Diagnozoj
Almenaŭ 1 fojon jare, homoj kun diabeto mellitus spertas oftalmologian ekzamenon, inkluzive de pridemandado, mezurado de vida akreco kaj oftalmoskopio (post dilatado de la pupilo) por detekti eludojn, pintigi hemorragojn, mikroaneŭrismojn kaj proliferadon de novaj ŝipoj. Ideale, la ekzameno estas farita de oftalmologo kun sperto en diabeta kliniko.
Traktado
La kuracado de diabeta retinopatio estas kompleksa, farita de endokrinologo kaj oftalmologo. Egala graveco estas taŭga nutrado kaj insulinoterapio. Gravas limigi grasojn en la dieto, anstataŭigi bestan grason per vegetala graso, ekskludi facile digesteblajn karbonhidratojn (sukeron, dolĉojn, konservaĵojn), kaj ankaŭ vaste uzi produktojn enhavantajn lipotropajn substancojn (dometo, fiŝo, aveno, fruktoj, legomoj (krom terpomoj). Vitaminoterapio estas precipe grava, precipe grupo B (B1, B2, B6, B12, B15) interne kaj parentera. Vitamino C, P, E havas protektan efikon sur la vaskula muro (3-4 fojojn jare, 1 monatan kurson). Angioprotektiloj inkluzivas angininon (prodectin), dicinone, doxium. La drogoj estas prenitaj kiel preskribitaj de la kuracisto.
- En stadio I diabetika retinopatio (ne-prolifera retinopatio), oftaj ripetaj oftalmaj ekzamenoj estas indikitaj. La kuracisto devas kontroli kiom bone la paciento kontrolas la nivelon de glukozo en sango.
- En diabeta retinopatio de la IIa aŭ III-stadio (antaŭproliferativa kaj proliferativa retinopatio respektive), lasera fotokaguliĝo estas indikita.
Lastatempa DIRECT studo taksis la uzon de candesartana renin-angiotensin-receptoro (RAS) blokilo por tipo 1 kaj tipo 2 diabeto. La uzo de candesartan ne reduktis la progreson de retinopatio. Dum la studo, estis tendenco al malpliigo de la severeco de retinopatio. En malpli vasta studo RASS, estis montrite ke la evoluo de retinopatio en diabeto mellitus de tipo 1 malrapidiĝas kun ASD-blokado kun losartan kaj inhibidor de enalapril-enzima konvertito de angiotensin. Tiel, la uzo de ASD-blokantoj eble taŭgas ĉe pacientoj kun tipo 1-diabeto kaj retinopatio, sed ne kun tipo 2-diabeto.
Diabeta retinopatio estas asociita kun kelkaj epigenetikaj malordoj, inkluzive de metilado de la genoj Sod2 kaj MMP-9 kaj troa transskribo de la geno LSD1 en. Nuntempe oni konsideras la eblecon uzi epigenetikan terapion por korekti ilin.
Prognozo
En progresintaj kazoj kaj kun kombino de diabeto mellitus kun hipertensio, aterosklerozo estas tre serioza.
Antaŭzorgo
En la disvolviĝo kaj progresado de retinopatio por ĉiuj specoj de diabeto mellitus, esenca rolo estas donita al la kvalito de kompenso por la suba malsano. La disvolviĝo de arteria hipertensio kaj diabetika nefropatio, ofte kombinita kun retinopatio, pligravigas la kurson de retinopatio en diabeto mellitus. La aterosklerozo plej intense progresas ĉe homoj kun diabeto mellito de juna aĝo kaj pli gravas - pro la ĉeesto de mikroangiopatio, la ebleco krei kolaran cirkuladon reduktas. Por celtempa diagnozo, ĉiu malsanulo kun diabeto devas esti ekzamenita de oftalmologo almenaŭ 1 fojon jare kaj se taŭgas plendoj.
Por preventi severajn vaskulajn lezojn de la okuloj, ilia frua detekto estas necesa - junuloj kun diabeto devas esti ekzamenitaj de oftalmologo almenaŭ 1 fojon en 6 monatoj. Aparta atento devas esti atentita al la okula kondiĉo de pacientoj kun longtempa diabeto mellitus - kun pliigo de la daŭro de diabeto mellitus, la ofteco de detekto de diabeta retinopatio pliiĝas.
La sola fidinda faktoro en la antaŭzorgo de diabeta retinopatio estas la bazo por kuracado de ĉiuj ĝiaj stadioj estas la optimuma kompenso por diabeto mellitus (la nivelo de glicata hemoglobino HbA1C .
Patogenesis kaj kaŭzoj
La patogenezo de diabeta retinopatio estas sufiĉe komplika. Inter la ĉefaj kaŭzoj estas damaĝo al la sangaj glasoj de la retino: ilia troa permeablo, blokado de la kapilaroj, apero de prolifera (cikatra) histo kaj nove formitaj vazoj. Tiaj ŝanĝoj estas pro genetikaj ecoj de la strukturo de la retino.
Ne la malplej rolo en la disvolviĝo de la malsano ludas metabolajn ŝanĝojn, kiuj okazas kun pliigita enhavo de glukozo en la sango. En la ĉeesto de diabeto ĝis 2 jaroj, diabeta retinopatio estas detektita en 15% de pacientoj, ĝis 5 jaroj - en 28%, ĝis 10-15 jaroj - en 44-50%, inter 20 kaj 30 jaroj - en 90-100%.
Riskaj faktoroj influantaj la rapidecon kaj oftecon de malsano-progresado inkluzivas:
- nivelo de hiperglicemio,
- la daŭro de diabeto
- kronika rena malsukceso
- arteria hipertensio
- troa pezo (obesidad),
- metabolan sindromon
- dislipemia.
Ankaŭ la disvolviĝo kaj progresado de diabeta retinopatio kontribuas al gravedeco, pubereco, malbonaj kutimoj.
Klinika bildo
Diabeta retinopatio disvolviĝas kaj progresas sen karakterizaj simptomoj. La malkresko de vidado en la neprulifera stadio ne estas subjektive rimarkita. Neklarado de videblaj objektoj povas kaŭzi makulan edemon. Ankaŭ malfacilas legi legadojn. Plie, la akreco de vidado dependas de la koncentriĝo de glukozo en la sango.
En la prolifera stadio de la malsano, vualo kaj flosaj opakecoj aperas antaŭ la okuloj (rezulto de intraokula hemorragio). Post iom da tempo, ili malaperas memstare.Kun masiva bruado, akra difekto aŭ kompleta perdo de vidado okazas en la vitreca korpo.
Diagnozoj
Por kribrado de diabeta retinopatio, la paciento estas preskribita oftalmoskopio sub miadriaso, visometrio, biomikroskopio de la antaŭa segmento de la okulo, perimetrio, biomikroskopio de la okulo per Goldman-lenso, Maklakov-tonometrio, diafanoskopio de okulaj strukturoj.
La oftalmoskopia bildo estas de la plej granda graveco por establi la stadion de la malsano. En la ne-prolifera fazo, troveblas mikroaneŭrismoj, hemoragioj, kaj malmolaj kaj molaj eludoj. En la prolifera fazo, la fundusa bildo estas karakterizita de intraretinalaj mikrovaskulaj anormalecoj (tortuozeco kaj ekspansio de vejnoj, arteriaj ŝuntoj), endovaskula kaj antaŭretina hemorgioj, fibra proliferado, retina neovaskularigo kaj optika nerva disko-malsano. Por dokumenti ŝanĝojn sur la retino, serio de fundus-fotoj estas prenitaj kun fundus-fotilo.
Kun opacoj de la vitra kaj kristala lenso, okula ultrasono estas preskribita anstataŭ oftalmoskopio. Por taksi la malobservon aŭ konservadon de la funkcioj de la optika nervo kaj retino, studoj electrofisiologiaj estas faritaj: elektrookulografio, determino de CSFM, elektroretinografio. Por detekti neovaskulan glaucomon, gonioskopio estas farita.
La plej grava metodo por ekzameni retinajn vazojn estas fluoreska angiografio. Ĝi registras sangan fluon en la koreorentaj vazoj. Se necese, angiografio anstataŭiĝas per lasera kaj optika kohera skananta retina tomografio.
Por identigi riskajn faktorojn por la progresado de diabeta retinopatio, urino kaj sango sukero, glukozilata hemoglobino, insulino, lipida profilo kaj aliaj indikiloj estas ekzamenitaj. Ne malpli informaj diagnozaj metodoj estas ultrasono de la rena vazo, ĉiutaga monitorado de sangopremo, ECG kaj ekokardiografio.
Konservativa terapio
En la komencaj stadioj de la malsano la ĉefa kuracmetodo estas konservativa. Oni montras al la paciento longtempan uzon de medikamentoj, kiuj reduktas la malfortikecon de kapilaroj - angioprotektiloj (Doxyum, Parmidin, Dicinon, Predian). Ĝi ankaŭ postulas konservi taŭgan nivelon de glukozo en la sango.
Por kuracado kaj antaŭzorgo de vaskulaj komplikaĵoj, Sodoksido, ascorbika acido, vitamino P kaj E. estas preskribitaj.Antioksidantoj (ekzemple Strix) donas bonan efikon. Ĉi tiuj preparoj enhavas beta-karotenon kaj blueberry-eltiraĵon. Ĉi tiuj utilaj substancoj plibonigas vizion, fortigas la vaskan reton, protektante kontraŭ la efikojn de liberaj radikaluloj.
Speciala loko en la kuracado de diabeta retinopatio estas normaligo de karbonhidrata metabolo. Ĉi tio okazas per prenado de sukero-reduktantaj drogoj. Konserva terapio ankaŭ implikas normaligon de la dieto de la paciento.
Homoj suferantaj de ĉi tiu malsano estas submetitaj al medicina ekzameno. Surbaze de la severeco de la kurso de diabeto, la periodoj de malkapablo estas determinitaj. La paciento kontraŭindikiĝas en laboro asociita kun alta vida ŝarĝo, vibrado, kliniĝo de la kapo kaj korpo, levado de pezo. Estas strikte malpermesite labori en transporto kaj en varmaj butikoj.
Kirurgia kuracado
Se la diagnozo de diabeta retinopatio malkaŝas gravajn perfortojn: hemorragias en la retino, edemo de ĝia centra zono, formado de novaj vazoj, tiam la paciento estas montrita per lasera terapio. En precipe malfacilaj kazoj - abdomena kirurgio.
Kiam novaj sangaj vazoj kaj makula edemo aperas, lasera retina koagulado estas bezonata. Dum ĉi tiu proceduro, lasera energio liveras la damaĝajn areojn de la retino. Ĝi penetras la korneon, vitran humuron, humidecon de la antaŭa ĉambro kaj la lenso sen incizoj.
La lasero ankaŭ estas uzata ekster la centra vidada zono por kaŭtigi areojn de la retino sen manka oksigeno. Kun ĝia helpo, la iskemia procezo estas detruita en la retino. Rezulte, novaj ŝipoj ĉesas aperi. Ĉi tiu metodo ankaŭ forigas la jam formitajn patologiajn neoplasmojn. Ĉi tio kondukas al malpliiĝo de edemo.
La ĉefa celo de lasera koaguliĝo estas malebligi la progreson de la malsano. Por atingi ĝin, necesas mezumo de 3-4 kunsidoj. Ili daŭras 30-40 minutojn ĉiu kaj estas tenataj intertempe de pluraj tagoj. Dum la proceduro, doloro povas okazi. Tial loka anestezo estas farata en la histoj ĉirkaŭantaj la okulon. Kelkajn monatojn post la kompletigo de la terapio, specialisto taksas la staton de la retino. Por ĉi tiu celo, fluoreska angiografio estas preskribita.
Se neproliferata diabeta retinopatio kaŭzas vitran hemorragion, la paciento bezonas vitrektomion. Dum la proceduro, la kuracisto forigas la akumulitan sangon, kaj la vitra korpo estas anstataŭigita per silikona oleo (aŭ salo). Samtempe, cikatroj kaŭzantaj stratigon kaj disŝutadon de la retino estas dissekcitaj per lasero, kaj sangantaj vazoj estas kautigitaj. Ĉi tiu operacio rekomendas en la fruaj stadioj de la malsano. Ĉi tio multe reduktas la riskon de komplikaĵoj.
Se la paciento havas severajn ŝanĝojn en la fundo, multe da nove formitaj vazoj kaj freŝaj hemoragoj, kriokaguliĝo de la retino. Ĝi ankaŭ estas necesa se vitrectomio aŭ lasera koagulado ne eblas.
Eblaj komplikaĵoj
Danĝeraj konsekvencoj de diabeta retinopatio:
- katarato
- malĉefa neovaskula glaŭkomo,
- signifa malkresko en vidado
- hemofalmo,
- taĉmento de retina tirado,
- kompleta blindeco.
Ĉi tiuj kondiĉoj postulas konstantan monitoradon de terapeŭto, neuropatologo, oftalmologo kaj endokrinologo. Iuj komplikaĵoj estas forigitaj per kirurgia interveno.
La plej efika kuracado por diabeta retinopatio estas malaltigi nivelojn de glukozo en sango kaj konservi iliajn normalajn valorojn. Manĝu ĝuste kaj vizitu vian oftalmologon regule. Unu fojon semajne, vespere, mezuru intraokulan premon. Kun ĝustatempa diagnozo kaj kompleksa terapio, estas ĉiu ebleco konservi vizion.
Etapa Diabeta Retinopatio
Diabeta retinopatio konsistas el pluraj stadioj. La komenca stadio de retinopatio estas nomata ne-prolifera, kaj karakterizas sin per aspektoj mikroaneurismojkiu dilatas la arteriojn kun makulaj hemoragioj en la okulo en la formo de rondaj malhelaj makuloj aŭ striitaj strioj, la apero de iskemiaj zonoj de la retino, retina edemo en la makula regiono, same kiel pliigita permeablo kaj fragileco de la muroj de sangaj glasoj. Ĉi-kaze tra la maldensigitaj vasoj, la likva parto de la sango eniras la retinon, kondukante al la formado de edemo. Kaj se la centra parto de la retino estas implikita en ĉi tiu procezo, tiam ĝi estas observata malpliigita vidado.
Oni devas rimarki, ke ĉi tiu formo de diabeto povas okazi en iu ajn stadio de la malsano, kaj reprezentas la komencan stadion de retinopatio. Se ĝi ne estas traktata, tiam transiro al la dua etapo de la malsano okazas.
La dua etapo de retinopatio estas prolifera, kiu estas akompanata de cirkuladaj malordoj en la retino, kiu kondukas al oksigena manko en la retino (malsano de oksigeno, ischemia) Por restarigi oksigenajn nivelojn, la korpo kreas novajn vazojn (oni nomas ĉi tiun procezon neovaskularigo) La nove formitaj vazoj damaĝas kaj komencas sangi, rezulte de tio eniras la sangon Vitra korporetinaj tavoloj. Rezulte de ĉi tio, flotantaj opakecoj aperas en la okuloj kontraŭ la fono de malkreska vidado.
En la malfruaj stadioj de retinopatio kun daŭra kreskado de novaj vazoj kaj cikatra histo, ĝi povas konduki al retina taĉmento kaj disvolviĝo glaucoma.
La ĉefa kialo por disvolviĝo de diabeta retinopatio estas nesufiĉa insulino, kiu kondukas al amasiĝo fruktozo kaj sorbitolokontribuante al pliigo de premo, pliprofundigo de la muroj de la kapilaroj kaj mallarĝigo de iliaj interspacoj.
Disvolviĝo kaj stadioj de la malsano
Kun pliigo de sango-glukozo, pliiĝas la muroj de sangaj glasoj. Rezulte, la premo en ili leviĝas, la vazoj damaĝas, disvastiĝas (mikroaneŭrismoj), kaj malgrandaj hemoragioj formiĝas.
Sango densiĝas ankaŭ. Mikrotrombaj formoj blokas la lumen de la vazoj. Estas oksigena malsato de la retino (hipoksio).
Por eviti hipoksion, formoj kaj sangaj glasoj formiĝas, preterpasante la trafitajn areojn. Ŝultroj ligas arteriojn kaj vejnojn, sed malhelpas la sangofluon en pli malgrandaj kapilaroj kaj tiel pliigas hipoksion.
Estonte, novaj ŝipoj elkreskas en la retinon, anstataŭ damaĝitaj. Sed ili estas tro maldikaj kaj delikataj, tial ili rapide damaĝas, okazas hemorragio. La samaj vazoj povas kreski en la optikan nervon, vitreca korpo, kaŭzi glaŭkon, intermetante la ĝustan elfluon de fluido el la okulo.
Ĉiuj ĉi tiuj ŝanĝoj povas kaŭzi komplikaĵojn kondukantajn al blindeco.
3 stadioj de diabeta retinopatio (DR) estas klinike distingitaj:
- Neproliferativa retinopatio (DR I).
- Retinopatio antaŭproliferativa (DR II).
- Proliferativa retinopatio (DR III).
Oftalmologo establas la stadion de retinopatio kiam ekzamenas la funduson per la dilata pupilo aŭ uzas specialajn esplormetodojn.
Kun ne-prolifera retinopatio mikroaneŭrismoj formiĝas, malgrandaj hemoragioj laŭ la retinaj vejnoj, fokusoj de elĉerpiĝo (ŝvitado de la likva parto de la sango), ŝoviĝoj inter arterioj kaj vejnoj. Eĉ edemo eblas.
En la antaŭprolifera stadio la nombro da hemoragioj, elĉerpoj pliiĝas, ili fariĝas pli vastaj. La retina vejnoj ekspansiiĝas. Optika edemo povas okazi.
En la prolifera stadio ekzistas proliferado (plivastigo) de sangaj glasoj en la retino, optika nervo, vastaj hemoragioj en la retino kaj vitreca korpo. Cicatricaj histoj formas, plibonigante oksigenan malsaton kaj kondukante al histo-taĉmento.
Traktato pri Diabeta Retinopatio
Kune kun la ĝeneralaj principoj de kuracado de retinopatioj, terapio inkluzivas korektadon de metabolaj malordoj, optimumigo de kontrolo super la nivelo de glicemio, sangopremo, lipida metabolo. Tial ĉe ĉi tiu etapo la ĉefa terapio estas preskribita de la endokrinologo-diabetologo kaj kardiologo.
Zorgema monitorado de la nivelo de glicemio kaj glukozio, elekto de taŭga insulinoterapio por diabeto mellitus estas farata, angioprotektoroj, kontraŭhipertensaj drogoj, kontraŭplatelaj agentoj, ktp. Intravitraj injektoj de steroidoj estas faritaj por trakti makulan edemon.
Pacientoj kun progresinta diabeta retinopatio estas indikitaj por lasero-retina koaguliĝo. Lasera koagulado permesas subpremi la procezon de neovaskularigo, atingi forigon de sangaj glasoj kun pliigita fragileco kaj permeablo, por eviti la riskon de detina taĉmento.
Lasera retina kirurgio por diabeta retinopatio uzas plurajn bazajn metodojn. Barriza lasera koaguliĝo de la retino implikas la aplikadon de paramakulaj koagulatoj de la tipo "laste", en pluraj vicoj, kaj estas indikita por la ne-prolifera formo de retinopatio kun makula edemo. Fokala lasera koagulado estas uzata por kautizi mikroaneŭrismojn, eluzojn kaj malgrandajn hemoragiojn rivelitajn dum angiografio. En la procezo de panretina lasera koagulado, koaguloj estas aplikataj en la tuta retino, krom la makula regiono, ĉi tiu metodo estas uzata ĉefe ĉe la antaŭproliferativa stadio por malebligi ĝian plian progresadon.
Kun opacifigo de la optikaj rimedoj de la okulo, alternativo al lasera koaguliĝo estas transskola koresinoropezio, bazita sur malvarma detruo de patologiaj partoj de la retino.
Kaze de severa prolifera diabeta retinopatio komplikita de hemoftalmo, makula tirado aŭ retina taĉmento, vitrektomio estas reuzata, dum kiu la sango, la vitreca korpo mem estas forigita, la konektivaj histoj estas tranĉitaj, sangaj vazoj estas forbruligitaj.
Antaŭvido kaj Antaŭzorgo
Severaj komplikaĵoj de diabeta retinopatio povas esti malĉefa glaŭkomo, kataraktoj, retina tavolo, hemoftemo, signifa malkresko de vidado, kompleta blindeco. Ĉio ĉi postulas konstantan monitoradon de pacientoj kun diabeto fare de endokrinologo kaj oftalmologo.
Grava rolo por preventi progresadon de diabeta retinopatio estas ludata de konvene organizita kontrolo de sanga sukero kaj sangopremo, ĝustatempa konsumado de hipoglucemaj kaj kontraŭhipertensaj drogoj. La ĝustatempa konduto de preventa lasera koagulado de la retino kontribuas al la ĉesigo kaj regreso de ŝanĝoj en la fundo.
Kiu disvolviĝas pli ofte?
Estas faktoroj, kiuj pliigas la verŝajnecon disvolvi diabetan retinopation. Ĉi tiuj inkluzivas:
- Daŭro de diabeto mellitus (15 jarojn post la komenco de diabeto ĉe duono de pacientoj ne ricevantaj insulinon, kaj 80-90% de tiuj, kiuj ricevas ĝin, havas jam retinopation).
- Altaj niveloj de glukozo kaj iliaj oftaj saltoj de tre altaj ĝis tre malaltaj nombroj.
- Arteria hipertensio.
- Levita sanga kolesterolo.
- Gravedeco
- Diabeta nefropatio (rena damaĝo).
Kiuj simptomoj indikas la disvolviĝon de la malsano?
En la komencaj stadioj, diabeta retinopatio neniel manifestiĝas. La paciento ne zorgas. Tial ĝi estas tiel grava por pacientoj kun diabeto, sendepende de plendoj, viziti oftalmologon regule.
Estonte aperas la sento de neklara, neklara vizio, ekbruligado de muŝoj aŭ fulmoj antaŭ la okuloj, kaj en ĉeesto de hemorragoj flotantaj malhelaj makuloj. En la postaj etapoj, vida akreco malpliiĝas, ĝis kompleta blindeco.
Kio estas la komplikaĵoj?
En foresto de taŭga kuracado de diabeto mellitus kaj diabeta retinopatio, iliaj gravaj komplikaĵoj ekestas, kondukante al blindeco.
- Trakto retina taĉmento. Ĝi okazas pro cikatroj en la vitreca korpo ligita al la retino kaj tiranta ĝin kiam la okulo moviĝas. Rezulte larmoj formiĝas kaj perdo de vidado okazas.
- Rubeosis de la iriso - ĝermado de sangaj glasoj en la iriso. Ofte ĉi tiuj vazoj rompiĝas, kaŭzante hemorragojn en la antaŭa ĉambro de la okulo.
Traktado de diabeta retinopatio, same kiel aliaj komplikaĵoj de diabeto, devas komenciĝi per normaligo de glicemio, sangopremo kaj sanga kolesterolo. Kun signife pliigita nivelo de glukozo en la sango, ĝi devas esti reduktita iom post iom por eviti retinan iskemion.
La ĉefa kuracado por diabeta retinopatio estas lasera koaguliĝo de la retino. Ĉi tiu efekto sur la retino kun lasera trabo, pro kio ĝi kvazaŭ soldatas al la orooroido de la okulo. Lasera koagulado permesas "malŝalti" lastatempe formitajn vazojn de la laboro, malhelpi edemon kaj retinan taĉmenton, kaj redukti ĝian iskemion. Ĝi estas farita kun prolifera kaj iuj kazoj de antaŭproliferativa retinopatio.
Se ne eblas realigi laseron-koaguladon, oni uzas vitrektomion - forigo de la vitreca korpo kune kun sangaj coágulos kaj cikatroj.
Por malebligi vaskulan neoplasmon, drogoj, kiuj blokas ĉi tiun procezon, ekzemple ranibizumab, estas efikaj. Ĝi estas enmetita en la vitran korpon kelkfoje jare dum ĉirkaŭ du jaroj. Sciencaj studoj montris altan procenton de plibonigo de vidado kiam vi uzas ĉi tiun grupon de drogoj.
Ankaŭ por la kuracado de diabeta retinopatio estas uzataj drogoj, kiuj reduktas hipoksion, malaltan sangan kolesterolon (precipe fibratojn), hormonajn drogojn por administrado en la vitran korpon.
Kial la malsano estas danĝera por la okulo?
Ĉiuokaze hiperglicemio, tio estas kresko de sango sukero, influas kontraŭe ĉelojn, inkluzive de la vaskula muro.
Ĝi fariĝas malpli daŭra - sango kaj plasmo libere eniras la intercelan spacon, sangoformoj facile formiĝas sur la damaĝita endotelio. Komence, diabeto tuŝas malgrandajn vazojn, do la retinaj vejnoj kaj arterioj ne estas escepto.
Kiel ĉi tio influas vizion?
En la komencaj stadioj, la falo de vidaj funkcioj eble ne okazas. Kompreneble, la retino - la plej maldika nerva histo - estas tre sentema al interrompoj en sangoprovizo, sed kompensaj mekanismoj, same kiel provizora favora kondiĉo en la centra, makula regiono, donas akcepteblan vizion.
Kiam sango filtras el la ŝanĝitaj vazoj, partoj de la retino finiĝas sub hemoragioj aŭ perdas nutraĵon (parta trombozo).
Ĉirkaŭ tiam, la unuaj simptomoj de la malsano aperos:
- "Flies" antaŭ la okuloj,
- bildo neklara
- kurbeco de linioj.
Pli danĝeraj signoj estas akra malpliiĝo de vidado, la apero de ekbriloj (fulmo), la samtempa malapero de certa segmento en la vidkampo (la altrudo de la "ŝvebo"). Foje tiaj fenomenoj indikas la disvolviĝon de retina taĉmento
Faktoroj de risko
Kun iuj ajn identigitaj perfortoj, estas pli bone prizorgi anticipe preventadon kaj kuracadon de maltrankvilaj simptomoj. La minaco al vidado pliiĝas se pliaj negativaj faktoroj ĉeestas.
Kio pliigas la eblojn de manifestiĝo de la malsano:
- Senkontrolaj pikiloj en sanga sukero
- Alta sangopremo
- Fumado kaj aliaj malbonaj kutimoj,
- Patologio de la renoj kaj hepato
- Gravedeco kaj la periodo de nutrado al la bebo,
- Aĝoj rilataj al la korpo,
- Genetika predispozicio.
La daŭro de diabeto ankaŭ influas la manifestiĝon de la malsano. Oni kredas, ke vidaj problemoj aperas proksimume 15 ĝis 20 jarojn post diagnozo, sed povas esti esceptoj.
En adoleskeco, kiam hormona malekvilibro ankaŭ ligas la simptomojn de diabeto, disvolviĝo de diabeta retinopatio povas okazi en kelkaj monatoj. Ĉi tio estas tre alarmiga signo, ĉar en tia situacio, eĉ kun konstanta monitorado kaj bontenado-terapio, la risko de blindeco en plenaĝeco estas alta.
Diabeto mellitus
Diabeto mellitus lastatempe fariĝis ĉiam pli ofta malsano. Diabeto efikas al plenkreskuloj kaj infanoj.
Kuracistoj asocias kreskon de la pacientoj kun diabeto kun la fakto, ke en moderna socio, precipe en grandaj urboj, la riskaj faktoroj por ĉi tiu malsano estas tre oftaj:
- adversa medio
- superpezita
- subnutrado
- limigita fizika aktiveco
- "Sedenta" vivstilo
- streĉiteco
- kronika laceco.
Laŭ spertuloj, la nombro de homoj kun diabeto povas atingi kritikan nivelon antaŭ 2025 - 300 milionoj da homoj, kio estas ĉirkaŭ 5% de la monda loĝantaro.
Diabeto mellitus manifestiĝas per alta sango. Kutime, pankreataj ĉeloj (betaĉeloj) produktas insulinon - hormonon kiu reguligas la metabolon, precipe sukeron (glukozon) en la sango, same kiel grasojn kaj proteinojn.
En diabeto mellitus, pro nesufiĉa produktado de insulino, okazas metabolaj malordoj, kaj sanga sukero altiĝas. Kaj, kiel vi scias, ĝi estas sukero necesa por normala funkciado de korpaj ĉeloj.
La manko de insulino en diabeto mellitus ne nur frakasas la ĉelojn de la korpo, sed ankaŭ kondukas al pliigo de sanga sukero. Siavice, troo da sukero kondukas al difektita metabolo de grasoj kaj amasiĝo de kolesterolo en la sango, formado de plakoj sur la vazoj.
Ĉi tiu kondiĉo kondukas al la fakto, ke la lumeno de la vazoj iom post iom mallarĝiĝas, kaj la sango-fluo en la histoj malrapidiĝas ĝis ĝi tute haltas. En diabeto mellitus, la plej vundeblaj estas la koro, okuloj, vida aparato, vazoj de la kruroj, kaj renoj.
Diabeta retinopatio kutime disvolviĝas post 5-10 jaroj de la komenco de diabeto ĉe homoj. En tipo I diabeto mellitus (dependas de insulino), diabetika retinopatio estas rapida kaj prolifera diabeta retinopatio okazas sufiĉe rapide.
Kaŭzoj de diabeto:
- Predika antaŭeco
- Troa pezo.
- Iuj malsanoj rezultantaj en damaĝo al la beta-ĉeloj, kiuj produktas insulinon. Ĉi tiuj estas pankreataj malsanoj - pancreatito, pankreata kancero, malsanoj de aliaj endokrinaj glandoj.
- Viralaj infektoj (rubeolo, varicela, epidemia hepatito kaj iuj aliaj malsanoj, inkluzive de gripo). Ĉi tiuj infektoj agas kiel deĉenigantoj por homoj en risko.
- Nervoza streso. Homoj kun risko devas eviti nervan kaj emocian streĉon.
- Aĝo. Kun kresko en aĝo de ĉiuj dek jaroj, la probableco de diabeto duobliĝas.
Aldone al la konstanta sento de malforteco kaj laceco, rapida laceco, kapturno kaj aliaj simptomoj, diabeto signife pliigas la riskon de evoluigado de kataraktoj kaj glaŭkomo, same kiel damaĝon de la retino. Unu tia manifestiĝo de diabeto estas diabeta retinopatio.
Kaŭzoj de Diabeta Retinopatio
Mallonge klarigi la esencon de la procezo kondukanta al formado de la malsano estas tre simpla. Ŝanĝoj en la metabolaj procezoj kaŭzantaj diabeton havas negativan efikon sur la sangoprovizo al la okula aparato. La mikroreselseloj de la okulo estas ŝtopitaj, kio kondukas al pliigo de premo kaj rompo de la muroj.
Krome, fremdaj substancoj el la sangaj glasoj povas eniri retinon, ĉar la natura protekta baro en diabeto komencas pli malbone funkcii. La muroj de sangaj glasoj iom post iom maldikiĝas kaj perdas sian elastecon, kio pliigas la riskon de sangado kaj patologia vida difekto.
Diabeta damaĝo al la retino kaj kornea okulo agas kiel specifa, malfrua apero de diabeto mellitus, ĉirkaŭ 90% de pacientoj ĉi-kaze havas vidan difekton.
La naturo de la patologio estas klasita kiel konstante progresanta, dum la malvenko de la kornea kaj retina en la unuaj stadioj daŭras sen videblaj simptomoj. Iom post iom, la paciento komencas rimarki etan neklaraĵon de la bildo, makuloj kaj vualo aperas antaŭ la okuloj, kio estas kaŭzita de malobservoj de la surfaca tavolo de la okulo - la kornea.
Kun la paso de la tempo, la ĉefa simptomo intensiĝas, vidado malpliiĝas akre kaj tuta blindeco iom post iom eniĝas.
La nove formitaj vazoj de la retino estas tre fragilaj. Ili havas maldikajn murojn, konsistantajn el unu tavolo de ĉeloj, kreskas rapide, karakteriziĝas per rapida transudado de sanga plasmo, pliigita fragileco. Ĉi tiu fragileco kaŭzas la aperon de hemorragoj ene de la okulo de varia severeco.
Bedaŭrinde, severaj kazoj de hemoftalmo ne estas la sola kialo por la perdo de vidado. Ankaŭ la disvolviĝo de blindeco estas provokita de proteinaj frakcioj de sanga plasmo filtriĝanta de la nove formitaj vazoj, inkluzive de procezoj de cikatrado de la retino, vitra korpo kaj damaĝo de la kornea.
La senĉesa kuntiriĝo de la fibrovaskulaj formacioj lokalizitaj en la optika nerva disko kaj en la temporaj vaskulaj arkaĵoj kaŭzas la aperon de tirata disiĝo de la retino, kiu etendiĝas al la makula regiono kaj efikas sur la centra vizio.
Ĉi tio finfine fariĝas decida faktoro en la apero de regmatogena retina taĉmento, kiu provokas la disvolviĝon de irisa rububezo. Intence sekiĝante de lastatempe formitaj vazoj, sanga plasmo blokas la elfluon de intraokula fluido, kio naskas disvolviĝon de malĉefa neovaskula glaŭkomo.
Tia patogenetika ĉeno estas tre arbitra kaj priskribas nur la plej malfavoran scenaron. Kompreneble, la kurso de prolifera diabeta retinopatio ne ĉiam finiĝas en blindeco.
En ajna etapo ĝia progresado povas subite ĉesi spontanee. Kaj kvankam en ĉi tiu kazo, kutime, perdo de vidado disvolviĝas, la procezo de damaĝo al la ceteraj vidaj funkcioj signife malrapidiĝas.
Ĉu diabetoj povas malhelpi blindecon?
La plej granda parto de pacientoj, kiuj suferas diabeton dum longa tempo, havas lezojn de la kornio de la okulo kaj de ĝia retino, kiuj povas havi malsamajn gradojn de severeco.
Tiel spertuloj determinis, ke proksimume 15% de pacientoj diagnozitaj kun diabeto mellitus havas mildajn simptomojn de diabetika retinopatio, kun daŭro de malsano pli ol kvin jarojn, preskaŭ 29% de pacientoj havas simptomojn, 50% de pacientoj kun malsano daŭro de 10 ĝis 15 jaroj.
El tio sekvas, ke ju pli homo malsanas kun diabeto, des pli alta estas la risko de perdo de vidado.
Ankaŭ rilataj faktoroj, kiel:
- konstanta kresko de sangopremo kaj sangocirkulado,
- misfunkcia rena funkcio,
- malobservo de la rilatumo de sangaj lipidoj,
- kresko de viscerala grasa maso,
- malkapabla metabolo,
- obezeco de diversaj gradoj,
- genetika predispozicio
- gravedeco
- malbonaj kutimoj
- lezoj de la kornea de la okulo.
Tamen regula monitorado de sango sukero, sekvante certan dieton kaj sanan vivmanieron, prenante vitaminajn kaj mineralajn kompleksojn por vidado, speciale disvolvitaj por pacientoj kun diabeto (Antotsiana Forte kaj aliaj) povas redukti la riskon de blindeco de diabetaj komplikaĵoj.
La plej efika antaŭzorgo de vidperdo estas ekzakta observado de oftalmologo kaj endokrinologo de pacienca diabeto, sekvante iliajn rekomendojn.
La plej granda danĝero, kiun havas la malsano, estas daŭra kurso sen simptomoj. En la unua etapo, preskaŭ ne estas sentita malkresko de la vidkapablo, la sola afero pri kiu la paciento povas atenti estas makula retema edemo, kiu manifestiĝas en manko de bilda akreco, kiu ofte okazas kun korneaj lezoj.
Iĝas malfacile por la paciento legi kaj labori kun malgrandaj detaloj, kiuj ofte estas atribuitaj al ĝenerala laceco aŭ malbonŝanco.
La ĉefa simptomo de retina damaĝo manifestiĝas nur per vasta hemorragio en la vitreca korpo, kiu por paciento kun diabeta retinopatio estas sentata laŭgrade aŭ akra malpliiĝo de vida akreco.
Intraokulaj hemoragioj kutime akompanas la aperon de flosantaj malhelaj makuloj kaj vualo antaŭ la okulo, kiuj post iom da tempo povas malaperi sen spuro. Amasaj hemoragioj kondukas al kompleta perdo de vidado.
Signo de makula edemo estas ankaŭ sento de vualo antaŭ la okuloj. Krome malfacilas legi aŭ plenumi verkon ĉe proksima gamo.
La komenca etapo de la malsano estas karakterizita per asimptomatika manifestiĝo, kiu komplikas la diagnozon kaj ĝustatempan kuracadon. Kutime plendoj pri difekto de vida funkcio venas en la dua aŭ tria etapo, kiam la detruo atingis signifan skalon.
La ĉefaj signoj de retinopatio:
- Neklara vidado, precipe en la antaŭa regiono,
- La aspekto de "muŝoj" antaŭ la okuloj,
- Vitra makulado
- Malfacilaĵoj de legado
- Granda laceco kaj doloro en la okuloj,
- Vualo aŭ ombro, kiu enmiksiĝas en normala vizio.
- La ĉeesto de unu aŭ pluraj simptomoj povas indiki gravajn problemojn de vizio.
Ĉi-kaze vi nepre vizitu kuraciston - oftalmologon. Se oni suspektas la disvolviĝon de diabeta retinopatio, pli bone estas elekti mallarĝan specialiston - oftalmologon - retinologon. Tia kuracisto specialiĝas pri pacientoj diagnozitaj kun diabeto mellitus kaj helpos precize determini la naturon de la ŝanĝoj.
Droga traktado
Rehabilitado de pacientoj kun diabeta retinopatio (DR) restas unu el la plej gravaj kaj nerompeblaj oftalmologiaj problemoj. DR estas la ĉefa kaŭzo de blindeco en la plenkreska populacio.
Instruoj de konservativa terapio de DR:
- Kompenso de diabeto kaj rilataj sistemaj metabolaj malordoj:
- karbonhidrata metabolo
- sangopremo (BP) (renino - angiotensino - aldosterona sistemo blokantoj),
- metabolo kaj lipido de proteinoj (vitaminoj A, B1, B6, B12, B15, fenofibroj, anabolaj steroidoj),
- retika metabola korekto:
- antioksidanto terapio
- aktivuloj de metabolo de nervaj histoj,
- inhibidores de aldosa reduktasa,
- blokantoj de angiogenezo,
- korekto de malsanoj de la vaskula sistemo kaj sanga reologio:
- plibonigiloj de sanga reologio
- vasodilatiloj,
- angioprotektiloj
- agentoj, kiuj plibonigas la kondiĉon de la endotelio kaj la subtera membrano de la vaskula muro.
Ĉi tiu listo estas konstante ĝisdatigita kaj ĝisdatigita. Ĝi inkluzivas ambaŭ konatajn grupojn reprezentitajn de sufiĉe vasta gamo de drogoj, kaj ankaŭ novajn, promesplenajn areojn.
La senkondiĉa bazo por iu kuracado de DR (konservativa kaj kirurgia) estas la kompenso de diabeto kaj rilataj metabolaj malordoj - proteino kaj lipida metabolo.
La bazo por antaŭzorgo kaj kuracado de DR estas la optimuma kompenso de karbonhidrata metabolo. En diabeto de tipo 1, rapidaj glukozaj niveloj ĝis 7,8 mmol / L estas konsiderataj akcepteblaj, kaj la enhavo de glukozilata hemoglobino HbA1 estas ĝis 8,5–9,5%. En diabeto de tipo 2, la nivelo de glicemio povas esti iomete pli alta, konsiderante la bonstaton de la paciento.
Laŭ la rezultoj de la studo de EUCLID, la uzo de lisinopril-inhibilo de ACE reduktis la riskon de retinopatia progresado de 2 fojoj kaj reduktis la numeron de novaj kazoj je 1/3 ene de 2 jaroj de observado.
Krom la efikeco de lisinopril, oni studas la efikecon de la uzo de aliaj ACE-inhibidores (captopril, fosinopril, perindopril, ktp.).
Ankaŭ, por korektado de lipido kaj proteinaj metaboloj, kelkaj aŭtoroj rekomendas la uzon de vitaminoj A, B1, B6, B12, B15, fenofibratoj kaj anabolaj steroidoj.
Estas sciate, ke fenofibroj, aldone al la korekto de hipertrigliceridemio kaj miksita dislipidemio, povas malhelpi la esprimon de VEGF-receptoroj kaj neovaskularigo, kaj ankaŭ havas antioksidan, kontraŭinflaman kaj neuroprotektan agadon.
En la fruaj stadioj de DR, prononcita aktivado de lipida peroksido estis rimarkita, rezulte de kiu la aŭtoro akiris pozitivan efikon de la uzo de tokoferolo (1200 mg tage).
La pozitiva efiko estis montrita per la uzo de kompleksa antioksida terapio - sistema (alfa-tokoferolo) kaj loka (oftalmaj drogaj filmoj kun emoksipino), kaj mexidol-terapio.
La klinikaj rezultoj de pluraj duoble-blindaj, placebo-kontrolitaj studoj en DR konfirmis la farmakologian efikon de la kompleksa ago de Tanakan en la formo de plibonigo de la stato de la retino kaj pliigita vida akreco.
- Aktivuloj de metabolo de nervaj histoj.
Ekde 1983, multaj eksperimentaj kaj klinikaj studoj estis faritaj pri la uzo de peptidaj bioreguliloj en DR. Peptidaj bioreguligiloj reguligas la metabolajn procezojn en la retino, havas kontraŭagregajn kaj hipokoagulajn efikojn kaj antioksidan agadon.
Inhibidores de Aldosa reduktasa.La uzo de aldosa reduktasa inhibilo, enzimo kiu partoprenas en la metabolo de glukozo per la vojo de poliolo kun amasiĝo de sorbitolo en insulin-sendependaj ĉeloj, ŝajnas esti promesplena.
En eksperimentaj bestaj studoj, estis montrite, ke aldozaj reduktaj inhibidores malhelpas degeneradon de pericitoj dum retinopatio.
- Rekta inhibidores de vaskula endotelia kreska faktoro (VEGF).
La uzo de rektaj inhibidores de vaskula endotelia kreska faktoro (VEGF) estas alia promesplena areo en la traktado de DR. Kiel estas sciate, la VEGF-faktoro ekigas patologian kreskon de lastatempe formitaj ŝipoj, hemorragio kaj elĉerpiĝo el la vazoj de la retino.
Intraokula administrado de la kontraŭ-VEGF-faktoro povas esti efika en la komencaj stadioj de DR kaj redukti makulan edemon aŭ retinan neovaskularizon. Nuntempe 4 kontraŭ-VEGF-agentoj estas haveblaj: pegaptamib natrio, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Oni ĝenerale rekomendas vasodilatilojn por uzi malsame kaj kun singardo. Ekzistas pozitiva sperto pri uzado de xantinol nicotinato por korekto de hemorheologiaj malordoj en DR kaj normotonaj kaj hipertonaj specoj de neŭvaskaj reagoj.
Rimedoj, kiuj fortigas la vaskula muro, malebligas ĝian pliigitan permeablon, estas sufiĉe granda grupo inter la drogoj uzataj por trakti DR.
De ĉi tiu grupo, rutino kaj ĝiaj derivaĵoj, vitamino E, ascorbika acido kaj doxium (kalcia dobsilato) estis uzataj. Kun daŭra uzo de drogoj de ĉi tiu grupo (4-8 monatoj aŭ pli), la aŭtoroj rimarkis partan reabsorcion de hemoragioj de retino.
Korekto de la stato de la endotelio kaj de la subtera membrano de la vaskula muro ŝajnas esti unu el la plej promesaj direktoj koncerne traktadon de la fruaj stadioj de DR kaj antaŭzorgo de la progresado de ĉi tiu malsano.
En la lastaj jaroj, aperis multaj raportoj pri la uzo de la drog-sulodoksido (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) de la grupo de glicosaminoglicanoj (GAG), konsistanta el heparina simila frakcio (80%) kaj dermatin-sulfato (20%) en la traktado de DR.
Sulodoksido kun DR havas kompleksan efikon:
- prononcita angioprotektilo - restarigo de la elektra ŝarĝo de la subtera membrano kaj la integreco de la vaskula muro,
- antitrombotaj,
- fibrinolitika,
- kontraŭhipertensiva.
Kirurgiaj metodoj
Lasera koaguliĝo estas malpli traŭmata kaj tre efika procedo. En ĉi tiu etapo de la disvolviĝo de medicino, ĉi tiu estas la plej bona eblo por korekto de vidado en diabetika retinopatio.
La procedo efektiviĝas per loka anestezia drogo en formo de gutoj, ne bezonas zorgeman preparadon kaj longan rehabilitan periodon.
Normaj rekomendoj postulas antaŭan ekzamenon, se necese, kuracadon post la proceduro kaj periodon de ripozo post la interveno.
La procedo daŭras ĉirkaŭ duonhoron, la paciento ne sentas doloron kaj signifan malkomforton. Ĉi-kaze eĉ ne necesas la enhospitaligo de la paciento, ĉar la procedo estas farata ambulatempe.
La solaj malavantaĝoj de lasera koaguliĝo estas la serĉo de bona specialisto kaj la nesufiĉa ekipaĵo de medicinaj institucioj. Ne ĉiu hospitalo havas tian ekipaĵon, do loĝantoj de foraj lokoj devos aldone konsideri la koston de la vojaĝo.
En iuj kazoj, la efikeco de lasera koaguliĝo povas esti nesufiĉa, tial alternativa metodo estas uzata - kirurgia operacio. Ĝi estas nomata vitrectomio kaj estas farita sub ĝenerala anestezio.
Ĝia esenco estas forigo de difektitaj retinaj membranoj, nubeca vitreca korpo kaj vaskula korekto. La normala situo de la retino en la okula globo kaj la normaligo de vaskula komunikado ankaŭ estas restarigitaj.
La restaŭra periodo daŭras plurajn semajnojn kaj postulas postoperacia kuracado. Ili helpas malpezigi eblajn inflamojn, malhelpi la disvolviĝon de postoperaciaj infektoj kaj komplikaĵoj.
La elekto de la taŭga procedo de korektado de vizio por diabetika retinopatio efektiviĝas laŭ la individuaj trajtoj de la paciento. oni devas rimarki, ke neeblas kompleta resanigo, tial tiaj intervenoj malrapidigas la patologiajn procezojn en la okulo.
Eble en kelkaj jaroj la paciento denove bezonos tian intervenon, do vojaĝoj al la oftalmologo post sukcesa operacio ne nuliĝos.
Prognozo por pacientoj
Vivdaŭro kaj konservado de vida funkcio rekte dependas de la grado de okula damaĝo, aĝo kaj daŭro de diabeto. Estas tre malfacile diagnozi en foresto, ĉar oni devas konsideri la unuopajn indikilojn de la paciento.
Krome, kun diabeta retinopatio, damaĝo al aliaj organoj kaj sistemoj estas taksata uzante diversajn internaciajn metodojn. Averaĝe, la evoluo de retinopatio okazas 10 ĝis 15 jarojn post la determino de diabeto mellitus, kaj neverteblaj sekvoj ankaŭ okazas dum ĉi tiu tempo.
Kutime, la komplikaĵoj de ĉi tiu malsano povas esti nomataj ĉeesto de koncomitantaj malsanoj kaj patologioj. Diabeto negative influas ĉiujn internajn organojn kaj sistemojn de la korpo, sed la vida funkcio suferas unue.
Diabeta retinopatio estas la plej ofta komplikaĵo de diabeto. Sub la influo de ŝanĝoj en metabolaj procezoj, la funkcio de la vazoj provizantaj la okula aparato malpliiĝas, kio kondukas al hemorragoj kaj patologiaj procezoj de la okuloj.
La malsano ne manifestiĝas frue, do plej multaj pacientoj iras al la kuracisto jam kun neinversigeblaj procezoj. Por malebligi tion, vi devas regule viziti oftalmologon por kontroli vian vidon kaj retinon.
|
En la komencaj stadioj, diabeta retinopatio neniel manifestiĝas. La paciento ne zorgas. Tial ĝi estas tiel grava por pacientoj kun diabeto, sendepende de plendoj, viziti oftalmologon regule.
La ĉefa kuracado por diabeta retinopatio estas lasera koaguliĝo de la retino. Ĉi tiu efekto sur la retino kun lasera trabo, pro kio ĝi kvazaŭ soldatas al la orooroido de la okulo. Lasera koagulado permesas "malŝalti" lastatempe formitajn vazojn de la laboro, malhelpi edemon kaj retinan taĉmenton, kaj redukti ĝian iskemion. Ĝi estas farita kun prolifera kaj iuj kazoj de antaŭproliferativa retinopatio.
