŭzo, manko de spiro, korinsuficienco kuniĝas.

Kiel regulo, diabetika nefropatio okazas kune kun retinopatio, polineuropatio kaj koronaria kormalsano. Aŭtonomia neuropatio kondukas al sendolora formo de miokardia infarkto, atonio de la veziko, ortostatika hipotensio kaj erektila misfunkcio. Ĉi tiu etapo estas konsiderata nerefutebla, ĉar pli ol 50% de la glomeruloj estas detruitaj.

La klasifiko de diabeta nefropatio distingas la lastan kvinan stadion kiel uremikan. Kronika rena malsukceso manifestiĝas per pliigo en la sango de venenaj nitrogenaj komponaĵoj - creatinino kaj ureo, malkresko en kalio kaj pliigo en serumaj fosfatoj, malkresko en glomerula filtrado.

La jenaj simptomoj estas karakterizaj por diabetika nefropatio en la stadio de rena malsukceso:

1. Progresema arteria hipertensio.
2. Severa edema sindromo.
3. Manko de spiro, takikardio.
4. Signoj de pulma edemo.
5. Persista severa anemio en diabeto.
6. Osteoporosis.

Se glomerula filtrado malpliiĝas ĝis la nivelo de 7-10 ml / min, tiam signoj de intoakcio povas esti haŭta prurito, vomado, brua spirado.

Determino de pericardia frota bruo estas tipa por la fina stadio kaj postulas tujan ligon de la paciento al la dializa aparato kaj rena transplantado.

Metodoj por detekti nefropation en diabeto

Diagnozo de nefropatio estas farata dum la analizo de urino por glomerula filtrado, ĉeesto de proteinoj, blankaj globuloj kaj ruĝaj globuloj, kaj ankaŭ enhavo de creatinino kaj ureo en la sango.

Signoj de diabetika nefropatio povas esti determinitaj per la rompo de Reberg-Tareev per la enhavo de creatinino en ĉiutaga urino.En la fruaj stadioj, la filtrado pliiĝas 2-3 fojojn ĝis 200-300 ml / min, kaj tiam falas dekoble dum la malsano progresas.

Por identigi diabetikan nefropation kies simptomoj ankoraŭ ne manifestiĝis, mikroalbuminurio estas diagnozita. Urina analizo estas farata sur la fono de kompenso por hiperglicemio, proteino estas limigita en la dieto, diuréticos kaj fizika aktiveco estas ekskluditaj.
La aspekto de konstanta proteinuria estas evidenteco de la morto de 50-70% de la glomeruloj de la renoj. Tia simptomo povas kaŭzi ne nur diabetikan nefropation, sed ankaŭ nefriton de inflama aŭ autoinmuna origino. En dubaj kazoj, perkutana biopsio estas farita.

Por determini la gradon de rena malsukceso, sanga ureo kaj creatinino estas ekzamenitaj. Ilia pliiĝo indikas la aperon de kronika rena malsukceso.

Preventaj kaj terapiaj mezuroj por nefropatio

Antaŭzorgo de nefropatio estas por diabetoj, kiuj havas altan riskon de rena damaĝo. Ĉi tiuj inkluzivas pacientojn kun nebone kompensita hiperglicemio, malsano daŭranta pli ol 5 jarojn, damaĝon al la retino, alta sanga kolesterolo, se en la pasinteco la paciento havis nefriton aŭ estis diagnozita kun hiperfiltrado de la renoj.

En tipo 1 diabeto mellitus, diabeta nefropatio estas malhelpita per intensigita insulinoterapio. Estas pruvite, ke tia konservado de glicata hemoglobino, kiel nivelo sub 7%, reduktas la riskon de damaĝo al la vazoj de la renoj je 27-34 procentoj. En diabeto mellitus de tipo 2, se tia rezulto ne atingeblas per piloloj, tiam pacientoj estas translokigitaj al insulino.

Traktado de diabeta nefropatio en la stadio de mikroalbuminurio ankaŭ estas farita kun deviga optimuma kompenso por karbonhidrata metabolo. Ĉi tiu etapo estas la lasta, kiam vi povas malrapidigi kaj foje reverti la simptomojn kaj kuracado alportas senteblan pozitivan rezulton.

La ĉefaj direktoj de terapio:

• Insuloterapio aŭ kombina traktado kun insulino kaj tabeloj. La kriterio estas glicata hemoglobino sub 7%.
• Inhibintoj de la konvertiĝanta enzimensingi: ĉe normala premo - malaltaj dozo, kun pliigita - meza terapio.
• Normaligo de sanga kolesterolo.
• Reduktante dietan proteinon al 1g / kg.

Se la diagnozo montris la stadion de proteinurio, tiam por diabetika nefropatio, kuracado devas baziĝi pri malhelpi disvolviĝon de kronika rena malsukceso. Por ĉi tio, por la unua tipo de diabeto, daŭras intensiva insulinoterapio, kaj por la elekto de piloloj por redukti sukeron, ilia nefrotóxica efiko devas esti ekskludita. El la plej sekuraj nomiĝas Glurenorm kaj Diabeton. Ankaŭ laŭ indikoj, kun diabeto tipo 2, insulinoj estas preskribitaj aldone al kuracado aŭ estas transdonitaj tute al insulino.

Oni rekomendas konservi premon je 130/85 mm Hg. Arto Sen atingi normalan nivelon de sangopremo, la kompenso de glicemio kaj lipidoj en la sango ne alportas la deziratan efikon, kaj estas neeble ĉesigi la progresadon de nefropatio.

La maksimuma terapia agado kaj nefroprotekta efiko estis observitaj en enzimaj konvertiĝantoj de angiotensin. Ili estas kombinitaj kun diuretikoj kaj beta-blokantoj.

En la stadio, kiam sanga creatinino estas levita al 120 kaj pli ol mikromol / l, simptomaj traktadoj de envenenigo, hipertensio kaj malobservo de la elektrolita enhavo en la sango efektiviĝas. Ĉe valoroj super 500 μmol / L, la stadio de kronika nesufiĉeco estas konsiderata kiel fina, kiu postulas la ligon de artefarita reno al la aparato.

Novaj metodoj por malebligi la disvolviĝon de diabeta nefropatio inkluzivas la uzon de drogo, kiu malhelpas la detruon de la glomeruloj de la renoj, tuŝante la permeablon de la subtera membrano. La nomo de ĉi tiu drogo estas Wessel Douay F. Ĝia uzo permesis redukti la ekskrecion de proteino en la urino kaj la efiko persistis 3 monatojn post nuligo.

La malkovro de la kapablo de aspirino redukti proteinan glication kaŭzis la serĉadon de novaj drogoj, kiuj havas similan efikon, sed mankas prononcaj iritaj efikoj sur la mukozaj membranoj. Ĉi tiuj inkluzivas aminoguanidinon kaj vitaminon B6-derivaĵon. Informo pri diabeta nefropatio estas donita en la video en ĉi tiu artikolo.

Kaŭzoj de nefropatio

La renoj filtras nian sangon kontraŭ toksinoj ĉirkaŭ la horloĝo, kaj ĝi purigas multajn fojojn dum la tago. La tuta volumo de fluido eniranta la renojn estas ĉirkaŭ 2 mil litroj. Ĉi tiu procezo estas ebla pro la speciala strukturo de la renoj - ili ĉiuj estas penetritaj per reto de mikrokapilaroj, tubuloj, sangaj glasoj.

Antaŭ ĉio, la amasiĝo de kapilaroj en kiuj eniras sangon estas kaŭzita de alta sukero. Ili estas nomataj rena glomeruli. Sub la influo de glukozo, ilia aktiveco ŝanĝiĝas, premo en la glomeruloj pliiĝas. La renoj komencas funkcii en akcelita reĝimo, proteinoj, kiuj ne havas tempon por filtri, nun eniras la urinon. Poste la kapilaroj estas detruitaj, sur sia loko kreskas konektiva histo, okazas fibrozo. Glomeruli aŭ komplete ĉesigas sian laboron, aŭ signife reduktas sian produktivecon. Rena malsukceso okazas, la flua urino malpliiĝas, kaj la korpo ebriiĝas.

Diabeto kaj premo-ŝarĝo estos afero de la pasinteco

Diabeto estas la kaŭzo de preskaŭ 80% de ĉiuj batoj kaj amputoj. 7 el 10 homoj mortas pro ŝtopitaj arterioj de la koro aŭ cerbo. En preskaŭ ĉiuj kazoj, la kialo de ĉi tiu terura fino estas la sama - alta sanga sukero.

Sukero povas kaj devas esti frapita, alie nenio. Sed ĉi tio ne kuracas la malsanon mem, sed nur helpas batali la esploron, kaj ne la kaŭzon de la malsano.

La sola kuracilo, kiu estas oficiale rekomendita por diabeto kaj uzata de endokrinologoj en sia laboro, estas Ji Dao Diabetes-Adhesivo.

La efikeco de la drogo, kalkulita laŭ la norma metodo (la nombro de pacientoj, kiuj resaniĝis al la tuta nombro de pacientoj en la grupo de 100 homoj, kiuj suferis kuracadon) estis:

La produktantoj de Ji Dao ne estas komerca organizo kaj estas financitaj de la ŝtato. Tial nun ĉiu loĝanto havas la eblecon ricevi la drogon je 50% rabato.

Aldone al pliigita premo kaj vaskula detruo pro hiperglicemio, sukero ankaŭ efikas sur metabolaj procezoj, kaŭzante kelkajn biokemiajn malordojn. Proteinoj estas glukozilataj (reagas kun glukozo, sukeritaj), inkluzive en la internaj renaj membranoj, la aktiveco de enzimoj, kiuj pliigas la permeablon de la muroj de sangaj glasoj, la formadon de liberaj radikaloj. Ĉi tiuj procezoj akcelas la disvolviĝon de diabeta nefropatio.

Krom la ĉefa kaŭzo de nefropatio - troaj kvantoj de glukozo en la sango, sciencistoj identigas aliajn faktorojn, kiuj efikas sur la probableco kaj rapideco de la malsano:

• genetika predispozicio. Oni kredas, ke diabeta nefropatio aperas nur en individuoj kun genetika fono. Iuj pacientoj ne havas ŝanĝojn en la renoj eĉ kun longedaŭra foresto de kompenso por diabeto mellitus,
• alta sangopremo
• infektoj de uretoj
• obezeco
• vira sekso
• fumado

Simptomoj de la apero de DN

Diabeta nefropatio disvolviĝas tre malrapide, dum longa tempo ĉi tiu malsano ne influas la vivon de paciento kun diabeto. Simptomoj tute forestas. Ŝanĝoj en la glomeruloj de la renoj komenciĝas nur post kelkaj jaroj da vivo kun diabeto. La unuaj manifestiĝoj de nefropatio estas asociitaj kun milda ebriigo: letargio, malagrabla gusto en la buŝo, malbona apetito. La ĉiutaga volumo de urino pliigas, urinado fariĝas pli ofta, precipe nokte. La specifa graveco de urino reduktas, sangotesto montras malaltan hemoglobinon, pliigitan creatininon kaj ureon.

Simptomoj de diabetika nefropatio pliiĝas kun la stadio de la malsano.Eksplicitaj, prononcitaj klinikaj manifestiĝoj okazas nur post 15-20 jaroj, kiam neinversigeblaj ŝanĝoj en la renoj atingas kritikan nivelon. Ili estas esprimitaj per alta premo, vasta edemo, severa embriado de la korpo.

Klasifiko de Diabeta Nefropatio

Diabeta nefropatio rilatas al malsanoj de la genitourina sistemo, kodo laŭ ICD-10 N08.3. Ĝi estas karakterizita de rena malsukceso, dum kiu la filtra rapideco en la glomeruloj de la renoj (GFR) malpliiĝas.

GFR estas la bazo por la divido de diabetika nefropatio laŭ la stadioj de disvolviĝo:

1. Kun komenca hipertrofio, la glomeruloj pligrandiĝas, la volumo de filtrita sango kreskas. Foje povas esti observita kresko de rena grandeco. En ĉi tiu etapo ne ekzistas eksteraj manifestiĝoj. Testoj ne montras pliigitan kvanton de proteino en urino. SCF>
2. La apero de ŝanĝoj en la strukturoj de la glomeruloj estas observata plurajn jarojn post la debuto de diabeto mellitus. Ĉi-foje la glomerula membrano densiĝas, kaj la distanco inter la kapilaroj kreskas. Post ekzercado kaj signifa kresko de sukero, proteino en la urino povas esti detektita. GFR falas sub 90.
3. La apero de diabeta nefropatio estas karakterizita de severa damaĝo al la vazoj de la renoj, kaj rezulte de konstanta pliigita kvanto de proteino en la urino. Ĉe pacientoj, premo komencas pliiĝi, unue nur post fizika laboro aŭ ekzercado. GFR falas draste, foje al 30 ml / min, kio indikas la aperon de kronika rena malsukceso. Antaŭ la komenco de ĉi tiu etapo, almenaŭ 5 jaroj. Ĉi-foje, ŝanĝoj en la renoj povas esti inversigitaj per taŭga kuracado kaj strikta aliĝo al dieto.
4. Klinike prononcita MD estas diagnozita kiam ŝanĝoj en la renoj fariĝas neinversigeblaj, proteino en la urino estas detektita> 300 mg ĉiutage, GFR 9030010-155Diagnozo de nefropatio

La ĉefa afero en la diagnozo de diabetika nefropatio estas detekti la malsanon en tiuj stadioj, kiam rena malfunkcio ankoraŭ revenas. Tial diabetoj, kiuj registriĝas ĉe la endokrinologo, estas preskribitaj provoj unufoje jare por detekti mikroalbuminurion. Helpe de ĉi tiu studo eblas detekti proteinon en la urino kiam ĝi ankoraŭ ne estas determinita en la ĝenerala analizo. La analizo estas planita ĉiujare 5 jarojn post la apero de tipo 1-diabeto kaj ĉiujn 6 monatojn post la diagnozo de tipo 2-diabeto.

Se la proteina nivelo estas pli alta ol normala (30 mg / day), Reberg-testo estas farita. Kun ĝia helpo, oni taksas ĉu la rena glomeruli funkcias kutime. Por la testo, la tuta volumo de urino, kiu produktis la renojn en unu horo (kiel opcio, la ĉiutaga volumo) estas kolektita, kaj sango ankaŭ estas prenita el vejno. Surbaze de datumoj pri la kvanto de urino, la nivelo de creatinino en la sango kaj en la urino, la GFR-nivelo kalkuliĝas per speciala formulo.

Por distingi diabetikan nefropation de kronika pielonefrite, ĝeneralaj urinoj kaj sangaj provoj estas uzataj. Kun infekta malsano de la renoj, estas detektita pliigita nombro de blankaj globuloj kaj bakterioj en la urino. Rena tuberkulozo karakterizas per la ĉeesto de leŭkociturio kaj la foresto de bakterioj. Glomerulonefrito diferencas surbaze de ekzameno de radioj X - urografio.

La transiro al la sekvaj stadioj de diabeta nefropatio estas determinita surbaze de kresko de albumino, apero de proteino en OAM. Plia evoluo de la malsano influas la premon, signife ŝanĝas sangokalkuladon.

Se ŝanĝoj en la renoj okazas multe pli rapide ol averaĝaj nombroj, la proteino kreskas forte, sango aperas en la urino, rena biopsio estas farita - specimeno de la rena histo estas prenita per maldika nadlo, kio ebligas klarigi la naturon de la ŝanĝoj en ĝi.

Kiel oni traktas la malsanon?

Por diagnozi la malsanon, vizitoj al kuracistoj de specialaĵo ne bezonas; diabetika nefropatio estas rivelita ĉe la jara medicina ekzameno fare de terapeŭto aŭ endokrinologo. Ili preskribas kuracadon.La celo en ĉi tiu etapo estas redukti sukeron, kolesterolon, trigliceridojn en la sango al normalo, malpliigi sangopremon.

Celaj Sukeraj Niveloj:

• 4-7 mmol / l - sur malplena stomako
• 6-8 mmol / l - je la enlitiĝo,
• ĝis 10 mmol / l - unu horon post manĝo.

Komencante de la etapo 3, konsultoj kun nefrologo estas postulataj. Kun plua disvolviĝo de nefropatio, paciento kun diabeto registriĝas ĉe nefrologo kaj konstante vizitas lin.

Prenante medikamento

Tuj kiam testoj pri diabetika nefropatio komencas detekti proteinon en la urino, preskribas drogojn de la grupo de ACE-inhibidores. Ili havas la kapablon stimuli vasodilatadon kaj malhelpi la enzimon, kiu efikas sur ilia mallarĝigo. Tiel, malpliigo de sangopremo kaj rena protekto estas atingita. ACE-inhibidores ankaŭ reduktas la liberigon de albumino en la urino, reduktas la riskon de kora malsano kaj grandaj vazoj. Drogoj kiel enalapril, captopril, lisinopril povas ĉesigi la disvolviĝon de rena damaĝo eĉ en tiuj pacientoj kun diabeto, kiuj ne havas altan sangopremon. En ĉi tiu kazo, iliaj dozoj ĝustigas tiel ke ne troa malpliiĝo de premo.

La dua grupo de drogoj por kuracado de diabetika nefropatio estas blokaj receptoroj de AT1. Ili kapablas malpliigi vaskulan tonon kaj premon en ili. Sufiĉas preni ĉi tiujn medikamentojn unufoje ĉiutage, ili estas facile toleremaj kaj havas minimuman kontraŭindikon. En Rusujo registriĝas losartan, eprosartan, valsartan, kandesartan. Por pli bona rena protekto, kompleksa kuracado estas kutime preskribita per drogoj de ambaŭ grupoj.

Estas sufiĉe malfacile por hipertensaj pacientoj kun diabeta nefropatio malaltigi la premon, do ili ankaŭ preskribas aliajn medikamentojn. Ĉiu kombinaĵo estas elektita individue tiel ke entute ili reduktas premon al 130/80 aŭ eĉ pli malalta, kun tiaj indikiloj la risko de rena damaĝo estas minimuma - Pri hipertensio kaj diabeto.

Drogoj por malaltigi sangopremon en diabeto

En stadio 3, hipoglucemaj agentoj povas esti anstataŭigitaj per tiuj, kiuj ne amasiĝos en la renoj. En stadio 4, tipo 1-diabeto kutime postulas insulinĝustigon. Pro malbona rena funkcio, ĝi elretiĝas pli longe el la sango, do nun ĝi bezonas malpli. En la lasta etapo, la kuracado de diabetika nefropatio konsistas en detoxifado de la korpo, pliigo de la nivelo de hemoglobino, anstataŭigo de funkcioj de ne-laborantaj renoj per hemodializo. Post stabiligo de la kondiĉo, oni pripensas la demandon pri la ebleco de transplantado de donacanta organo.

Estas proprecoj en la uzo de antibiotikoj. Por kuracado de bakteriaj infektoj en la renoj kun diabetika nefropatio, tre aktivaj agentoj estas uzataj, la kuracado estas pli longa, kun deviga kontrolo de creatinina nivelo.

Mallonga priskribo

Diabetanefropatio (Diabeta rena malsano) - klinika sindromo karakterizata de persista albuminurio (AU) de pli ol 30 mg / tago, detektita almenaŭ 2 fojojn ene de 3-6 monatoj kun progresiva malkresko de GFR kaj pliigo de sangopremo (BP).

NB! En ĉeesto de DN, diagnozo de Kronika Malsano estas nepre farita kun determino de ĝia stadio, indikante la funkcian staton de la renoj (vidu CP "CKD en Plenkreskuloj").

La rilatumo de la kodoj ICD-10 kaj ICD-9:

Protokola disvolviĝo / revizia dato: 2016 jaro.

Protokolaj Uzantoj: ĝeneralaj kuracistoj, terapiistoj, nefrologoj, endokrinologoj, urologoj, obstetrikaj-ginekologoj, reanimantoj.

Kategorio de Paciento: plenkreskuloj.

Evidentecoj

Diagnozo (ambulatoria kliniko)

Kuracaj Diagnostikoj

Diagnozaj kriterioj

Plendoj:
Malpliiĝis apetito
Soifo
Haŭta juko
Malagrabla gusto en la buŝo,
Naŭzo
Malforteco
Senforteco
Somnolo
Ofta urinado.

Anamnesis:
· Klinike establita diagnozo de diabeto mellitus.

Fizika ekzameno:
Ŝvelaĵo (de minimuma ekstercentra ĝis abdomena kaj anasarca).

Esploro en laboratorio:

Urinizo:
Albuminuria (la albuminuria testo devas esti farita kun tipo 1 diabeto post ≥ 5 jaroj, kun tipo 2 diabeto tuj post la diagnozo),
· Pliigita proporcio de albumino / creatina (A: C) en la urino,
· Proteinuria de minimuma ĝis nefrotika nivelo (pli ol 3g / tago),
Glucosuria
Hypoalbuminemia,
Hipoproteinemia,

Biokemia sangotesto:
Hiperglicemio
Hiperlipidemia,
Pliigitaj niveloj de ureo kaj creatinino,
Pliigitaj niveloj de acida úrico
· Pliigitaj niveloj de kalio, fosforo,
Pliigitaj niveloj de paratiroida hormono,
· Pliigita GFR (hiperfiltración), kaj malkresko en GFR,
· Pliigita glicosilata hemoglobina nivelo,
Malobservo de la glicemia profilo.

Instrumenta esplorado:
Ultrasono de la abdomena kavo - la ĉeesto de libera fluido (ascito) povas esti detektita,
· Ultrasono de la renoj - pliigo de la grandeco de la renoj, ekspansio kaj stagnado de urino en CSF.

Diagnoza Algoritmo:

Figuro 1 Diagnoza algoritmo por diabetika nefropatio

NB! Provo pri albuminuria devas esti farita kun diabeto de tipo 1 post ≥ 5 jaroj, kaj diabeto de tipo 2 tuj post diagnozo.

Diagnozoj (hospitalo)

DIAGNOSTIKO ĈE STACIA NIVELO

Diagnozaj kriterioj ĉe la senmova nivelo:

Plendoj kaj anamnesis:
· Historio de klinike establita diagnozo de diabeto mellitus,
Ŝanĝoj en urinario en formo de proteinurio aŭ pliigo de ĝia grado,
· Pliigo de sangopremo, gutoj en sangopremo,
La apero de edemo,
· Ŝanĝoj en sangaj provoj en la formo de pliigita creatinino, ureo.

Fizika ekzameno:
Taksado de la ĉeesto kaj severeco de edemo (de minimuma ekstercentra ĝis kava kaj anasarca), ĉiutaga mezuro de pezo, volumo de fluido ricevita (interne kaj parentera) kaj elĉerpita urino. Identigo de la focoj de infekto. Mezuro de sangopremo sidanta / staranta aŭ kuŝanta / staranta.

Esploro en laboratorio:
OAM - albuminuria, proteinurio. Leukocitituria, cilindruria, eritrocituria, (alta ĉiutaga albuminuria / proteinurio),
· Kompleta sango-kalkulo - leŭkocitosio, pliigita ESR, anemio,
· Biokemia analizo de sango: malkresko de albumino kaj totala proteino, hiperglicemio (aŭ hipoglucemio), pliigo de kolesterolo kaj ĝiaj frakcioj, pliiĝo de ureo, creatinino, uria acido, pliigo de kalio, malpliigo de kalcio, pliigo de fosforo,
Pliigitaj niveloj de paratiroida hormono,
· Malkresko en GFR,
Profila glicemia profilo,
· En ĉeesto de rezistema NS, periodo de diabeto malpli ol 5 jaroj kaj GFR> 60 ml / min - perkutana rena biopsio sekvita de morfologia ekzameno (malpeza, imunofluoreska kaj elektronika mikroskopio) kun morfologia diagnozo.

Instrumenta esplorado:
Ultrasono de la renoj - renoj de normalaj grandecoj ĝis pligrandiĝo kun ekspansio kaj stagnado de urino en CSF.
Ultrasono de la abdomena kavo - la ĉeesto de libera fluido (ascito) povas esti detektita,

Diagnoza Algoritmo:
Se estas historio de pozitiva albuminurio pli ol 2 fojojn ene de 3-6 monatoj, diagnozo de DN estas establita,
· En ĉeesto de rezistema NS, periodo de diabeto malpli ol 5 jaroj kaj GFR> 60 ml / min - perkutana punkt-biopsio de la reno sekvita de morfologia ekzameno (malpeza, imunofluoreskeco kaj elektronika mikroskopio) kun morfologia diagnozo.

La listo de la ĉefaj diagnozaj mezuroj:
OAM
· Ampleksa sango-kalkulo,
· Biokemiaj sangotestoj,
Ultrasono de la renoj.

La listo de pliaj diagnozaj mezuroj:
Ultrasono de la abdomenaj, pleuraj kavoj,
Ekokardiografio,
· Ultrasono de la vazoj de la renoj
· Biopsia rena kaj morfologia ekzameno en ĉeesto de imuna NS, periodo de diabeto malpli ol 5 jaroj kaj GFR> 60ml / min

Malsama diagnozo

Drogoj (aktivaj substancoj) uzataj en la kuracado

Traktado (ambulatoria)

Ekstera traktado

Traktado-taktikoj

NB! Traktado de DN devas esti bazita sur ĝustatempa takso kaj korekto de la ĉefaj riskaj faktoroj por disvolviĝo de DN - hiperglicemio kaj arteria hipertensio (UD - 1A).

NB! En pacientoj kun DN devus konsideru celon HbA1C-nivelo 6.5-7.0% ĝustigita por individuaj pacientaj trajtoj (UD - 2B)

NB! La ĉefa celo de terapio por evoluinta DN estas antaŭvidi disvolviĝon de ESRD kaj redukti kardiovaskulajn riskojn.

NB! Terapiaj mezuroj devas tuŝi la ĉefajn patogenetajn mekanismojn kaj riskajn faktorojn influantajn la disvolviĝon kaj progresadon de DN, la plej granda efikeco por malrapidigi la progresadon de DN povas esti atingita per multifactorial-maniero (UD-2C).

Ne-drog-traktado

· Vivstiloŝanĝoj. Pacientoj kun NAMoj devas esti konsilitaj pri terapiaj vivstilaj ŝanĝoj rilataj al restrikti ilian konsumon de natria klorido kaj proteino kun manĝaĵoj, ĉesi fumadon kaj korekti korpan pezon.
· Dietoŝanĝoj: limigante la konsumon de NaCl kaj proteino. Rena reteno kaj pliiĝo en la naĝejo de interŝanĝa natrio estas karakterizaj por diabeto, kio kaŭzas hipertension kaj malpliiĝon de efikeco de kelkaj kontraŭhipertensaj drogoj (ACE-inhibidores, ARBoj, BCC).
· La ĉiutaga konsumado de NaCl devas esti reduktita al 3-5 g / tago.
· Limigu la konsumon de proteinoj al 0,8 g / kg / tago eble iomete malrapidigos la progresadon de DN (Pedrini MT et al., 1996, Andersen S etal., 2000). Estas konsilinde parte anstataŭigi bestajn proteinojn per vegetalaj. La limigo en la dieto de bestoj kun pliigo de la enhavo de polinesaturitaj grasoj ankaŭ gravas (Brut JL et al., 2002, Ros E et al., 2004). Kalori-konsumado devas esti ĉirkaŭ 30-35 kcal / kg / tago.
· Ĉesi fumadon estas unu el la necesaj aspektoj por ŝanĝi la vivstilon de paciento kun diabeto, ĉar oni pruvis sendube, ke ĉi tiu malbona kutimo asocias ambaŭ kun la risko de disvolvi DN kaj ĝian akcelitan progresadon (Orth S.R., 2002).
· Perdo de pezo necesa por IMC> 27 kg / m 2.

Droga traktado

Glicemia kontrolo.
En ajna etapo de DN, la deziro redukti glicatan hemoglobinon al individua celnivelo (6,5-7,0%) estas necesa. Kiam oni planas metabolan kontrolon, oni devas konsideri la nivelon de GFR (UD-1A).
En pacientoj kun tipo diabeto: kun GFR 30% de la komenca nivelo dum 4 semajnoj, kaj / aŭ pliigo de hiperkalemio> 5,5 mmol / L.

NB! Noktigeblaj drogoj akcepteblaj por uzo ĉe diversaj stadioj de CKD vidu CP CKD.

Korekto de dislipidemio:
· En pacientoj kun DN, la celo de lipid-malaltiga terapio estas la nivelo de LDL Grupo nomo Nomo de drogoj Angiotensin Inhibidores
konvertanta enzimoPerindopril 5 mg, 10 mg,
Lisinopril 10 mg, 20 mg
Ramipril 2,5 mg, 5 mg 10 mg,
Fosinopril 10 mg, 20 mg, Blokaj riceviloj de angiotensino IILosartan 50 mg, 100 mg,
Valsartan 80 mg, 160 mg,
Candesartan 8 mg, 16 mg Diuretikoj:
• Tiazida-simila
• Loopback
• Kalori-ŝparemo (antagonistoj de al-
dosterona)
Indapamido 2,5 mg, 5 mg,
Furosemido 40 mg, Torasemido 5 mg, 10 mg
Spironolactono 25 mg, 50 mg
Blokaj kanaloj de kalcio:
• Dihidropiridino,
• Ne-dihidropiridino,

Nifedipino 10 mg, 20 mg, 40 mg
Amlodipine 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Verapamil, Verapamil SR, Diltiazem
β-blokantoj:
• Ne-selektema (β1, β2),
• Kardioselektilo (β1)

• Kombinitaj (β1, β2 kaj α1)Propranolol, nadolol, pindolol, timolol, sotalol
metoprololatartrato 50 mg, 100 mg,
bisoprololo 2,5 mg, 5 mg, 10 mg,
nebivolol 5 mg
esmolol, talinolol, carvedilol.

Antihipertensaj drogoj: uzu kiel parto de kombina terapio

Moxonidine Rekta Reninaj InhibintojAliskiren

Konsulto pri optometristo - por konfirmado de diabetika retinopatio,
· Konsulti pri endokrinologiisto - por la kontrolo de diabeto mellitus,
· Konsulto kun kardiologo - en simptomoj de korinsuficienco kaj ritmaj tumultoj,
· Konsulto de vaskula kirurgo - por krei vaskulan aliron por hemodializo.

Preventaj mezuroj:

· Trejni la pacienton por dieti, kontroli kaj atingi celajn nivelojn de sangopremo kaj glicata hemoglobino,
· Trejnado por preventado de infektaj komplikaĵoj en peritoneala dializo.

Monitorado de Paciencoj

Indikiloj de kurac-efikeco:
· Normaligo de elektrolita ekvilibro, kontrolu 1 fojon semajne,
· Redukto kaj / aŭ kompleta konverĝo de edemo, kontrolo - ĉiutaga pesado,
Tendenco al malpliiĝo kaj / aŭ normaligo de infero, kontrolo 2 fojojn tage,
· Korekto de acidosis, kontrolo 1 fojon semajne,
· Tendenco al pliiĝo kaj / aŭ normaligo de la hemoglobina nivelo kun anemio, kontroli 2 fojojn monate,
· Tendenco al malpliiĝo kaj / aŭ normaligo de la nivelo de fosforo, ptg, kontroli almenaŭ 1 fojon en 3 monatoj,
· Plibonigi ĝeneralan bonstaton, pliigi apetiton, IMT,
· Malrapidigi la progresadon de rena malsukceso, kontrolo - jara dinamiko de GFR.

Traktado (ambulanco)

DIAGNOSTIKO KAJ TRATADO EN LA ETAPO DE EMERGENCIA EMERGENCIO

Diagnozaj mezuroj: ne.

Droga traktado
Droga traktado provizita en la stadio de kriz-ambulanco (vidu CP por koncernaj nosologioj):
· Traktado de akra korinsuficienco (pulma edemo),
· Krizhelpo de hipertensa krizo,
· AH-korekto por CKD.

Kuracado (hospitalo)

TRATAMENTO ESTACIONA

Terapio de komplikaĵoj de progresiva rena disfunkcio inkluzivas la diagnozon kaj korekton de anemio, metabola acidozo, malordoj de fosfat-kalcia metabolo, diselektrolitemion, vidu KP "CKD en plenkreskuloj."

Taktiko de kuracado: vidu eksterhospitalan nivelon.
Ne-drog-traktado: vidu eksterhospitalan nivelon.
Droga traktado vidu eksterhospitalan nivelon.

Kirurgio

Tipo de operacio
Donaca rena transplantado,
Bariatria kirurgio
· Formado de arteriovenaj fistuloj kaj kateteroj (por peritoneala dializo),
· Instalado de provizora dializo-katetero (por krizaj indikoj),
· La formado de AVF (por programa hemodializo),
· Instalado de sinteza vaskula protezo,
· Instalado de konstanta katetero (indikoj),
· Instalado de peritoneala katetero (por peritoneala dializo),
Balona angioplastio / stentado de la vazoj de la renoj (kun stenozo).

Aliaj specoj de kuracado:
Reala anstataŭiga terapio (hemodializo, hemodifiltrado, peritoneala dializo, vidu CP CKD),
· Vakado kontraŭ hepatito "B",
· Psikologia trejnado,
· Pacienta edukado.

Indikoj por translokado al la intensiva prizorgo kaj reanimado-sekcio:
Graveco de la malsano (oliguria, azotemio, edemo),
Komplika ekstertera patologio (hipertensa krizo, akra cerebrovaskula akcidento, akra koro kaj / aŭ hepata misfunkcio, sepsis, ktp.).

Kuracaj indicaj indicoj
· Normaligo de elektrolita ekvilibro, kontrolu 1 fojon semajne,
· Redukto kaj / aŭ kompleta konverĝo de edemo, kontrolo - ĉiutaga pesado,
· Tendenco al malpliigo kaj / aŭ normaligo de sangopremo, kontrolo 2 fojojn tage,
· Korekto de acidosis, kontrolo 1 fojon semajne,
· Tendenco al pliiĝo kaj / aŭ normaligo de la hemoglobina nivelo kun anemio, kontroli 2 fojojn monate,
· Tendenco al malpliiĝo kaj / aŭ normaligo de la fosforo, PTH, kontroli almenaŭ 1 fojon en 3 monatoj,
Plibonigi ĝeneralan bonstaton, pliigante apetiton, IMC,
· Malrapidigi la progresadon de rena malsukceso, kontrolo - jara dinamiko de GFR.

Informoj

Listo de protokolaj programistoj:
1) Sultanova Bagdat Gazizovna - Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, Profesoro, Estro de la Fako pri Nefrologio, Kardiologio, KazMUNO.
2) Tuganbekova Saltanat Kenesovna - MD, ĝenerala liberlabora nefrologo de la Ministerio pri Sano de Kaza theio.
3) Kabulbaev Kairat Abdullaevich - doktoro pri medicinaj sciencoj, profesoro pri la modulo "Nefrologio" KazNMU nomata laŭ S.D. Asfendiyarova.
4) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - kandidato de medicinaj sciencoj, estro de la sekcio pri endokrinologio, JSC "Nacia Scienca Medicina Centro".
5) Dyusenbaeva Nazigul Kuandykovna - kandidato de medicinaj sciencoj, asociita profesoro de la Sekcio de Ĝenerala kaj Klinika Farmakologio de JSC "MIA".

Konflikto de intereso: Ne.

Listo de recenzistoj:
1) Nurbekova Akmaral Asylovna - Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, Profesoro pri la Sekcio pri Endokrinologio, KazNMU nomata laŭ S.D. Asfendiyarova,
2) Duren Kazhebaevich Turebekov - Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, Estro de la Fako de Nefrologio de Astana Urba Hospitalo n-ro 1.

Kondiĉoj por Protokola Revizio revizio de la protokolo 3 jarojn post ĝia publikigo kaj de la dato de sia eniro en viglecon aŭ en ĉeesto de novaj metodoj kun nivelo de evidenteco.

Artikoloj pri medicinaj fakuloj

Diagnozo kaj determino de la stadio de diabetika nefropatio baziĝas sur anamnesis (daŭro kaj speco de diabeto mellitus), laboratoriaj rezultoj (detekto de microalbuminuria, proteinuria, azotemia kaj uremio).

La plej frua diagnoza metodo por diagnoza diabetika nefropatio estas la detekto de mikroalbuminurio. La kriterio por mikroalbuminurio estas tre elektebla urina ekskrecio de albumino en kvanto de 30 ĝis 300 mg / tago aŭ 20 ĝis 200 μg / min en nokta porcio de urino. Microalbuminuria ankaŭ estas diagnozita de la proporcio de albumino / creatinino en matena urino, kiu ekskludas erarojn en ĉiutaga kolekto de urino.

Markiloj de "preklinika" rena damaĝo en diabeta nefropatio estas mikroalbuminurio, elfluado de la funkcia rena rezervo aŭ pliigo de la filtra frakcio de pli ol 22%, troo de GFR-valoroj de pli ol 140-160 ml / min.

Microalbuminuria estas konsiderita la plej fidinda preklinika kriterio por rena glomerula damaĝo. Ĉi tiu termino rilatas al la ekskrecio de albumino kun urino en malmultaj kvantoj (de 30 ĝis 300 mg / tago), kio ne estas determinita per tradicia urina testo.

Etapo de mikroralbuminurio estas la lasta revertebla stadio de diabetika nefropatio kun ĝustatempa kuracado. Alie, en 80% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 40% de pacientoj kun tipo 2 diabeto kun mikroalbuminurio, prononcita etapo de diabetika nefropatio disvolviĝas.

Microalbuminuria estas prilaboro de ne nur la progresinta stadio de diabetika nefropatio, sed ankaŭ kardiovaskula malsano. Tial la ĉeesto de mikroalbuminurio ĉe pacientoj servas kiel indiko por ekzameno por identigi kardiovaskulan patologion, kaj ankaŭ por aktiva terapio celanta riskajn faktorojn de kardiovaskulaj malsanoj.

Por la kvalita determino de mikroalbuminurio, provaj strioj estas uzataj, kies sentiveco atingas 95%, la specifaĵo estas 93%. Pozitiva testo devas esti konfirmita per pli preciza imunokemia metodo. Konsiderante la ĉiutagajn fluktuojn de albumina ekskrecio, por konfirmi veran mikroalbuminurion, vi devas havi almenaŭ du pozitivajn rezultojn kaj peki dum 3-6 monatoj.

, , , , , , , , , , , , , , ,

Klasifiko de Albuminuria

Urina Albumo-Ekskurso

Urina Albumo-Koncentriĝo

La rilatumo de albumino / creatina urino

matene porcio

1 - en viroj. 2 - en virinoj.

Laŭ la rekomendoj de la Usona Diabeta Asocio (1997) kaj la Eŭropa Grupo por la Studo de Diabeto (1999), la studo pri mikroalbuminurio estas inkluzivita en la listo de devigaj metodoj por ekzamenado de pacientoj kun tipo 1 kaj diabeto de tipo 2.

La determino de funkcia rena rezervo estas unu el la nerektaj metodoj por la diagnozo de intrakrania hipertensio, kiu estas konsiderata kiel la ĉefa mekanismo por disvolviĝo de diabeta nefropatio. Funkcia rena rezervo komprenas la kapablon de la renoj respondi pliigante GFR al la efiko de la stimulo (buŝa proteino ŝarĝo, administrado de malaltaj dozoj de dopamino, administrado de specifa aro de aminoacidoj). La eksceso de GFR post la enkonduko de la stimulo je 10% kompare kun la baza nivelo indikas konservitan funkcian reran rezervon kaj la foreston de hipertensio en la rena glomeruli.

Similaj informoj estas provizitaj per la indikilo de la filtra frakcio - la procento de GFR al la rena plasmofluo. Kutime, la grandeco de la filtra frakcio estas ĉirkaŭ 20%, ĝia valoro super 22% indikas kreskon de GFR pro pliigita premo ene de la rena glomerulo.

Absolutaj valoroj de GFR, superante la valorojn de 140-160 ml / min, ankaŭ servas kiel nerekta signo de disvolviĝo de intrakrania hipertensio.

En stadio I kaj II de la evoluo de diabetika nefropatio, la implikiĝo de renoj en la patologia procezo estas nerekte indikita per indikiloj reflektantaj la staton de hipertensio en la rena glomerulo - altaj GFR-valoroj superantaj 140-160 ml / min, foresto aŭ markita malpliiĝo de funkcia rena rezervo kaj / aŭ altaj valoroj de filtrado. frakcioj. Detekto de mikroalbuminurio ebligas diagnozon de diabetika nefropatio en la III-a evoluo.

, , , , , , ,

Etapoj de la disvolviĝo de la patologia procezo

La klasifiko de nefropatio en diabeto baziĝas sur la sinsekva progresado kaj difekto de rena funkcio, klinikaj manifestoj kaj ŝanĝoj en laboratoriaj parametroj.

Etapo de diabeta nefropatio:

En la unua etapo estas kresko de sangofluo, urina filtrado en rena nefrono kontraŭ la fono de kresko de glomerula grandeco. En ĉi tiu kazo, la ekskrecio de proteinoj de malalta molekula pezo (ĉefe albumino) kun urino estas ene de la ĉiutaga normo (ne pli ol 30 mg).

En la dua etapo, aldoniĝanta densiga membrano, proliferado de konektebla histo en la spacoj inter la vazoj de diversaj kalibroj. La ekskrecio de albumino en la urino povas superi la normon kun altaj niveloj de sanga glukozo, senkompenso de diabeto mellitus kaj fizika agado.

En la tria etapo, estas konstanta kresko de la ĉiutaga liberigo de albumino (ĝis 300 mg).

En la kvara etapo, la klinikaj simptomoj de la malsano unue aperas. La rapideco de filtrado de urino en la glomeruloj komencas malpliiĝi, proteinuria estas determinita, tio estas la liberigo de proteino pli ol 500 mg dumtage.

La kvina etapo estas fina, la glomerula filtra rapideco malpliiĝas akre (malpli ol 10 ml dum 1 minuto), difuza aŭ nodula sklerozo tre disvastiĝas.

Rena malsukceso ofte fariĝas rekta kaŭzo de morto en pacientoj kun diabeto

Diagnozo de la klinika stadio de diabetika nefropatio

La klinika stadio de diabetika nefropatio komenciĝas kun la 4a etapo laŭ Mogensen. Ĝenerale ĝi disvolviĝas en 10-15 jaroj de la komenco de diabeto mellitus kaj manifestiĝas:

• proteinurio (en 1/3 de kazoj kun disvolviĝo de nefrotika sindromo),
• arteria hipertensio
• la disvolviĝo de retinopatio,
• malkresko de GFR en la natura kurso de la malsano averaĝe je 1 ml / monato.

Nefrotika sindromo, kiu komplikas la kurson de diabeta nefropatio en 10-15% de kazoj, estas konsiderata kiel prognoza adversa klinika signo de diabeta nefropatio.Ĝi kutime disvolviĝas laŭgrade; ĉe iuj pacientoj, la konstanta rezisto de edemo al diuretaj drogoj estis konstatita pli frue. Nefrotika sindromo en la fono de diabetika nefropatio estas karakterizita per prononcita malpliiĝo de GFR, persistado de edema sindromo kaj alta proteinurio, malgraŭ la disvolviĝo de kronika rena malsukceso.

La kvina etapo de diabetika nefropatio respondas al la stadio de kronika rena malsukceso.

, , , , , ,

Trajtoj de klinikaj manifestiĝoj

La unuaj tri stadioj de disvolviĝo de nefropatio karakteriziĝas nur per ŝanĝoj en la renaj strukturoj kaj ne havas evidentajn simptomojn, tio estas, ili estas preklinikaj stadioj. En la unuaj du stadioj, oni ne observas plendojn. En la tria etapo, dum la ekzameno de la paciento, foje pliiĝas kresko de sangopremo.

La kvara etapo estas detala simptomatologio.

Plej ofte identigita:

Kun ĉi tiu speco de arteria hipertensio, pacientoj malofte povas sperti kreskon de premo. Kiel regulo, kontraŭ la fono de altaj nombroj (ĝis 180-200 / 110-120 mm Hg), kapdoloroj, kapturnoj, ĝenerala malforto ne aperas.

La sola fidinda maniero determini la ĉeeston de arteria hipertensio, la nivelo de prema fluktuo dum la tago estas periode mezuri aŭ monitori ĝin.

En la lasta, uremia etapo, ŝanĝoj disvolviĝas ne nur en la klinika bildo de rena damaĝo, sed ankaŭ dum diabeto mellitus. Rena malsukceso manifestiĝas per severa malforteco, difektita apetito, ebria sindromo, juko de haŭto eblas. Ne nur la renoj estas tuŝitaj, sed ankaŭ la spiraj kaj digestaj organoj.

Karakterize konstanta kresko de sangopremo, prononcita edemo, konstanta. La bezono de insulino malpliiĝas, sanga sukero kaj urina nivelo falas. Ĉi tiuj simptomoj ne indikas plibonigon en la stato de la paciento, sed parolas pri neinversigeblaj perfortoj de la rena histo, akre negativan prognozon.

Se paciento kun diabeto komencas pliigi arterian premon, necesas kontroli renan funkcion

Diagnozo de diabetika nefropatio

La jenaj formuloj por la diagnozo de diabeta nefropatio estas aprobitaj:

• diabetika nefropatio, stadia mikroalbuminurio,
• diabetika nefropatio, proteinuria stadio, kun konservita rena funkcia ekscesa nitrogeno,
• diabetika nefropatio, stadio de kronika rena malsukceso.

Diabeta Nefropatia Kribrado

Por la frua diagnozo de diabeta nefropatio kaj antaŭzorgo de malfruaj vaskulaj komplikaĵoj de diabeto mellitus, kribrila programo por diabetika nefropatio en pacientoj kun diabeto estis ellaborita kaj proponita kiel parto de la Deklaro de Sankta Vincento. Laŭ ĉi tiu programo, la detekto de diabeta nefropatio komenciĝas per ĝenerala klinika analizo de urino. Se proteinuria estas detektita, konfirmita de ripetaj studoj, tiam diagnozo de diabetika nefropatio, la stadio de proteinurio estas diagnozita kaj taŭga kuracado estas preskribita.

En manko de proteinurio, urina testo estas farita por ĉeesto de mikroalbuminurio. Se la urina albumin-ekskrecio estas 20 μg / min aŭ la urina albumin / creatinina rilatumo malpli ol 2,5 mg / mmol en viroj kaj malpli ol 3,5 mg / mmol en virinoj, tiam la rezulto estas konsiderata negativa kaj dua urinizo por mikroaluminuminio estas preskribita en jaro. Se la ekskrecio de albumino kun urino superas la indikitajn valorojn, tiam por eviti eblan eraron, la studo devas ripetiĝi tri fojojn ene de 6-12 semajnoj. Al la ricevo de du pozitivaj rezultoj, ili estas diagnozitaj kun diabetika nefropatio, la stadio de microalbuminuria, kaj kuracado estas preskribita.

La disvolviĝo de diabeta nefropatio ĉiam asocias kun difekto en la kurso de aliaj vaskulaj komplikaĵoj de diabeto mellitus kaj funkcias kiel riska faktoro por disvolviĝo de IHD. Tial, krom regulaj studoj pri albuminurio, pacientoj kun tipo 1 kaj tipo 2 diabeto bezonas regulan monitoradon de oftalmologo, kardiologo kaj neuropatologo.

Necesaj studoj ĉe pacientoj kun diabeto mellitus depende de la stadio de diabetika nefropatio

Kaŭzoj de diabetika nefropatio

● La ĉefa provokanta faktoro en la disvolviĝo de diabetika nefropatio estas pliigo de sango-glukozo, kio kondukas al anstataŭigo de sangaj glasoj kun densa konektiva histo kaj posta malpliboniga rena funkcio.

En la fina stadio de la malsano, rena malsukceso disvolviĝas. Estas tre grave trovi ĝustatempe kun la paciento por antaŭvidi komplikaĵojn.

● La insido de nefropatio kuŝas en tio, ke ĝi ne disvolviĝas tuj, sed dum la daŭro de dekdu jaroj, praktike sen manifestiĝi en io ajn. Kaj la procezo daŭras!

Ni iras al la kuracisto nur kiam tondro batas kaj kuracado postulas terurajn klopodojn ne nur de la paciento, sed ankaŭ de la kuracisto. Tial vi bezonas scii la klinikan kurson de la malsano.

Simptomoj de Diabeta Nefropatio

● Estas kvin stadioj de disvolviĝo de la malsano:

— 1-a etapo okazas ĉe la komenca stadio de diabeto mellitus kaj estas esprimita per hiperfunkcio de la renoj, la ĉeloj de sangaj glasoj pligrandiĝas, la filtrado kaj ekskrecio de urino pliigas.

En ĉi tiu kazo, proteino en la urino ne estas determinita, kaj ne ekzistas eksteraj manifestiĝoj (plendoj de pacientoj),

— 2-a etapo okazas ĉirkaŭ du jarojn post kiam li estis diagnozita. La vazoj de la renoj daŭre dikiĝas, sed, kiel en la unua etapo, la malsano ankoraŭ ne manifestiĝas,

— 3-a etapo kutime disvolviĝas kvin jarojn post la diagnozo de diabeto. Kiel regulo, en ĉi tiu stadio, en la procezo de diagnozo de aliaj malsanoj aŭ dum rutina ekzameno, malgranda kvanto da proteino estas detektita en la urino - de 30 ĝis 300 mg / tago.

Kaj ĉi tio estas alarma signalo por agado, ĉar ekstere nefropatio denove ne sentas sin. Rilate al ĉi-supre, ĉiuj tri stadioj estas nomataj preklinika . En ĉi tiu tempo la paciento bezonas tujan kuracadon,

— 4a etapo determinita 10-15 jarojn post la komenco de diabeto. Ĉi-faze estas brilaj klinikaj simptomoj: granda kvanto da proteino estas detektita en la urino, ŝvelado ne forigebla helpe de diuretaj drogoj.

La paciento rimarkinde perdas pezon, li havas dormon, ĝeneralan malforton, senton de naŭzo, soifo, apetito malpliiĝas kaj sangopremo periode pliiĝas.

- 5a etapo, aŭ uremia. Fakte, ĉi tio estas la fino de diabetika nefropatio aŭ la fina stadio de severa rena malsukceso: la vazoj estas tute sklerositaj en la renoj, ili ne povas plenumi excretan funkcion, la filtra indico en la glomeruloj malpli ol 10 ml / min.

La simptomoj de la antaŭa 4a etapo persistas, sed ili havas vivminacan karakteron. La sola mezuro por savi la pacienton estas rena anstataŭiga terapio (hemodializo, peritoneala dializo), same kiel rena transplantado (transplantas) aŭ duobla komplekso: reno + pankreato.

Diabeta nefropatio - tradiciaj medicinaj receptoj

● Por plibonigi renan funkcion, prenu kolekton, kiu inkluzivas florojn en egalaj partoj laŭ pezo kaj kampa ĉevalo. Muelu ĝin ĉion kaj miksu bone:

- Unu kulero de la miksaĵo verŝu 200 ml da bolanta akvo, lasu infuzaĵon dum unu horo kaj trinku ⅓ tason tri ĝis kvar fojojn tage dum tri semajnoj, post mallonga paŭzo, ripetu la kurson de kuracado.

● Vi povas uzi alian eblon por kolektado de drogoj: verŝu 300 ml da akvo 2 kulerojn, alportu al ŝvelaĵo, forprenu de la forno, verŝu en termoson kaj foriru dum duonhoro.

Trinku varman formon 3-4 fojojn ĉiutage, 50 ml antaŭ manĝoj dum du semajnoj.

● Ĉi tiu kolekto plibonigas la laboron de ne nur la renoj, sed ankaŭ la hepato, ĝi ankaŭ reduktas sangan glukozon:

- Verŝu 50 g da sekaj fazeoloj kun unu litro da akvo bolanta, lasu ĝin bredi dum tri horoj kaj trinku duonan glason 6 aŭ 7 fojojn ĉiutage dum 2-4 semajnoj.

● Ekzistas alia eblo:

- verŝu unu kuleron da herbo 200 ml da akvo bolanta, insistu dum unu horo, filtru kaj prenu еды tason dum almenaŭ du semajnoj antaŭ manĝoj tri fojojn tage.

Ni strebu por tio por vivi feliĉe iam poste. Estu sana, Dio benu vin!

La artikolo uzis materialojn de kuracisto-endokrinologo de la plej alta kategorio O. V. Mashkova.

Diabeta nefropatio estas la komuna nomo por plej multaj renaj komplikaĵoj de diabeto. Ĉi tiu termino priskribas la diabetajn lezojn de la filtraj elementoj de la renoj (glomeruloj kaj tubuloj), same kiel la vazojn, kiuj nutras ilin.

Diabeta nefropatio estas danĝera ĉar ĝi povas konduki al la fina (fina) etapo de rena malsukceso. En ĉi tiu kazo, la paciento bezonos dializon aŭ.

Diabeta nefropatio estas unu el la oftaj kaŭzoj de frua morteco kaj handikapo en pacientoj. Diabeto estas for de la sola kaŭzo de renaj problemoj. Sed inter tiuj, kiuj suferas dializon, staras por rena donacanto por transplantado, la plej diabeta. Unu kialo por tio estas signifa kresko de la efiko de tipo 2 diabeto.

Kialoj por la disvolviĝo de diabeta nefropatio:

• alta sango sukero en la paciento,
• malbona kolesterolo kaj trigliceridoj en la sango,
• alta sangopremo (legu nian retejon "fratino" por hipertensio),
• anemio, eĉ relative "milda" (hemoglobino en la sango de pacientoj kun diabeto devas esti translokigita al dializo pli frue ol pacientoj kun aliaj rena patologioj. La elekto de dializa metodo dependas de la preferoj de la kuracisto, sed por pacientoj ne estas multe da diferenco.

Kiam komenci rean anstataŭigan terapion (dializo aŭ rena transplantado) en pacientoj kun diabeto mellitus:

• La glomerula filtra indico de la renoj estas 6,5 mmol / l), kio ne povas esti reduktita per konservativaj metodoj de kuracado,
• Severa fluida reteno en la korpo kun risko disvolvi pulmonan edemon,
• La evidentaj simptomoj de proteino-energia subnutrado.

Celaj indikiloj por sangotestoj en pacientoj kun diabeto traktataj de dializo:

• Glicada hemoglobino - malpli ol 8%,
• Sanga hemoglobino - 110-120 g / l,
• Paratiroida hormono - 150-300 pg / ml,
• Fosforo - 1,13-1,78 mmol / L,
• Tuta kalcio - 2,10-2,37 mmol / l,
• La produkto Ca × P = Malpli ol 4,44 mmol2 / l2.

Hemodializo aŭ peritoneala dializo devas esti konsiderata nur kiel provizora stadio en preparo por. Post rena transplantado por la periodo de transplanta funkciado, la paciento tute resaniĝas pro rena malsukceso. Diabeta nefropatio stabiligas, plivigligas pacientojn.

Kiam ili planas renan transplanton por diabeto, kuracistoj provas taksi kiom probable estas, ke la paciento havos kardiovaskulan akcidenton (koratako aŭ streko) dum aŭ post kirurgio. Por ĉi tio, la paciento suferas diversajn ekzamenojn, inkluzive de ECG kun ŝarĝo.

Ofte la rezultoj de ĉi tiuj ekzamenoj montras, ke la vazoj, kiuj nutras la koron kaj / aŭ cerbon, estas tro trafitaj de aterosklerozo. Vidu la artikolon "" por pli da detaloj. En ĉi tiu kazo, antaŭ rena transplantado, oni rekomendas kirurgie restarigi la paciencon de ĉi tiuj vazoj.

Inter ĉiuj komplikaĵoj, ke diabeto minacas homon, diabeta nefropatio okupas la ĉefan lokon. La unuaj ŝanĝoj en la renoj aperas jam en la unuaj jaroj post diabeto, kaj la fina stadio estas kronika rena malsukceso (CRF). Sed zorgema aliĝo al preventaj mezuroj, ĝustatempa diagnozo kaj taŭga kuracado helpas prokrasti la disvolviĝon de ĉi tiu malsano laŭeble.

Kaŭzoj de la malsano

Difektita rena funkcio estas unu el la plej fruaj konsekvencoj de diabeto.Post ĉio, ĝi estas la renoj, kiuj havas la ĉefan laboron purigi la sangon de troaj malpuraĵoj kaj toksinoj.

Kiam la sanga glukoza nivelo saltas akre ĉe diabeto, ĝi agas sur la internaj organoj kiel danĝera toksino. La renoj trovas pli kaj pli malfacilajn pritrakti sian filtradan taskon. Rezulte, sangofluo malfortiĝas, natriaj jonoj akumuliĝas en ĝi, kio provokas mallarĝiĝon de la breĉoj de la renaj vazoj. La premo en ili pliiĝas (hipertensio), la renoj komencas diseriĝi, kio kaŭzas eĉ pli grandan premon.

Sed, malgraŭ tia mizera rondo, rena damaĝo ne disvolviĝas ĉe ĉiuj pacientoj kun diabeto.

Tial kuracistoj distingas 3 bazajn teoriojn, kiuj nomigas la kaŭzojn de la disvolviĝo de malsanoj renaj.

1. Genetika. Unu el la unuaj kialoj, kial homo disvolvas diabeton, hodiaŭ estas nomata hereda predispozicio. La sama mekanismo atribuas al nefropatio. Tuj kiam homo disvolvas diabeton, misteraj genetikaj mekanismoj akcelas la disvolviĝon de vaskula damaĝo en la renoj.
2. Hemodinamika. En diabeto, ĉiam estas malobservo de la rena trafiko (la sama hipertensio). Rezulte, granda kvanto de albumino-proteinoj troviĝas en la urino, vazoj sub tia premo estas detruitaj, kaj damaĝitaj lokoj estas tirataj de cikatra histo (sklerozo).
3. Interŝanĝo. Ĉi tiu teorio atribuas la ĉefan detruan rolon de levita glukozo en la sango. Ĉiuj vazoj en la korpo (inkluzive la renojn) estas tuŝitaj de la "dolĉa" toksino. Vaskula sangofluo estas ĝenita, normalaj metabolaj procezoj ŝanĝiĝas, grasoj estas deponitaj en la vazoj, kio kondukas al nefropatio.

Antaŭzorgo

Por pacientoj diabéticos, la antaŭzorgo de nefropatio devas inkluzivi plurajn ŝlosilajn punktojn:

• subtenon en sango de sekura nivelo da sukero (reguligu korpan agadon, evitu streĉon kaj konstante mezuru nivelojn de glukozo),
• taŭga nutrado (dieto kun malalta procento de proteinoj kaj karbonhidratoj, malakcepto de cigaredoj kaj alkoholo),
• monitori la kialon de lipidoj en la sango,
• monitorante la nivelon de sangopremo (se ĝi saltas super 140/90 mm Hg, urĝa bezono ekagi).

Ĉiuj preventaj mezuroj devas esti interkonsentitaj kun la ĉeestanta kuracisto. Terapia dieto ankaŭ devas esti efektivigita sub strikta kontrolo de endokrinologo kaj nekrologo.

Diabeta Nefropatio kaj Diabeto

La traktado de diabeta nefropatio ne povas esti apartigita de la traktado de la kaŭzo - diabeto mem. Ĉi tiuj du procezoj devas agi paralele kaj ĝustigi konforme al la rezultoj de analizoj de la paciento-diabetika kaj la stadio de la malsano.

La ĉefaj taskoj en diabeto kaj rena damaĝo estas la samaj - kontrolado de ĉirkaŭ glukozo kaj sangopremo. La ĉefaj ne-farmacologiaj agentoj estas samaj en ĉiuj stadioj de diabeto. Ĉi tio estas kontrolo pri la nivelo de pezo, terapia nutrado, redukto de streso, malakcepto de malbonaj kutimoj, regula fizika agado.

La situacio kun prenado de medikamentoj estas iom pli komplika. En la fruaj stadioj de diabeto kaj nefropatio, la ĉefa grupo de drogoj estas por premado. Ĉi tie vi devas elekti drogojn, kiuj estas sekuraj por malsanaj renoj, solvitaj por aliaj komplikaĵoj de diabeto, havante ambaŭ kardioprotektajn kaj nefroprotektajn propraĵojn. Ĉi tiuj estas plej multaj ACE-inhibidores.

En kazo de insulino-dependa diabeto, ACE-inhibidores rajtas esti anstataŭigitaj per antagonistoj de angiotensin II-receptoroj se estas kromefikoj de la unua grupo de drogoj.

Kiam testoj jam montras proteinurion, reduktitan renan funkcion kaj severan hipertension devas konsideri en la traktado de diabeto. Apartaj limigoj validas por diabetikuloj kun patologio de tipo 2: por ili la listo de rajtigitaj buŝaj hipoglucemaj agentoj (PSSS) bezonataj konstante malpliiĝas. La plej sekuraj drogoj estas Glycvidon, Gliclazide, Repaglinide.Se GFR dum nefropatio falas al 30 ml / min aŭ malpli, translokigo de pacientoj al administrado de insulino estas necesa.

Pacientoj kun diabeto havantaj komplikaĵojn nefropatio diabeta, konstante kreskanta Pli ofte ĉi tiu komplikaĵo estas ĉe pacientoj kun tipo 1-diabeto, iom malpli ofte kun tipo 2-diabeto. La malsano "Nefropatio" estas malobservo de la funkciado de la renoj.

Rejna lezo, kiu disvolviĝas kun diabeto mellitus, estas nomata Diabeta nefrofatio . La renoj perdas sian agadon pro sklerozo de la rena histo. La disvolviĝo de la malsano estas laŭgrada kaj preskaŭ nesintomata. En la komenco de la evoluo de la malsano, pacientoj ne sentas doloron, tial bedaŭrinde ili turniĝas al la nefrologo ĉe la lastaj stadioj. Du trionoj de pacientoj kun diabeto havas ĉi tiun diagnozon.

Ĝis nun ne ekzistas ĝenerala opinio pri la mekanismo de disvolviĝo de la malsano pluraj teorioj pri DN-disvolviĝo :

• Genetika : bazite sur la ĉeesto de genetikaj faktoroj manifestiĝantaj sub la influo de hemodinamikaj kaj metabolaj procezoj sub la disvolviĝo de diabeto,
• Hemodinamika la disvolviĝo de DN pro damaĝo al la sangofluo ene de la renoj. Komence, la apero de hiperfiltración, post-reduktita filtrado de la renoj kun pliigo de koneksa histo,
• Metabola : biokemiaj perturboj pro plilongigita hiperglicemio.

Estas verŝajne, ke ĉiuj tri teorioj estas interligitaj en formado de malsano de diabeta nefropatio.

Pliigita premo en la vazoj de la renoj gravegas ankaŭ en la formado de DN, estas konsekvenco de neuropatio. Pro vaskulaj lezoj, rena funkcio malpliigas.

Antaŭdiro kaj antaŭzorgo de diabetika nefropatio

Microalbuminuria kun ĝustatempa taŭga kuracado estas la sola revertebla stadio de diabeta nefropatio. En la stadio de proteinurio eblas malebligi la progreson de la malsano al kronika rena malsukceso, dum atingi la finan stadion de diabetika nefropatio kondukas al kondiĉo nekongrua kun la vivo.

Nuntempe diabetika nefropatio kaj CRF disvolviĝas rezulte de ĝi estas la ĉefaj indikoj por anstataŭa terapio - hemodializo aŭ rena transplantado. CRF pro diabeta nefropatio kaŭzas 15% de ĉiuj mortoj inter pacientoj kun tipo 1 diabeto sub 50-jaraĝa.

Antaŭzorgo de diabetika nefropatio konsistas en sistema observado de pacientoj kun diabeto mellitus fare de endokrinologo-diabetologo, ĝustatempa korektado de terapio, konstanta mem-monitorado de glicemia nivelo, aliĝo al la rekomendoj de la ĉeestanta kuracisto.

Renaj Komplikaĵoj

Diagnozo de rena damaĝo en pacientoj kun diabeto mellitus estas farita de endokrinologo per klinikoj, laboratorio, instrumentaj metodoj. La dinamiko de la plendoj de la paciento estas determinita, novaj manifestaĵoj de la malsano estas malkaŝitaj, la stato de la paciento estas taksata. La diagnozo estas konfirmita per aparataj studoj. Se necese, nekrologo estas konsultita.

Bazaj diagnozaj procedoj:

• ĝenerala analizo de sango kaj urino,
• provoj de sango kaj urino por produktoj de sukero, metabolo de lipidoj (cetonoj), proteino, urina sedimento,
• rena ultrasono
• rena biopsio.

Biopsio estas plia metodo. Permesas al vi akiri la tipon de rena damaĝo, la gradon de proliferado de konektiva histo, ŝanĝojn en la vaskula lito.

Ultrasonda studo estas informa en ĉiuj stadioj de rena damaĝo en diabeto mellitus, ĝi determinas la gradon de damaĝo kaj la prevalenco de patologiaj ŝanĝoj.

Estas neeble identigi rena patologion en la unua etapo de komplikaĵoj per laboratoriaj metodoj, la nivelo de urina albumino estas normala.En la dua - kun pliigita streso sur la rena histo (fizika aktiveco, febro, dietaj malordoj kun akra kresko de sango sukero), verŝajne estas detektita malgranda kvanto de albumino. En la tria etapo, konstanta mikroalbuminurio estas detektita (ĝis 300 mg ĉiutage).

Kiam oni ekzamenas pacienton kun kvara etapo de nefropatio, analizo de urino rivelas pliigitan proteinan enhavon (ĝis 300 mg ĉiutage), nekongruan mikrohematurion (apero de ruĝaj globuloj en la urino). Anemio iom post iom disvolviĝas (malkresko de la nivelo de ruĝaj globuloj kaj hemoglobino), kaj ESR (ritmo de sedimentado de eritrocitoj) pliigas laŭ la rezultoj de ĝenerala sango-testo. Kaj ankaŭ pliigo de sanga creatinina nivelo estas periode detektita (kun biokemia studo).

La lasta, kvina etapo estas karakterizita de pliigo de creatinino kaj malkresko de glomerula filtrado. Ĉi tiuj du indikiloj determinas la severecon de kronika rena malsukceso. Proteinuria respondas al nefrotika sindromo, kiu estas karakterizita per ĉiutaga liberigo de pli ol 3 g. Anemio estas pliigita en sango, kaj la nivelo de proteinoj (totala proteino, albumino) estas reduktita.

Terapiaj aliroj

Traktado de diabetika nefropatio komenciĝas per la apero de mikroalbuminurio. Necesas preskribi kuracilojn, kiuj malpliigas sangopremon, sendepende de ĝiaj nombroj. Dum ĉi tiu periodo, necesas klarigi al la paciento kial tia kuracado estas necesa.

La efikoj de kontraŭhipertensia terapio en la fruaj stadioj de nefropatio:

Tiel, la komenco de kontraŭhipertensia terapio en la stadio de severa arteria hipertensio, proteinurio pli ol 3 g tage estas malfrue kaj malfrue, ne povas influi signife la prognozon de la malsano.

Plej rekomendas preskribi kuracilojn, kiuj havas protektan efikon sur rena histo. Inhibitoroj de angiotensin-konverta enzimo (ACE) maksimume plenumas ĉi tiujn postulojn, kiuj reduktas la filtradon de albumino en primara urino kaj malpliigas la premon en la glomerulaj vazoj. Normaligita la ŝarĝo sur la renoj kaŭzas protektan (nefroprotektan) efikon. La plej ofte uzataj kaptopriloj, enalapriloj, perindopriloj.

En la fina stadio de nefropatio, ĉi tiuj drogoj estas kontraŭindikataj. Kun pliigita nivelo de creatinino en la sango (pli ol 300 μmol / L), kaj eĉ modera kresko de kalio-enhavo (super 5,0-6,0 mmol / L), tipa por rena malsukceso, la uzo de ĉi tiuj drogoj povas draste plimalbonigi la kondiĉon de la paciento. .

Ankaŭ en la arsenalo de la kuracisto estas blokantaj riceviloj de angiotensino II (losartan, candesartan). Donita ununuran sistemon, kiu estas malsame tuŝita de ĉi tiuj grupoj de drogoj, la kuracisto individue decidas al kiu preferi.

Kun nesufiĉa efiko, aldone apliki:

Multnombraj klinikaj gvidlinioj priskribas, ke drogoj, kiuj selektive blokas beta-receptorojn, estas sekuraj por pacientoj kun diabeto. Ili anstataŭigis ne selektemajn beta-blokantojn (propranolol), kies uzado en diabeto estas kontraŭindikata.

Kun la fenomenoj de rena malsukceso, proteinurio, dieto fariĝas parto de la kuracado.

Kun diabeta nefropatio, legomoj kaj dolĉaj fruktoj triumfas en la dieto, la ofteco de manĝa konsumado estas ĝis 6 fojojn tage

Postuloj pri Nutra Paciento:

Necesas kontroli la kvanton de manĝebla salo en la dieto, ne nur por kontroli fluan metabolon, sed pro la efiko sur la efikeco de la terapio. Se la sala ŝarĝo estas alta, tiam kontraŭhipertensaj agentoj reduktas draste sian efikecon. Pliigo de dozo en ĉi tiu kazo ankaŭ ne donas rezultojn.

Kun la disvolviĝo de edemaj sindromoj, plia enkonduko de buklaj diuretikoj (furosemido, torasemido, indapamido) estas indikita.

Kuracistoj konsideras akran malpliiĝon de la filtra indico en la glomeruloj (malpli ol 10 ml / min) kiel prononca malpliboniga rena funkcio, kaj decidas pri anstataŭiga terapio. Planita hemodializo, peritoneala dializo helpe de speciala ekipaĵo por purigi la sangon de metabolaj produktoj, por malebligi embriadon. Tamen nur rena transplantado povas radikale solvi la problemon en kazo de fina rena malsukceso.

Kun hemodializo, terapio estas farata en la finaj stadioj de rena damaĝo en diabeto, kiam elĉerpiĝas la eblecoj de aliaj specoj de kuracado.

La danĝeroj de nefropatio kaj metodoj de antaŭzorgo

Se diabeto estas malsano kun specifaj klinikaj sindromoj, tiam la grado de rena implikiĝo en la patologia procezo malfacilas identigi. De longa tempo (kun tipo 2 diabeto, ĝi povas daŭri ĝis du jardekojn), ne estas signoj de rena damaĝo. Nur kun signifa proteina izolado, specifa edemo aperas ĉe la proteinuria stadio, kaj sangopremo periode pliiĝas. Hipertensa sindromo, kiel regulo, ne kaŭzas plendojn aŭ ŝanĝojn en la stato de la paciento. Ĉi tio estas danĝera ĉar, pro rezulto de pliigo de sangopremo, vaskulaj komplikaĵoj povas disvolviĝi: miokardia infarko, cerebrovaskula akcidento, ĝis apopleksio.

La danĝero estas, ke se la paciento ne sentas aŭ sentas etan difekton, li ne serĉas helpon de kuracisto. Kun diabeto, pacientoj kutimas sentiĝi malsanaj, klarigante ĝin per fluktuoj en sanga sukero kaj metabolaj produktoj (ketonaj korpoj, acetono).

Kun la disvolviĝo de la komencaj stadioj de rena malsukceso, ĝiaj manifestoj estas nespecifaj. Ĝenerala malforto, sento de malkomforto kaj neklara intoakcio povas ankaŭ esti atribuita al metabolaj malordoj en diabeto mellitus. Dum la periodo de evoluintaj simptomoj, prononcitaj simptomoj de envenado kun nitrogenaj komponaĵoj aperas, kaj uremio disvolviĝas. Tamen ĉi tiu etapo estas neinversigebla kaj tre malfacile respondi al eĉ malgrandaj drogaj korektoj.

Tiel necesas zorgema konstanta viglado kaj rutina ekzameno de la paciento, por ke ĝustatempe oni povu identigi komplikaĵojn.

Malhelpas la disvolviĝon kaj progresadon de diabetika nefropatio:

Kaŭzoj de Diabeta Nefropatio

Diabeto mellitus estas grupo de malsanoj devenantaj de difekto en la formado aŭ ago de insulino kaj akompanataj de konstanta kresko de sango-glukozo. En ĉi tiu kazo, tipo I diabeto mellitus (insulino-dependa) kaj tipo II diabeto mellitus (ne-insulin-dependaj) distingiĝas. Kun longedaŭra ekspozicio al altaj niveloj de glukozo sur sangaj glasoj kaj nerva histo, strukturaj ŝanĝoj en organoj okazas, kiuj kondukas al disvolviĝo de diabeta komplikaĵo. Diabeta nefropatio estas unu tia komplikaĵo.

En tipo I diabeto mellitus, la morteco pro rena malsukceso estas unue; en tipo II diabeto, ĝi estas dua nur pri kardiovaskula malsano.

Pliigo de sango-glukozo estas la ĉefa ellasilo por disvolviĝo de nefropatio. Glukozo havas ne nur toksan efikon sur la ĉeloj de la vazoj de la renoj, sed ankaŭ aktivigas iujn mekanismojn kaŭzantajn damaĝon al la muroj de la vazoj, pliigas ĝian permeablon.

Damaĝo al la vazoj de la renoj en diabeto.

Krome kresko de premo en la vazoj de la renoj multe gravas por la formado de diabeta nefropatio. Ĉi tio estas konsekvenco de neadekvata regulado en diabeta neuropatio (damaĝo al la nerva sistemo en diabeto mellitus). En la fino, damaĝitaj vazoj estas anstataŭigitaj de cikatra histo, kaj rena funkcio estas grave difektita.

En la disvolviĝo de diabetika nefropatio, oni distingas plurajn stadiojn:

1a etapo - hiperfunkcio de la renoj. Okazas en la debut de diabeto. La ĉeloj de la sangaj glasoj de la reno iomete pligrandiĝas, la ekskrecio kaj filtrado de la urino pliigas. Proteino en la urino ne estas detektita. Eksteraj manifestiĝoj forestas.

Stadio II - komencaj strukturaj ŝanĝoj. Ĝi okazas averaĝe 2 jarojn post la diagnozo de diabeto. Ĝi estas karakterizita per la disvolviĝo de dikigado de la muroj de la vazoj de la renoj. Proteino en la urino ankaŭ ne estas determinita, tio estas la ekskreta funkcio de la renoj ne suferas. Simptomoj de la malsano forestas.

Kun la tempo, kutime post kvin jaroj, estiĝas Stadio III-malsano - komencanta diabetikan nefropation. Kiel regulo, dum rutina ekzameno aŭ en la procezo de diagnozo de aliaj malsanoj en la urino, oni determinas malmultan proteinon (de 30 ĝis 300 mg / tago). Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas microalbuminuria. La apero de proteino en la urino indikas gravan damaĝon al la vazoj de la renoj.

La mekanismo de apero de proteino en la urino.

En ĉi tiu stadio, ŝanĝoj en glomerula filtracia ritmo okazas. Ĉi tiu indikilo karakterizas la filtradon de akvo kaj malutilajn pezajn molekulajn substancojn tra la rena filtrilo. Je la komenco de diabeta nefropatio, glomerula filtra rapideco povas esti normala aŭ iomete levita pro pliigita premo en la vazoj de la reno. Eksteraj manifestiĝoj de la malsano forestas.

Ĉi tiuj tri stadioj estas nomataj preklinikaj, ĉar ne estas plendoj, kaj rena damaĝo estas determinita nur per specialaj laboratoriaj metodoj aŭ per mikroskopo de rena histo dum biopsio (specimenigo de organo por diagnozaj celoj). Sed identigi la malsanon en ĉi tiuj stadioj estas tre grava, ĉar nur en la nuna tempo la malsano estas revertebla.

4a etapo - severa diabetika nefropatio ĝi okazas post 10-15 jaroj de la komenco de diabeto kaj karakteriziĝas per vivaj klinikaj manifestiĝoj. Granda kvanto da proteino eliras el la urino. Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas proteinurio. Proteina koncentriĝo akre malpliiĝas en sango, amasa edemo disvolviĝas. Kun malgranda proteinurio, edemo okazas en la subaj ekstremaĵoj kaj sur la vizaĝo, poste kun la progresado de la malsano, edemo tre disvastiĝas, fluido akumuliĝas en la korpaj kavoj (abdomenaj, brustaj kavoj, en la pericardia kavo). En ĉeesto de severa rena damaĝo, diuritikoj por kuracado de edemo fariĝas senutilaj. Ĉi-kaze ili recurre al kirurgia forigo de la fluidaĵo (pikado). Por konservi optimuman nivelon de sanga proteino, la korpo komencas detrui siajn proprajn proteinojn. Pacientoj multe perdas pezon. Ankaŭ pacientoj plendas pri malforteco, dormo, naŭzo, perdo de apetito, soifo. En ĉi tiu etapo preskaŭ ĉiuj pacientoj raportas kreskon de sangopremo, foje al alta nombro, kio estas akompanata de kapdoloro, manko de spiro, doloro en la koro.

Etapo V - uremia - fina diabeta nefropatio. rena fiasko de fina stadio La vazoj de la reno estas tute sklerigitaj. La reno ne plenumas sian ekskrementan funkcion. Glomerula filtra rapideco estas malpli ol 10 ml / min.Simptomoj de la antaŭa etapo persistas kaj vivtenas karakteron. La sola eliro estas rena anstataŭiga terapio (peritoneala dializo, hemodializo) kaj transplantado (Persad) de rena aŭ rena-pankreata komplekso.

Tipoj de renfropatio

Fafnir 3.747

Komplikaĵo de rena malsano, kiel rena nefropatio, estas tre danĝera por la homa vivo. La kaŭzoj de la malsano estas malsamaj. Ofte kronikaj patologioj de internaj organoj kondukas al ĉi tiu kondiĉo. Unue, la patologio disvolviĝas asimptomate kaj aperas nur post seriozaj lezoj de la glomerula aparato kaj rena parenkimo.

Primaraj kaj malĉefaj kaŭzoj

La origino de la malsano estas primara kaj malĉefa. En iuj kazoj, heredaj nefropatioj disvolviĝas. La malĉefa inkluzivas akran kaj kronikan rena malfunkcion. Malĉefaj nefropatioj estas kaŭzitaj de nefrosis, drogaj vaskulitoj kaj tumoroj en la renoj kaj finfine kondukas al grava misfunkciado de la rena glomerulo. La primara formo provokas patologian disvolviĝon de iu organo aŭ la renoj mem en la antaŭnaska periodo:

Reen al la enhavo

Tipoj kaj simptomoj

Patologioj kun la disvolviĝo de organo provokas malsanon.

Fakte, nefropatio estas kolektiva termino por patologiaj procezoj, kiuj karakterizas damaĝon al ambaŭ renoj. Precipe rena histo, tubuloj kaj sangaj glasoj estas tuŝitaj. La funkciado de ĉi tiu korpo estas tre difektita. Se kuracado por rena nefropatio ne komenciĝas, severaj konsekvencoj estas eblaj.

Malrapida disvolviĝo de la malsano implicas kaŝitajn primarajn simptomojn. La komencaj stadioj kutime ne sentas sin.

Post iom da tempo, la paciento komencas plendi pri iuj simptomoj: laceco, doloro en la lumba regiono, konstanta soifo. La apetito plimalbonigas pli kaj pli, pli kaj pli ofte okazas urinaj procezoj. Kun la tempo, puffiness aperas, sangopremo altiĝas. Depende de la kaŭzo kaj damaĝo al la renoj. nefropatio estas dividita en plurajn specojn. Ni konsideru ĉiun el ili pli detale.

Metabola

Metabola nefropatio estas primara kaj malĉefa. Kun ĉi tiu patologio, metabolaj funkcioj estas ĝenataj. Primaraj formoj estas konsiderataj heredaj, komplikaĵoj disvolviĝas tre rapide: kronika rena malsukceso kaj urolitiasis. La malĉefa formo okazas pro la influo de venenaj substancoj kaj aliaj malsanoj.

Dysmetabolic

La malsano estas kaŭzita de metabolaj malordoj.

Ĉi tio ankaŭ estas nomata urofrofio, kaŭzita de malordo en la ĝenerala metabolo. Aldone akompanata de rena damaĝo pro salaj deponejoj. Oksalika acido, oksalatoj kaj urato estas ĉefe deponitaj en la renoj. Dismetabola nefropatio estas dividita en 2 specojn depende de la kvalito de salaj deponejoj: oksalato kaj urato.

Dum gravedeco

La ĉefaj simptomoj de ĉi tiu patologio danĝera dum gravedeco estas severa arteria hipertensio kaj severa ŝvelaĵo de la korpo. Neapropatia etapo preskaŭ ĉiam estas ignorita dum gravedeco. Tipe, pacientoj iras al la kuracisto kun plendoj en la okazo ke grado 2 aŭ 3 okazis, kiu karakterizas per pli severaj simptomoj kaj la rezulta risko de feta perdo.

Preeclampsia (nefropatio), nespecifita

Ĝi okazas dum periodoj de malfrua toksikozo dum gravedeco. Ne precizigita nefropatio okazas sur la fono de guteto, post sufero de hipertensio aŭ nefrito. Ĝi estas karakterizita de proteinurio, hipertensio kaj ŝvelaĵo. Sur la fono de ĉi tiu simptomatologio, forta migreno aperas, vidado difektiĝas.Traktado daŭras longan periodon.

Toksika

Toksika nefropatio estas la patologia funkciado de la renoj pro fortaj kemiaj influoj. Ĝi manifestiĝas sub venena influo de hemolitikaj substancoj - aceta acido aŭ kupra sulfato. Malpli ofte manifestitaj estas nespecifaj renaj damaĝoj kaŭzitaj de venenoj kaj hemodinamikaj malordoj. La jenaj nefrotoksaj substancoj kaŭzas ĉi tiun kondiĉon:

Kuracilo

Nekontrolita medikamento aŭ ilia daŭra uzo kaŭzas patologiajn kondiĉojn de la korpo (funkcia aŭ organika damaĝo al la renoj). La malvenko povas esti akra (ekspozicio al grandaj dozoj de drogoj) kaj kronika (plilongigita medikamento). La jenaj signoj de rena nefropatio okazas:

Kontrasto-induktita

Kontrast-induktita nefropatio estas akra malordo de rena funkcio. Ĝi komenciĝas tagon post la intravena administrado de X-radia substanco. Sub lia influo, la nivelo de creatinino altiĝas akre. Konsiderante, ke lastatempe radiopaĉa fluido estas uzata pli ofte, la nombro de registritaj patologioj kreskis simile.

Analgesika

La misuzo de drogoj de ĉi tiu grupo provokas la disvolviĝon de nekrozo de la papiloj de la reno.

Analgesika nefropatio okazas en pacientoj inklinaj al misuzo de analgezoj enhavantaj fenacetin kun aspirino, paracetamolo kaj kafeino. Ĉi tiu formo de nefropatio estas karakterizita per la disvolviĝo de nekrozo de la papiloj de la renoj, inflamaj procezoj en la renaj tubuloj kaj histo. Virinoj pli emas havi analgesikan nefropation ol viroj.

Paraneoplastaj

Paraneoplasta nefropatio disvolviĝas sub patologia influo de diversaj neoplasmoj. Tumoroj de la spiraj organoj, gastrointestina vojo kaj tiroida glando forte influas la funkciadon de la renoj. Foje la radika kaŭzo estas sanga mielomo. Ĝi estas nespecifa reago de la renoj kiel parto de la sistema reago de la korpo al la neoplasmo. En mallonga periodo, nefrotika sindromo disvolviĝas.

Iskemia

Iskemia nefropatio estas konsekvenco de aterosklerozaj lezoj de la vazoj de la renoj. Je risko por la malvenko de ĉi tiu malsano estas maljunuloj. Ĉi tiu formo estas karakterizita de malpliigo de rena funkcio. La rapida disvolviĝo de la malsano kondukas al mallarĝa kaj poste kompleta blokado de la lumeno de la renaj arterioj. Kaŭzas neverteblan damaĝon al la renoj.

Hipertensiva (hipertona)

Damaĝo al la vazoj de la organo disvolviĝas en rena malsukceso.

La patologia procezo komenciĝas en malgrandaj renaj vazoj. Arteria hipertensio provokas disvolviĝon de unuavice ŝrumpita reno. Renaj vazoj estas tuŝitaj se arteria hipertensio havas severan kurson aŭ ne estas traktata. La filtra funkcio de la glomeruloj estas ĝenata, nitrogenaj slagoj ne estas forigitaj. Hipertensia nefropatio kaŭzas kronikan renan malsukceson.

Alkoholo

Alkohola nefropatio estas kaŭzita de plilongigitaj venenaj efikoj de alkoholaj trinkaĵoj sur la ĝenerala stato de la korpo. Ĉi tiu formo estas karakterizata de simptomoj de nefritio - ofta urinado, negrava makulado kun urino. Ofte akompanata de kronika hepatito kaj cirozo. La kuracilo dum terapio devus havi kontraŭtoksan efikon.

Gouty

Plejofte, la patologio tuŝas virojn.

Ĝi estas kaŭzita de misfunkciadoj en purina metabolo kaj patologiaj ŝanĝoj en la vazoj. Ĉi tiu malsano efikas pli ofte al viroj ol virinoj. Kun ĉi tiu patologio, la sintezo de urika acido pliiĝas kaj malekvilibro disvolviĝas inter la sekrecio kaj reabsorbado de uratoj. Plej multaj pacientoj sub la influo de primara guto suferas misfunkciadon de la renaj tubuloj.

Vaskula

Vaskulaj nefropatioj kaŭzas damaĝon al la vazoj de la renoj. Parta aŭ tona iskemio de rena histo komenciĝas. Malkaŝaj iskemiaj kaj hipertonaj nefropatioj, sistemaj patologioj de konektivaj histoj. Klinika bildo: vaskulaj malordoj kondukas al sklerozo kaj atrofio de rena histo. Estas alta sangopremo, rapida urinado kaj rena malsukceso.

Rina epitelio estas tuŝita de eksternormaj proteinaj komponaĵoj.

Renaj nefronoj estas tuŝitaj de paraproteinoj - eksternormaj proteinaj komponaĵoj. Mieloma nefropatio konsistas el patologiaj ŝanĝoj en la distala rena tubulo. En la truoj de tiaj tubuloj komenciĝas abunda deponejo de kalikaj cilindroj, kio kondukas al gravaj ŝanĝoj en la epitelio (mieloma reno). Simptomoj de ĉi tiu formo de nefropatio estas diversaj.

Membrano

Kun ĉi tiu patologio, la ĉefa malobservo estas la difuza densigo de la muroj de malgrandaj vazoj, kiuj estas en la glomeruloj. La ĉefa simptomo estas la ĉeesto de proteino en la urino aŭ severa ŝvelaĵo de la tuta korpo. Plej ofte, membrana nefropatio estas komplikaĵo aŭ konsekvenco de tumoroj, tuberkulozo, kaj preskaŭ neniam estas sendependa malsano.

Iga (imuna) nefropatio

Konata en medicino kiel la malsano de Berger. Imunaj nefropatioj estas la plej oftaj rena patologioj. Kutime imuna iga nefropatio komenciĝas en la juneco. Ĝi dividiĝas al primara (sendependa) malsano kaj malĉefa (ekestanta kontraŭ la fono de aliaj malordoj). Kutime okazas post akraj spiraj virusaj infektoj, severa fizika streĉo, intestaj infektoj. Immunoglobulino A komencas akumuliĝi aktive en la korpo.

Endemia

Pale haŭto estas la ĉefa simptomo por endemia formo de la malsano.

Endemia formo de la malsano estas karakterizita per asimptomatika kurso. La ĉefa signo estos la paleco de la haŭto kun kupra tinkturo. Patologio disvolviĝas tre malrapide. Malsana rezulto eblas, okazanta post 5 aŭ pli da jaroj de evoluo, se la malsano ne estas traktata. Ofte troveblas dum preventa medicina ekzameno.

Kalio

Ĝi okazas pro la disvolviĝo de adrenal tumoro, bilateral hipertensio aŭ karcinomo de la suprena kortekso. Ĝi manifestiĝas en konstanta arteria hipertensio, muskola malforteco kaj periodaj kramfoj. Estas tia afero kiel kalyopena reno - kiam kalcio estas troe eligita el la korpo sub patologia influo de aldosterona.

Kio estas refluo?

La formo de refluo karakterizas per inversa fluo de urino. Patologio estas tre disvastigita. Ofte kaŭzas pielonefrite (akra kaj kronika), ekspansio de la uretero kaj kresko de la reno. Kutime ĉi tiu patologio estas traktata en infanoj. Nefropatio de refluo estas kutime kaŭzita de anatomiaj ŝanĝoj en la urinaj organoj aŭ inflamaj procezoj en ili.

Diagnozo de rena nefropatio

Biokemia kaj ĝenerala sangotesto estas parto de aro de laboratoriotestoj.

Grava paŝo en la diagnozo de rena malsano estas konsiderata kiel diferenca analizo kun aliaj rena patologioj. Krom devigaj studoj, la kuracisto povas preskribi pliajn diagnozojn. Oftaj diagnozaj metodoj inkluzivas:

Traktado kaj antaŭzorgo

Traktado dependas de la evoluo de patologio kaj ĝia lokalizo. Elektinte metodon de terapio kaj medikamento, la kuracisto baziĝas sur laboratoriaj datumoj, kiuj estas individuaj por ĉiu paciento. Se nefropatio estas malĉefa, terapiaj mezuroj venas al traktado de la suba patologio. Oni prenas mezurojn por restarigi diurezon kaj normaligi sangopremon.

Preventaj mezuroj kaj kuracado kontraŭ nefropatio konsistas en sekvi simplan dieton kaj trinki reĝimon.

Taŭga nutrado

La dieto devas diskuti kun via kuracisto.

Traktado inkluzivas certan specon de dieto, kiun kuracisto preskribos surbaze de la klinika bildo. En kazo de toksa nefropatio, kontakto kun malutila substanco aŭ preparo devas esti ekskludita. Ne rekomendas manĝi salatan, spican kaj fumitan manĝaĵon. Nutrado devas inkluzivi malŝparon dozon de ĉiuj necesaj vitaminoj kaj mineraloj por la korpo.

Popularaj kuraciloj

Post detekti la unuajn signojn de patologio, vi devas konsulti kuraciston, sekvi liajn rekomendojn kaj ne mem-kuracili. Traktado de nefropatio kun popolaj kuraciloj povas esti nur helpa al medicina terapio kaj uzeblas nur post konsultado de kuracisto. Ĝi bone traktas ornamaĵon de kuracaj herboj, kiuj havas diurikan kaj kontraŭinflaman efikon.

Komplikaĵoj kaj prognozoj

Sekundaraj patologioj ofte kuniĝas. Ekzemple, kistito aŭ pielonefrito. En pli maloftaj kazoj, kronika rena nefropatio disvolviĝas, rena malsukceso aŭ ŝtonoj. La prognozo por ĝustatempa kuracado estas favora. Nur ignori la simptomojn kaj negativajn manifestojn dum longa tempo povas konduki al morto.