Klasifiko de OMS: diabeto

La OMS-klasifiko de 1999 estas agnoskita, laŭ kiu oni distingas jenajn specojn de diabeto:

I. Tipo 1 diabeto mellitus: A. Aŭtoimuna B. Idiopatia

II. Tipo 2 diabeto

III. Aliaj specifaj specoj de diabeto mellitus: A. Genetikaj difektoj en beta-ĉelaj funkcioj kun jenaj mutacioj B. Genetikaj difektoj en la ago de insulino C. Malsanoj de la eksokrina pankreato.

D. Endocrinopatioj E. Diabeto induktita de kemiaĵoj kaj drogoj (nikotinika acido, glukokortikoidoj, tiroides-hormonoj, diazoksido, a-adrenergiaj agonistoj, tiazidoj, dilantino, a-interferono, vakcino, pentamidino, ktp.)

F. Infektoj (congénita rubeolo, citomegalovirus, Coxsackie-virusoj)

G. Nekutimaj formoj de imun-mediata diabeto I. Aŭtomataj antikorpoj kontraŭ la insulina ricevilo

H. Aliaj genetikaj sindromoj foje asociitaj kun diabeto mellitus (Down-sindromo, Kleinfelter-sindromo, Turner-sindromo, Wolfram-sindromo, Friedreich-ataksio, Huntington-korea, Lawrence-Moon-Beadle-sindromo, porfiria, miotona distrofio, ktp.).

IV. Gestational (okazas dum gravedeco)

(DM I aŭ insulin-dependanta diabeto, IDDM)

aŭto-specifa autoinmuna malsano kondukanta al la detruo de beta-ĉelaj produktantoj de insulino de la pankreataj insuletoj, kiu manifestiĝas per absoluta insulina manko. La hiperglicemio disvolviĝas rezulte de la detruo de beta-ĉeloj, en 90% de la kazoj ĉi tiu procezo estas asociita kun aŭtoimunaj reagoj, kies hereda naturo estas konfirmita per la portado de certaj genetikaj markiloj. En la restanta 10% de pacientoj, la detruo kaj morto de beta-ĉeloj estas kaŭzitaj de nekonataj kaŭzoj, kiuj ne estas asociitaj kun aŭtoimunaj efikoj (idiopatia tipo 1 diabeto mellitus), ĉi tiu tipo kompreneble estas observata nur en limigitaj loĝantaroj de homoj de afrika aŭ azia deveno. Diabeto mellitus de tipo 1 manifestiĝas kiam pli ol 80% de beta-ĉeloj mortas kaj manko de insulino proksimas al absoluto. Tipoj de diabeto-pacientoj respondecas pri ĉirkaŭ 10% de la tuta nombro de pacientoj kun diabeto

(DM II aŭ neinsul-dependaj diabeto mellitus, NIDDM)

kronika malsano manifestita per malobservo de karbonhidrata metabolo kun disvolviĝo de hiperglicemio pro insulina rezisto kaj sekreta misfunkcio de beta-ĉeloj, same kiel lipida metabolo kun disvolviĝo de aterosklerozo. Ĉar la ĉefa kaŭzo de morto kaj handikapo de pacientoj estas komplikaĵo de sistema aterosklerozo, diabeto de tipo 2 estas iam nomata kardiovaskula malsano. Ĝi estas multifactorial malsano kun hereda antaŭdiro. En ĉeesto de tipo II-diabeto en unu el la gepatroj, la probableco de ĝia evoluo en la idaro dum la tuta vivo estas 40%. Unu geno, kies polimorfismo determinas la predisponon al tipo 2 diabeto, ne estis trovita. Grave en la efektivigo de hereda predikado al tipo NIDDM estas mediaj faktoroj, precipe, vivstilaj trajtoj.

Aliaj specifaj specoj de diabeto

Kunigita en la grupo III, diferencas de la supraj grupoj per la pli precize establita naturo de insulina manko: ĝi povas esti asociita kun genetika difekto en la sekrecio aŭ agado de insulino (subgrupoj A, B), kun pankreataj malsanoj, kiuj havas damaĝan efikon sur la insuleta aparato (subgrupo C) metabolaj malsanoj kaj sindromoj, akompanataj de pliigita produktado de kontraŭinfluaj hormonoj (subgrupo D), eksponiĝo al kemiaĵoj kaj drogoj, kiuj havas rektan toksikon. iu aŭ kontraŭ-ago (subgrupo E).

Subgrupoj F, G, H kombinas rarajn formojn de la malsano asociita kun kongresa infekto (rubeola, citomegalovirus, viruso Coxsackie), kun maloftaj imunologiaj malordoj (aŭtoantikorpoj al la insulina ricevilo) aŭ konataj genetikaj sindromoj, kiuj en iuj kazoj estas kombinitaj kun diabeto mellitus.

Grupo IV inkluzivas diabeton mellitus dum gravedeco, asociita kun pliigita insulina rezisto kaj hiperinsulinemio, kutime ĉi tiuj malsanoj estas forigitaj post akuŝo. Ĉi tiuj virinoj tamen riskas, ĉar iuj el ili poste disvolvas diabeton.

Klasikaj simptomoj de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto

La malsano manifestiĝas ĉefe per alta glicemia nivelo (alta koncentriĝo de glukozo / sukero en la sango). Tipaj simptomoj estas soifo, pliigo de micción, nokta urinado, pezo perdo kun normala apetito kaj nutrado, laceco, provizora perdo de vida akreco, malgrava konscio kaj komo.

Epidemiologio

Laŭ OMS, nuntempe en Eŭropo ĉirkaŭ 7-8% de la tuta loĝantaro kun ĉi tiu malsano estas registrita. Laŭ la plej novaj datumoj de la OMS, en 2015 estis pli ol 750.000 pacientoj, dum en multaj pacientoj la malsano restas nedetruita (pli ol 2% de la loĝantaro). La disvolviĝo de la malsano pliiĝas kun la aĝo, tial oni povas atendi pli ol 20% de pacientoj inter la loĝantaro pli ol 65-jara. La nombro de pacientoj dum la pasintaj 20 jaroj duobliĝis, kaj la nuna jara kresko de registritaj diabetoj estas ĉirkaŭ 25.000-30.000.

Pliigo de la prevalenco, precipe, de tipo 2-malsano tutmonde, indikas la aperon de epidemio de ĉi tiu malsano. Laŭ WHO, ĝi nuntempe tuŝas ĉirkaŭ 200 milionojn da homoj tutmonde kaj oni atendas, ke antaŭ 2025 pli ol 330 milionoj da homoj suferos de ĉi tiu malsano. Metabola sindromo, kiu ofte estas parto de tipo 2-malsano, povas influi ĝis 25% -30% de la plenkreska loĝantaro.

Diagnozo laŭ normoj de la OMS

Diagnozo baziĝas sur la ĉeesto de hiperglicemio sub iuj kondiĉoj. La ĉeesto de klinikaj simptomoj ne estas konstanta, kaj tial ilia foresto ne ekskludas pozitivan diagnozon.

La diagnozo de la malsano kaj limaj malordoj de glukoza homeostazo estas determinita surbaze de la nivelo de glukozo en la sango (= koncentriĝo de glukozo en la venena plasmo) per normaj metodoj.

• fastanta plasmo glukozon (almenaŭ 8 horojn post la lasta manĝo),
• hazarda sango glukozo (en ajna momento de la tago sen preni konsumon de manĝaĵoj),
• glicemio je 120 minutoj de la buŝa tolerema glukozo (PTTG) kun 75 g glukozo.

La malsano povas esti diagnozita laŭ 3 malsamaj manieroj:

• la ĉeesto de klasikaj simptomoj de la malsano + hazarda glicemio ≥ 11.1 mmol / l,
• fastanta glicemio ≥ 7,0 mmol / l,
• glicemio je la 120-a minuto de PTTG ≥ 11,1 mmol / l.

Normalaj valoroj

Valoroj de normala sango-glukozo varias de 3,8 ĝis 5,6 mmol / L.

Normala glukozo estas karakterizata de glicemio je 120 minutoj de PTTG

Hazarda glicemio pli alta ol 11,0 mmol / L en kapilara sango en simptomaj individuoj kondukas al re-diagnozo, kiu baziĝas sur la neceso konfirmi antaŭliman diagnozon per determinado de glukozo-niveloj super 6.9 mmol / L. Se ne ekzistas simptomoj, fastostria glicemia testo estas farata sub normaj kondiĉoj.

Rapidanta glicemio multajn fojojn malpli ol 5,6 mmol / L ekskludas diabeton.

Fasti glicemion multfoje pli ol 6,9 mmol / l konfirmas la diagnozon de diabeto.

Glicemio de 5,6 ĝis 6,9 mmol / L (la tiel nomata limeta glukoza nivelo en fastanta sango) postulas PTTG-ekzamenon.

Dum la testo pri tolera glukozo, pozitiva diagnozo estas indikita per glicemio 2 horojn poste aŭ egala al 11,1 mmol / L.

La testo por sango glukozo en la diagnozo devas esti ripetita kaj surbaze de 2 difinoj.

Por la diferenca diagnozo de malsanoj de tipo 1 kaj tipo 2, C-peptidoj povas esti uzataj kiel indikilo de endogena sekrecia insulino, kaze de neklara klinika prezento.Ekzameno pri malplena stomako sub bazaj kondiĉoj kaj post stimulo kun la kutima norma matenmanĝo estas rekomendita. En tipo 1 diabeto, la baza valoro kelkfoje eĉ reduktiĝas al nulo. Kun tipo 2, ĝia valoro estas normala, sed kun insulina rezisto, ĝi povas esti pliigita. Kun la progresado de tipo 2-malsano tamen la nivelo de C-peptidoj malpliiĝas.

Klasifiko pri severeco

• Facila 1-grado - normoglicemio kaj aglycosuria estas atingitaj per dieto. Vitra sango sukero - 8 mmol l, ĉiutaga ekskrecio de sukero en urino - ĝis 20 g l. Povas esti funkcia angioneuropatio (misfunkciado de sangaj glasoj kaj nervoj).
• Meza (Etapo 2) - perfortoj de karbonhidrata metabolo povas esti kompensitaj per insulinoterapio ĝis 0,6 ekzempleroj po kg por tago. Aŭ prenante suker-reduktantajn drogojn. Fastanta sukero super 14 mmol l. Glukozo en urino ĝis 40 g / l ĉiutage. Kun epizodoj de negrava ketosis (apero de ketonaj korpoj en la sango), funkciaj angiopatioj kaj neuropatioj.
• Severa diabeto (stadio 3) - Videblas severaj komplikaĵoj (nefropatio 2, 3 stadioj de microangiopatio, retinopatio, neuropatio). Estas epizodoj de laboreca diabeto (ĉiutagaj fluktuoj en glicemio 5-6 mmol l). Severa ketosis kaj ketoacidosis. Vitra sango sukero pli ol 14 mmol l, glucosuria ĉiutage pli ol 40 g l. La dozo de insulino estas pli ol 0,7 - 0,8 ekzempleroj / kg ĉiutage.

Dum kuracado, la kuracisto ĉiam celas stabiligi la progreson de la malsano. Fojfoje la procezo daŭras longan tempon. Ĝi estas konstruita laŭ la principo de paŝoterapio. Laŭ ĉi tiu klasifiko, la kuracisto vidas, en kiu etapo la paciento turnis sin por helpo kaj aranĝas la kuracadon tiel, ke ĝi leviĝas.

Klasifiko laŭ grado de kompenso

• Kompenso kondiĉo kiam atingite, sub la influo de terapio, normalaj niveloj de sukero en sango. Ne estas sukero en la urino.
• Subkompenso - la malsano daŭras kun modera glicemio (sango-glukozo ne pli ol 13, 9 mmol l, glukozuria ne pli ol 50 g l) kaj ne estas acetonuria.
• Dekompensado - severa kondiĉo, sango glukozo super 13,9 mmol l, en urino pli ol 50 g l ĉiutage. Malsama grado de acetonuria (ketosis) estas rimarkita.

Kiel vi povas vidi, la klasifiko pli interesas kuracistojn. Ĝi funkcias kiel ilo en pacienca administrado. Kun ĝia konsidero, la dinamiko kaj la vera stato estas videblaj. Supozu, ke homo estas enhospitaligita en hospitalo je certa stadio de severeco kaj kun unu grado de kompenso, kaj, kondiĉe ke li havas la ĝustan kuracadon, estas malŝarĝita kun grava plibonigo. Kiel determini ĉi tiun plibonigon? La klasifiko taŭgas ĉi tie.
Pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 estas sufiĉe bone taksitaj en nombroj kaj pritaksas sian staton. Ili scias kio estas aketonuria, ketosis kaj kiom grava memregado. Por ili, ĝi ankaŭ estas interesa el praktika vidpunkto.

Klinika bildo

Tipaj simptomoj, inkluzive de soifo, polidipsia, kaj poliuria (kune kun nocturia), manifestiĝas en altnivela malsano.

En aliaj kazoj, la paciento rimarkas pezan perdon kun normala apetito kaj nutrado, laceco, neefikeco, malbonŝanco, aŭ fluktuoj en vida akreco. Kun severa malkompenso, ĝi povas konduki al brulado. Tre ofte, precipe komence de tipo 2-malsano, la simptomoj tute forestas, kaj la difino de hiperglicemio povas esti surprizo.

Aliaj simptomoj ofte asocias kun ĉeesto de mikrovaskulaj aŭ makrovaskulaj komplikaĵoj, kaj sekve okazas nur post pluraj jaroj da diabeto. Ĉi tiuj inkluzivas parestesia kaj nokta doloro en la kruroj kun ekstercentra neuropatio, gastaj malplenaj malordoj, diareo, estreñimiento, malordoj en la malplenigo de la veziko, erektila misfunkcio kaj aliaj komplikaĵoj, ekzemple, manifestiĝo de aŭtonomia neuropatio de la kompetentaj organoj, malgrava vidado en retinopatio.

Ankaŭ, manifestoj de koronaria kora malsano (angina pektoro, simptomoj de korpa misfunkcio) aŭ pli malaltaj ekstremaĵoj (malpezeco) estas signo de akcelita disvolviĝo de aterosklerozo post pli longa kurso de la malsano, kvankam iuj pacientoj kun progresintaj simptomoj de aterosklerozo eble ne havas ĉi tiujn simptomojn. Krome diabetoj havas emon al ripetaj infektoj, precipe la haŭto kaj genitourinara sistemo, kaj periodontopatio estas pli ofta.

Diagnozo de la malsano estas antaŭata de mallonga (kun tipo 1) aŭ pli longa (kun tipo 2) periodo, kio estas nesintomata. Jam en ĉi tiu tempo, milda hiperglicemio kaŭzas la formadon de mikro- kaj makrovaskulaj komplikaĵoj, kiuj povas ĉeesti, precipe ĉe pacientoj kun tipo 2-malsano, jam en la momento de la diagnozo.

Kaze de makrovaskulaj komplikaĵoj en diabeto de tipo 2, ĉi tiu risko estas plurfoje pliigita kun la amasiĝo de aterosclerotaj riskaj faktoroj (obezeco, hipertensio, dislipidemio, hiperagulacio) akompananta kondiĉon karakterizitan de insulina rezisto, kaj nomata kiel multobla metabola sindromo (MMS), metabolan sindromon X aŭ Riven-sindromon.

Tipo 1 diabeto

La difino de OMS karakterizas ĉi tiun malsanon kiel konatan formon de diabeto mellitus, tamen ĝi estas multe malpli ofta en loĝantaro ol evoluinta tipo 2 malsano. La ĉefa konsekvenco de ĉi tiu malsano estas pliigita valoro de sanga sukero.

Ĉi tiu malsano ne konas kaŭzon kaj efikas al junaj, ĝis ĉi-foje sanaj homoj. La esenco de ĉi tiu malsano estas, ke pro iu nekonata kialo la homa korpo komencas produkti antikorpojn kontraŭ pankreataj ĉeloj, kiuj formas insulinon. Tial, tipoj 1 malsanoj, en granda parto, estas proksimaj al aliaj aŭtoimunaj malsanoj, kiel multobla sklerozo, sistema lupusa eritemato, kaj multaj aliaj. Pankreataj ĉeloj mortas pro antikorpoj, kaj pro tio malpliigas produktadon de insulino.

Insulino estas hormono bezonata por transporti sukeron al plej multaj ĉeloj. En kazo de ĝia manko, sukero, anstataŭ esti fonto de energio de ĉeloj, akumuliĝas en la sango kaj en la urino.

Manifestoj

La malsano povas esti hazarde malkovrita de kuracisto dum rutina ekzameno de la paciento sen evidentaj simptomoj, aŭ diversaj simptomoj povas aperi, kiel sento de laceco, nokta ŝvito, pezo perdo, mensaj ŝanĝoj kaj abdomenaj doloroj. La klasikaj simptomoj de diabeto inkluzivas oftan urinadon kun granda volumo de urino, sekvita de deshidratado kaj soifo. Sango sukero abundas, en la renoj ĝi transportiĝas al urino kaj tiras akvon al si mem. Rezulte de pliigita akva perdo okazas deshidratado. Se oni ne traktas ĉi tiun fenomenon kaj la koncentriĝo de sukero en la sango atingas gravan nivelon, ĝi kondukas al distordo de konscio kaj komo. Ĉi tiu kondiĉo estas konata kiel hiperglicemia komo. En pacientoj kun tipo 1 diabeto, cetonaj korpoj aperas en ĉi tiu situacio, tial ĉi tiu hiperglicemia malsano nomiĝas diabeta ketoacidosis. Ketonaj korpoj (precipe acetono) kaŭzas specifan malbonan spiron kaj urinon.

LADA diabeto

Laŭ simila principo, speciala subtipo de tipo 1-diabeto estas difinita de OMS kiel LADA (Latenta Aŭtoimuneca Diabeto en Plenkreskuloj - latenta aŭtoimuna diabeto en plenkreskuloj). La ĉefa diferenco estas, ke LADA, male al "klasika" tipo 1 diabeto, okazas en pli maljuna aĝo, kaj tial povas esti facile anstataŭita de tipo 2-malsano.

Analogie al tipo 1-diabeto, la kaŭzo de ĉi tiu subtipo estas nekonata.La bazo estas aŭtoimuna malsano, dum kiu la korpa imuneco damaĝas la ĉelojn de la pankreato produktantaj insulinon, ĝia manko poste kondukas al diabeto. Pro la fakto, ke la malsano de ĉi tiu subtipo disvolviĝas ĉe pli maljunaj homoj, la manko de insulino povas esti pligravigita per la malbona histo-respondo al ĝi, tipa por obesaj homoj.

Faktoroj de risko

Tipa paciento kun tipo 2 diabeto estas pli maljuna homo, ofte obesa viro, kutime kun alta sangopremo, nenormalaj koncentriĝoj de kolesterolo kaj aliaj grasoj en la sango, karakterizitaj de la ĉeesto de tipo 2 diabeto en aliaj familianoj (genetiko).

Diabeto mellitus de tipo 2 disvolviĝas proksimume kiel sekvas: ekzistas homo kun genetika predispozicio al disvolviĝo de ĉi tiu malsano (ĉi tiu predikto estas ĉe multaj homoj). Ĉi tiu homo vivas kaj manĝas malsanan (la grasaj bestoj estas precipe riskaj), ne multe moviĝas, ofte fumas, konsumas alkoholon, rezulte de kio li iom post iom disvolvas obezon. Kompleksaj procezoj en metabolo komencas okazi. Graso konservita en la abdomena kavo havas la apartan proprieton el substance liberigi grasajn acidojn. Sukero ne plu povas esti facile transportata de sango al ĉeloj eĉ kiam formiĝas pli ol sufiĉa insulino. Glicemia post manĝado reduktiĝas malrapide kaj malvolonte. En ĉi tiu etapo vi povas fari fronte al la situacio sen injekti insulinon. Tamen, ŝanĝo en dieto kaj ĝenerala vivstilo estas necesa.

Aliaj specifaj specoj de diabeto

La WHO-klasifiko de diabeto mellitus indikas jenajn specifajn specojn:

• malĉefa diabeto en malsanoj de la pankreato (kronika pancreatito kaj ĝia elimino, pankreata tumoro),
• diabeto kun hormonaj malordoj (sindromo de Cushing, akromegalia, glucagonoma, feokromocitomo, Conn-sindromo, tirotoksikozo, hipotiroidismo),
• diabeto kun eksternorma insulino-ricevilo en la ĉeloj aŭ insulina molekulo.

Speciala grupo nomiĝas MODY diabeto mellitus, kaj estas hereda malsano kun pluraj subtipoj devenantaj de unuopaj genetikaj malordoj.

Ĝenerala klasifiko de la malsano

Multaj homoj scias nur pri la unua kaj dua tipo de patologio, sed malmultaj scias, ke la klasifiko de diabeto inkluzivas aliajn variojn de la malsano. Ĉi tiuj inkluzivas:

• patologio de tipo 1 aŭ speci-dependa de insulino,
• patologio de tipo 2,
• subnutrado diabeto
• gestacia diabeto (diagnozita dum la periodo de gestado),
• malsano rezultanta de difektita glukoza toleremo,
• malĉefa diabeto, kiu disvolviĝas en la fono de aliaj patologioj.

Inter ĉiuj ĉi tiuj variaĵoj, la plej oftaj tipoj de diabeto estas la unua kaj la dua.

WHO-klasifiko

La OMS-klasifiko de diabeto mellitus estis ellaborita kaj aprobita de reprezentantoj de la Monda Organizaĵo pri Sano. Laŭ ĉi tiu klasifiko, diabeto estas dividita en jenajn specojn:

• tipo 1 malsano
• tipo 2-malsano
• aliaj specoj de malsano.

Krome laŭ la WHO-klasifiko, tiaj gradoj de diabeto distingiĝas kiel milda, modera kaj severa malsano. Milda grado ofte havas kaŝitan karakteron, ne kaŭzas komplikaĵojn kaj trapasajn simptomojn. La mezumo akompanas komplikaĵojn en formo de damaĝo al la okuloj, renoj, haŭto kaj aliaj organoj. En la lasta etapo, severaj komplikaĵoj estas observataj, ofte provokante mortigan rezulton.

Diabeto kun insulin-dependa kurso

Diabeto mellitus de tipo 1 disvolviĝas sur la fono de kompleta nesufiĉo de sintezo de la hormona insulino per beta-ĉeloj en la pankreato. Ĝi estas danke al la proteina hormona insulino, ke glukozo povas penetri de la sango en la histojn de la korpo.Se insulino ne estas produktita en la ĝusta kvanto aŭ tute forestas, la koncentriĝo de sukero en la sango pliigas signife, kio kunportas multajn negativajn konsekvencojn. Glukozo ne estas prilaborita al energio, kaj kun daŭra kresko de sukero, la muroj de sangaj glasoj kaj kapilaroj perdas sian tonon, elastecon, kaj komencas kolapsi. Nervaj fibroj ankaŭ suferas. Samtempe la korpo spertas energian malsaton, ĝi ne havas sufiĉe da energio por efektivigi normalajn metabolajn procezojn. Por kompensi la mankon de energio, li komencas detrui grasojn, poste proteinojn, rezulte de kiuj disvolviĝas gravaj komplikaĵoj de la malsano.

Kial ĉi tio okazas

La ĉefa kaŭzo de patologio kun insulin-dependa kurso estas heredeco. Se unu el la gepatroj aŭ ambaŭ suferas la malsanon, la probablo de ĝia disvolviĝo en la infano signife kreskas. Ĉi tio klarigas la fakton, ke la nombro de beta-ĉeloj respondecaj pri la sintezo de insulino ekestas de naskiĝo. En ĉi tiu kazo, simptomoj de diabeto povas okazi ambaŭ de la unuaj tagoj de vivo, kaj post dekoj da jaroj.

La faktoroj provokantaj la malsanon inkluzivas la jenajn kialojn:

• sedenta vivstilo. Kun sufiĉa fizika streĉo, glukozo konvertiĝas en energion, metabolaj procezoj estas aktivigitaj, kio pozitive efikas sur la funkciado de la pankreato. Se homo ne multe moviĝas, glukozo estas konservata kiel graso. La pankreato ne plenumas sian taskon, kiu kaŭzas diabeton,
• Manĝi multajn karbonhidratajn manĝaĵojn kaj dolĉojn estas alia faktoro kaŭzanta diabeton. Kiam granda kvanto da sukero eniras la korpon, la pankreato spertas teruran ŝarĝon, la produktado de insulino ĝeniĝas.

En virinoj kaj viroj, la malsano ofte okazas pro oftaj emociaj streĉoj kaj streĉoj. Streĉoj kaj spertoj kaŭzas la produktadon de la hormonoj noradrenalino kaj adrenalino en la korpo. Rezulte la imunsistemo estas troŝarĝita, malfortiĝas, kio provokas la disvolviĝon de diabeto. En virinoj, metabolaj procezoj kaj hormona ekvilibro ofte ĝenas dum gravedeco.

Klasifiko de insulino-dependa diabeto

La klasifiko de malsano de tipo 1 dividas la patologion laŭ pluraj kriterioj. Pri kompenso distingu:

• kompensita - ĉi tie la karbonhidrata metabola nivelo de la paciento estas proksima al normala,
• subkompensita - akompanata de provizora kresko aŭ malkresko de sango-sukero-koncentriĝo,
• senkompensita - ĉi tie la glukozo en la sango ne reduktiĝas per medikamentoj kaj helpe de dieto. Tiaj pacientoj ofte disvolvas precoma, komo, kiu kaŭzas morton.

Per la naturo de la komplikaĵoj, tiaj specoj de diabeto kun insulinspekta kurso distingiĝas kiel nekomplikaj kaj komplikaj. En la unua kazo, ni parolas pri kompensita diabeto sen komplikaĵoj. La dua eblo estas akompanata de diversaj vaskulaj malordoj, neuropatioj, haŭtaj lezoj kaj aliaj. Autoimuna (pro antikorpoj al propraj histoj) kaj idiopatia (nekonata kaŭzo) distingiĝas laŭ origino.

Simptomoj de patologio

La priskribo de la simptomoj de patologia insulino-dependa inkluzivas la jenajn signojn de la malsano:

• polidipsia aŭ persista soifo. Pro la konsumado de grandaj kvantoj da akvo, la korpo provas "dilui" altan sangan sukeron,
• poliuria aŭ troa urinado pro la konsumado de fluido en grandaj kvantoj, same kiel altaj sukero-niveloj en la urino,
• konstanta sento de malsato. Homoj kun patologio senĉese malsatas. Ĉi tio okazas pro energia malsato de histoj, ĉar glukozo ne povas penetri en ilin,
• akra pezoperdo. Pro energia malsato okazas rompo de grasoj kaj proteinoj de la korpo. Ĉi tio provokas falon en la korpa pezo de la paciento,
• seka haŭto
• intensa ŝvitado, pruriga haŭto.

Dum longa kurso de patologio, karakteriza malkresko de la korpa rezisto al virusaj kaj bakteriaj malsanoj estas karakteriza. Pacientoj ofte suferas de kronika amigdalito, doloro, viral malvarmoj.

Traktaj ecoj

Estas neeble tute resanigi tipon de diabeto, sed moderna medicino ofertas al pacientoj novajn metodojn por stabiligi sian ĝeneralan bonstaton, normaligi sukeron kaj eviti la gravajn konsekvencojn de patologio.

La taktikoj pri administrado de diabeto inkluzivas jenajn:

• la uzo de drogoj kun insulino,
• dietado
• fizioterapiaj ekzercoj
• fizioterapio
• trejnado, kiu permesas al diabetoj fari mem-monitoradon de glukozaj niveloj, sendepende administri la necesajn drogojn hejme.

La uzo de drogoj kun insulino estas necesa en ĉirkaŭ 40 - 50% de la kazoj. Insuloterapio permesas normaligi la ĝeneralan bonstaton de homo, establi karbonhidratan metabolon kaj forigi eblajn komplikaĵojn de patologio. Ofte, kun malsano, fizioterapia metodo kiel elektroforesis estas uzata. La kombinaĵo de elektra kurento, kupro, zinko kaj kalio havas utilan efikon sur la metabolaj procezoj de la korpo.

De granda graveco en la kuracado de la malsano estas taŭga nutrado kaj sporto. Kuracistoj rekomendas ekskludi kompleksajn karbonhidratojn kaj sukerajn manĝaĵojn de la menuo. Ĉi tiu dieto helpas malhelpi spikajn sangajn sukerojn, kio evitas multajn komplikaĵojn. Alia kurac-metodo estas ĉiutaga ekzercado. Ekzercado provizas establi metabolon, kiu pozitive efikas sur la laboro de la pankreato. Kiam oni elektas sporton, oni devas preferi tiajn agadojn kiel marŝado, naĝado, biciklado, lumo.

Malsano ne insulino dependa

Ne mellita insulino-diabeto mellitus (NIDDM) aŭ tipo 2-malsano estas endokrina patologio akompanata de malpliigo de la sentiveco de korpaj histoj al hormona insulino. En rilato al prevalenco, ĉi tiu malsano okupas unu el la ĉefaj pozicioj inter ĉiuj malsanoj; nur onkologiaj patologioj kaj koraj malsanoj antaŭas ĝin.

Kio ekigas la malsanon

La diferenco inter tipo 2 diabeto kaj la unua estas, ke en ĉi tiu kazo insulino estas produktita en la ĝusta kvanto, sed la hormono ne povas detrui glukozon, kio estigas konstantan glicemion.

Sciencistoj ne povas determini la ĝustan kaŭzon de patologia insulin-sendependa patologio, sed ili samtempe nomas iujn faktorojn de risko. Ili inkluzivas:

• heredeco
• superpezita
• neaktiva vivstilo
• patologioj de endokrina origino,
• hepatmalsano
• gravedeco
• hormonaj malordoj
• streso, malvarmoj kaj infektaj malsanoj.

Oni kredas, ke en risko estas homoj post 50 jaroj, adoleskantoj kun obezeco, same kiel pacientoj, kiuj suferas severan malhelpadon de la hepato kaj pankreato.

Trajtoj de la kurso de la malsano

La unua kaj dua specoj de diabeto havas similajn simptomojn, ĉar en ambaŭ kazoj la klinika bildo estas pro pliigo de la koncentriĝo de sukero en urino kaj sango.

Klinikaj manifestiĝoj de tipo 2 diabeto:

• soifon kaj sekecon de la buŝa mukozo,
• oftaj vojaĝoj al la necesejo, urinado notiĝas eĉ vespere,
• kresko de pezo
• tinglado de manoj kaj piedoj,
• longaj resanigaj vundoj kaj skrapoj,
• konstanta malsato
• vida difekto, dentaj problemoj, rena malsano.

Multaj pacientoj spertas naŭzon, epigastrian doloron, ŝvitadon, kaj dormdisturbojn. Por virinoj, tiaj manifestoj kiel tondro, maldolĉeco kaj hara perdo, muskola malforteco estas karakteriza. Por viroj, malpliigo de fizika agado, malobservo de potenco, estas karakteriza. En infanaĝo indas atenti tiajn signojn, kiel apero de malhelaj makuloj sub la akseloj, rapida pezo, letargio, erupcioj, ofte akompanataj de forpuŝo.

Traktadmetodoj

Kiel kun terapio de tipo 1-patologio, insulin-sendependa speco de malsano postulas integran aliron al kuracado. Inter medikamentoj, drogoj stimulantaj la produktadon de insulino estas uzataj, ĉar la produktita hormono ne plu povas fari fronte al la redistribuado de glukozo tra la korpo. Krome estas uzataj agentoj, kiuj reduktas reziston, tio estas, histan reziston al insulino. Male al kuracado de insulin-dependanta diabeto, patologia terapio de tipo 2 ne celas enkonduki aldonan insulinon en la sangon, sed pliigi teneblecon al la hormono kaj malaltigi la kvanton de glukozo en la korpo.

Aldone al drogokuracado, ĉiuj pacientoj havas asignitan specialan malaltan karbon-dieton. Ĝia esenco estas redukti la uzon de nutraĵoj kun alta glicemia indico, la transiro al proteinoj kaj vegetalaj manĝaĵoj. Alia tipo de terapio estas sportoj. Ŝarĝado provizas konsumon de sukero kaj malpliigis reziston de histo al insulino. Dum ekzercado kreskas la bezono de muskolaj fibroj en glukozo, kio kondukas al pli bona sorbo de sukeraj molekuloj.

Komplikaĵoj de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto

Komplikaĵoj de diabeto kaj iliaj konsekvencoj okazas en pacientoj, sendepende de la tipo de malsano. Estas komplikaĵoj de la frua tipo kaj malfruo. Frue inkluzivas:

• ketoacidosis kaj ketoacidota komo - ĉi tiuj kondiĉoj disvolviĝas ĉe pacientoj kun la unua tipo de patologio, estiĝas pro metabolaj malordoj kontraŭ la fono de manko de insulino,
• hipoglikemia komo - la komplikaĵo ne dependas de la tipo de diabeto, disvolviĝas pro forta kresko de sanga glukozo,
• hipermosmola komo - malsano okazas pro severa dehidratiĝo kaj manko de insulino. Samtempe la homo spertas fortan soifon, la volumo de urino pliiĝas, konvulsioj, doloroj en la peritoneo aperas. En la lasta stadio, la paciento svenas, komo eniĝas,
• hipoglicemia komo - diagnozita en homoj kun la unua kaj dua tipo de patologio, okazas pro akuta malpliiĝo de sukero-niveloj en la korpo. Pli ofte, la malsano disvolviĝas pro troa dozo de insulino.

Kun longa kurso de la malsano, pacientoj kun diabeto havas malfruajn komplikaĵojn. En la tabelo vi povas vidi, kiuj el ili estas specifaj por diversaj formoj de patologio.

Kardiovaskulaj malordoj en pacientoj kun insulin-sendependa kurso ne disvolviĝas pli ofte ol en homoj sen diabeto.

Gestational diabeto

Alia tipo de malsano akompanata de glicemio estas gestacia diabeto mellitus (GDM). La malsano aperas nur en virinoj dum gravedeco. Plejofte, ĉi tiu malsano malaperas post kiam la bebo mem naskiĝas, sed se la malsano ne ricevas taŭgan atenton, la problemo povas disvolviĝi en tipo 2 diabeto.

Kialoj de la apero

Laŭ studoj, tiaj virinoj riskas disvolvi la malsanon:

• kun hereda predikado
• superpezita
• kun ovaraj patologioj,
• virinoj laborantaj post 30 jaroj,
• virinoj, kiuj antaŭe estis diagnozitaj kun gestacia diabeto.

La supraj kaŭzoj provokas faktorojn, kiuj kondukas al difektita pankreata funkcio. La korpo ne povas elteni pezan ŝarĝon, ĝi ne povas produkti sufiĉe da insulino, kio kondukas al pliigo de koncentriĝo de sukero, malpliigo de lojala glukozo.

Kiel identigi gestan diabeton? La simptomatologio de la malsano similas al la manifestiĝoj de tipo 2 diabeto. En virinoj, la jenaj simptomoj aperas:

• soifo
• konstanta malsato
• ofta urinado
• kelkfoje la premo altiĝas
• vida akreco estas perdita.

Por ĝustatempa diagnozo de la malsano, ĉiuj virinoj dum la tempo portanta la bebon devas esti testitaj, regule mezuri sangopremon kaj esti atentaj al sia korpo. Krom la danĝero por patrina sano, GDM kaŭzas riskon de patologiaj fetoj. En ĉi tiu kazo, estas risko de diabeta fetopatio, kio kondukas al malobservo de la formado de la infano en la utero.

Traktado kaj antaŭzorgo

Ĉar GDM akompanas kreskon de glukozo en la korpo, la ĉefa kuracado kaj antaŭzorgo de la malsano estas normaligi sukeron. Virino en pozicio devas regule fari testojn, aliĝi al speciala dieto. La ĉefa tasko estas malakcepto de dolĉaj kaj alt-kaloriaj manĝaĵoj, uzado de sufiĉa kvanto da legomoj, proteinoj, fibro. Krome, por normaligi metabolajn procezojn, virino ofte rekomendas marŝi en la freŝa aero, fari gimnastikon. Ĉi tio helpos ne nur malaltigi nivelojn de sukero, sed ankaŭ plibonigi ĝeneralan bonstaton.

Malĉefa diabeto mellitus

Tipo 1 kaj tipo 2 diabeto estas la ĉefa formo de patologio. La klasifiko de diabeto ankaŭ inkluzivas malĉefan tipon de malsano. La malĉefa formo nomiĝas diabeto, kiu okazas pro iu alia patologio. Pli ofte la malĉefa formo disvolviĝas pro pankreataj malsanoj aŭ kontraŭ la fono de endokrinaj malordoj.

Karakterizaj signoj

La klinika bildo de la malsano similas al la manifestiĝoj de tipo 1-diabeto, ofte okazas en plenaj pacientoj, havas malrapidan kurson. Inter la simptomoj estas la jenaj:

• seka buŝo
• konstanta soifo
• nenormala sento de malsato
• ofta urinado
• ĝenerala malforteco, apatio, malkapablo.

Sen la necesa kuracado, la patologio malfermiĝas postulante insulinoterapion.

Terapio de la malsano celas trakti la suban patologion, kiu provokis diabeton. Por elekti la kuracajn taktikojn, la paciento devas plenumi ekzamenon en hospitalo, trapasi ĉiujn necesajn testojn.

Same grava estas la korekto de vivstilo kaj nutrado. Al la paciento oni preskribas specialan dieton kaj ĉiutagan ekzercadon. Tiaj mezuroj helpas plibonigi metabolon, restarigi la funkciadon de la pankreato kaj aliaj organoj trafitaj de la malsano.

Latenta formo

Inter la specoj de diabeto, ekzistas tia speciala formo de la malsano kiel latenta diabeto aŭ latenta formo. Multaj kuracistoj konsentas, ke ĉi tiu speco de malsano estas plej danĝera por homoj, ĉar ne ĉiam eblas oportune identigi patologion. Samtempe, procezoj karakterizaj al la kutima formo de la malsano okazas en la korpo de la paciento.

Kial ŝprucas

Kiel aliaj specoj de diabeto, la latenta formo povas havi tiajn predispoziciajn faktorojn:

• anatomia maljuniĝo de la korpo,
• hereda predikado
• obezeco
• gravedeco
• virusaj kaj bakteriaj malsanoj.

Homoj kun risko rekomendas regule viziti kuraciston, fari urinon kaj sangan teston por sukero.

Ofte la patologio daŭras lastatempe, tio estas sen prononcitaj simptomoj. Por ne manki la aperon de diabeto, vi devas prunti atenton al tiaj manifestiĝoj:

• seka haŭto, oftaj purulaj lezoj,
• soifo kaj seka buŝo
• pezoŝanĝo - perdo de pezo aŭ rapida pezo,
• malpliiĝo de ĝenerala sano, malbona dormo, irritabilidad.

La trajtoj de malfruaj signoj inkluzivas diversajn patologiojn de la dermo, malsanojn de la buŝa kavo, malpliigon de vira libido, malsanojn de la koro kaj sangaj glasoj kaj malobservon de tuŝa sentiveco.

Konkludo

Diabeto mellitus estas ofta endokrina malsano, kiu povas okazi memstare kontraŭ aliaj patologioj. Malgraŭ la komuna nomo, la malsano havas plurajn variojn, ĉiu el kiuj estas danĝera pro ĝiaj komplikaĵoj.Por ekskludi gravajn konsekvencojn kaj regi patologion, necesas diagnozi diabeton en oportuna maniero kaj fari ĉiujn necesajn mezurojn por ĝia kuracado.

Redaktejo pri Akva Nekontento

La unuaj priskriboj de ĉi tiu patologia kondiĉo emfazis ĉefe ĝiajn plej frapajn simptomojn - flua perdo (plururia) kaj neatingebla soifo (polidipsio). La esprimo "diabeto" (lat. Diabetes mellitus) estis unue uzata de la greka kuracisto Demetrios de Apamania (2a jarcento a.K.), devenas de aliaj grekoj. διαβαίνω, kiu signifas "trapasi."

Tia tiutempe estis la ideo de diabeto - kondiĉo, en kiu homo senĉese perdas fluidon kaj replenigas ĝin, "kiel sifono", kiu rilatas al unu el la ĉefaj simptomoj de diabeto - poliuria (troa urina eligo). En tiuj tagoj, diabeto estis konsiderata patologia kondiĉo, en kiu la korpo perdas sian kapablon reteni fluidon.

Redakti Nekreadon de Glukozo

En 1675, Thomas Willis montris, ke kun poliuria (pliigita ekskrecio de urino), la urino povas esti "dolĉa" aŭ eĉ "sen gusto". En la unua kazo, li aldonis la vorton diabeto al la vorto diabeto. melito, kiu en la latina signifas "dolĉa kiel mielo" (latine diabetes mellitus), kaj en la dua - "insipidus", kiu signifas "bongusta." Insipida diabeto estis nomata insipido - patologio kaŭzita de rena malsano (nefrogena diabeto insipidus) aŭ de malsano de la pituitaria glando (neurohipófisis) kaj karakterizita de difektita sekrecio aŭ biologia ago de la antidiureta hormono.

Matthew Dobson pruvis, ke la dolĉa gusto de urino kaj sango de pacientoj kun diabeto ŝuldiĝas al la alta sukero. Antikvaj indianoj rimarkis, ke la urino de pacientoj kun diabeto allogas formikojn, kaj nomis ĉi tiun malsanon "dolĉa urina malsano." Koreaj, ĉinaj, kaj japanaj ekvivalentoj baziĝas sur la sama ideogramo kaj ankaŭ signifas "dolĉan urinan malsanon."

Alta Sango-Glukozo

Kun la apero de la teknika kapablo determini koncentriĝon de glukozo ne nur en urino, sed ankaŭ en sango-serumo, rezultis, ke en plej multaj pacientoj, kresko de sango sukero komence ne garantias ĝian detekton en urino. Plia pliiĝo de koncentriĝo de sango glukozo superas la sojlan valoron por la renoj (ĉirkaŭ 10 mmol / L) - disvolviĝas glukozuria - sukero ankaŭ estas detektita en la urino. La klarigo pri la kaŭzoj de diabeto devis esti denove ŝanĝita, ĉar ĝi rezultis, ke la mekanismo de retenado de sukero fare de la renoj ne rompiĝis, kio signifas, ke ne ekzistas "sukero-malkontinenteco". Samtempe, la antaŭa klarigo "taŭgas" novan patologian kondiĉon, la nomatan "rena diabeto" - malpliigo de la rena sojlo por sango-glukozo (detekto de sukero en la urino ĉe normalaj niveloj de sanga sukero). Tiel, kiel en la kazo de diabeto insipidus, la malnova paradigmo ne taŭgas por diabeto, sed por tute malsama patologia kondiĉo.

Do, la paradigma "sukero-malkontento" estis forlasita al favoro de la paradigma "alta sanga sukero". Ĉi tiu paradigmo estas hodiaŭ la ĉefa kaj sola ilo por diagnozi kaj taksi la efikecon de la terapio. Samtempe, la moderna paradigmo pri diabeto ne limiĝas nur al fakto de alta sanga sukero. Krome, estas sekure diri, ke la paradigma "alta sango-sukero" finas la historion de la sciencaj paradigmoj de diabeto mellitus, kiuj estas reduktitaj al ideoj pri koncentriĝo de sukero en likvaĵoj.

Insulan mankon

Pluraj malkovroj kaŭzis la aperon de nova paradigmo de la kaŭzoj de diabeto kiel manko de insulino. En 1889, Joseph von Mehring kaj Oscar Minkowski montris, ke post forigo de la pankreato, la hundo disvolvas simptomojn de diabeto.Kaj en 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer sugestis, ke diabeto estis kaŭzita de manko en la kemiaĵo sekreciita de la insuloj de Langerhans en la pankreato. Li nomis ĉi tiun substancon insulino, el la latina insulakiu signifas "insuleto". Pankreata endokrina funkcio kaj la rolo de insulino en la disvolviĝo de diabeto estis konfirmitaj en 1921 de Frederick Bunting kaj Charles Herbert Best. Ili ripetis la eksperimentojn de von Mehring kaj Minkowski, montrante, ke la simptomoj de diabeto ĉe hundoj kun fora pankreato povas esti forigitaj administrante al ili ĉerpojn de insuletoj de sanaj hundoj de Langerhans, Bunting, Best kaj ilia stabo (precipe la kemiisto Collip) purigis insulinon izolitan de la pankreato de grandaj. brutaro, kaj uzis ĝin por trakti la unuajn pacientojn en 1922. La eksperimentoj estis faritaj en la Universitato de Toronto, laboratorio-bestoj kaj eksperimentaj ekipaĵoj estis provizitaj de John MacLeod. Por ĉi tiu malkovro, scienculoj ricevis la Nobel-premion pri medicino en 1923. La produktado de insulino kaj ĝia uzo en la kuracado de diabeto komencis rapide disvolviĝi.

Post kompletigado de laboro pri insulinproduktado, John MacLeod revenis al studoj pri reguligo de glukogenogenezo, komencitaj en 1908, kaj en 1932 konkludis, ke la parasimpatia nerva sistemo ludas signifan rolon en gluconeogenezo en la hepato.

Tamen tuj kiam disvolviĝis metodo por studado de insulino en la sango, rezultis, ke en kelkaj pacientoj kun diabeto la insulina koncentriĝo en la sango ne nur ne reduktiĝis, sed ankaŭ signife pliigis. En 1936, Sir Harold Percival Himsworth publikigis verkon en kiu tipo 1 kaj tipo 2 diabeto unue estis raportitaj kiel apartaj malsanoj. Ĉi tio denove ŝanĝis la paradigmon de diabeto, dividante ĝin en du specojn - kun absoluta insulina manko (tipo 1) kaj relativa insulina manko (tipo 2). Rezulte diabeto transformiĝis al sindromo, kiu povas okazi en almenaŭ du malsanoj: tipo 1 aŭ tipo 2 diabeto. .

Malgraŭ la signifaj progresoj en diabetologio en la lastaj jardekoj, la diagnozo de la malsano ankoraŭ baziĝas sur la studo de karbohidrataj metabolaj parametroj.

Ekde la 14-a de novembro 2006, sub la aŭspicioj de UN, oni festis la Mondan Tagon pri Diabeto; la 14-an de novembro estis elektita por ĉi tiu evento pro agnosko de la meritoj de Frederick Grant Bunting en la studo de diabeto.

La esprimo "diabeto mellitus de tipo 1" estas uzata por denunci grupon de malsanoj, kiuj disvolviĝas pro la progresiva detruo de beta-ĉelaj pankreataj, kio kaŭzas mankon en la sintezo de proinsulino kaj hiperglicemia, postulas hormonan anstataŭan terapion. La esprimo "diabeto mellito de tipo 2" rilatas al malsano, kiu disvolviĝas ĉe homoj kun troa amasiĝo de adiposa histo, kiuj havas insulin-reziston, rezulte de kiu ekzistas troa sintezo de proinsulino, insulino kaj amilino fare de beta-ĉeloj de la pankreato, la tiel nomata "relativa manko" okazas. La lasta revizio de la klasifiko de diabeto estis farita de la Amerika Asocio pri Diabeto en januaro 2010. Ekde 1999, laŭ la klasifiko aprobita de OMS, tipo 1-diabeto, tipo 2-diabeto, graveda diabeto kaj "aliaj specifaj specoj de diabeto" distingiĝis. Oni distingas ankaŭ la esprimon latenta aŭmuna diabeto en plenkreskuloj (LADA, "tipo 1.5 diabeto") kaj kelkaj pli maloftaj formoj de diabeto.

La prevalenco de diabeto en homaj loĝantaroj averaĝe estas 1-8.6%, la efiko en infanoj kaj adoleskantoj estas proksimume 0.1-0.3%. Konsiderante neagnoskitajn formojn, ĉi tiu nombro en iuj landoj povas atingi 6%. Aktuale en 2002, ĉirkaŭ 120 milionoj da homoj malsaniĝis je diabeto en la mondo. Laŭ statistikaj studoj, ĉiuj 10-15 jaroj la nombro de homoj kun diabeto duobliĝas, do diabeto mellitus fariĝas medicina kaj socia problemo. Laŭ la Rusa Diabeta Asocio, citanta la Internacian Diabetesan Federacion en la 1-a de januaro 2016, ĉirkaŭ 415 milionoj da homoj en aĝo de 20 ĝis 79 jaroj en la mondo suferas diabeton, kaj la duono ne scias pri sia malsano.

Oni ankaŭ devas rimarki, ke kun la paso de la tempo, la proporcio de homoj suferantaj de diabeto de tipo 1 kreskas.Ĉi tio estas pro plibonigo de la kvalito de medicina prizorgo por la loĝantaro kaj pliigo de la vivdaŭro de homoj kun tipo 1-diabeto.

Oni devas rimarki la heterogenecon de la efiko de diabeto mellitus, depende de raso. Diabeto mellitus de tipo 2 estas plej ofta inter mongoloidoj, ekzemple en la UK inter homoj de la Mongoloida raso pli ol 40-jaraĝa, 20% suferas de tipo 2 diabeto, homoj de la raso Negroid estas en dua loko, inter homoj pli ol 40-jaraj, la proporcio de pacientoj kun diabeto estas 17% La ofteco de komplikaĵoj estas ankaŭ heterogena. Apartenado al la Mongoloida raso pliigas la riskon disvolvi diabetan nefropation kaj koronarian kormalsanon, sed malpliigas la riskon de diabeta pieda sindromo. Homoj de la raso Negroid estas pli ofte karakterizitaj de severa, malbone traktata arteria hipertensio kaj pli ofta disvolviĝo de gestacia diabeto.

Laŭ datumoj de 2000, la plej granda nombro de pacientoj estis observita en Hongkongo, ili konsistigis 12% de la loĝantaro. En Usono, la nombro de kazoj estis 10%, en Venezuelo - 4%, la plej malgranda nombro de registritaj pacientoj estis observita en Ĉilio, ĝi estis 1,8%.

Manĝaĵoj enhavas diversajn specojn de karbonhidratoj. Iuj el ili, kiel glukozo, konsistas el unu ses-membra heterokicla karbonhidrata ringo kaj estas absorbita en la intesto senŝanĝe. Aliaj, kiel sukarido (disakarido) aŭ amelo (polisakarido), konsistas el du aŭ pli interligitaj kvin-membraj aŭ ses-membraj heterokikloj. Ĉi tiuj substancoj estas ŝovitaj de diversaj enzimoj de la gastrointestina vojo al glukozaj molekuloj kaj aliaj simplaj sukeroj, kaj finfine ankaŭ sorbas en la sangon. Krom glukozo, simplaj molekuloj kiel fruktozo, kiuj en la hepato transformiĝas en glukozon, ankaŭ eniras la sangon. Tiel glukozo estas la ĉefa karbonhidrato en la sango kaj la tuta korpo. Ŝi havas esceptan rolon en la metabolo de la homa korpo: ĝi estas la ĉefa kaj universala fonto de energio por la tuta organismo. Multaj organoj kaj histoj (ekzemple la cerbo) uzas glukozon ĉefe kiel energion (aldone al ĝi povas uzi ketonaj korpoj).

La ĉefa rolo en la regulado de la karbonhidrata metabolo de la korpo ludas la hormonon de la pankreato - insulino. Ĝi estas proteino sintezita en β-ĉeloj de insuletoj de Langerhans (amasiĝo de endokrinaj ĉeloj en pankreata histo) kaj estas desegnita por stimuli la prilaboron de glukozo fare de ĉeloj. Preskaŭ ĉiuj histoj kaj organoj (ekzemple hepato, muskoloj, adiposa histo) kapablas procesi glukozon nur en sia ĉeesto. Ĉi tiuj histoj kaj organoj estas nomataj dependas de insulino. Aliaj histoj kaj organoj (kiel la cerbo) ne bezonas insulinon por prilabori glukozon, kaj tial estas nomataj insulino sendependa .

Traktata glukozo estas deponita (konservita) en la hepato kaj muskoloj en la formo de glicogena polisakarido, kiu tiam povas esti transformita reen al glukozo. Sed por igi glukozon glicogeno, necesas insulino.

Kutime, la glukoza nivelo en la sango varias en sufiĉe mallarĝa gamo: de 70 ĝis 110 mg / dl (miligramoj per decilitro) (3,3-5,5 mmol / l) matene post dormo kaj de 120 ĝis 140 mg / dl post manĝo. Ĉi tio estas pro la fakto, ke la pankreato produktas pli da insulino, des pli alta estas la glukozo en la sango.

Kaze de insulina manko (tipo 1 diabeto mellitus) aŭ malobservo de la mekanismo de interagado de insulino kun korpaj ĉeloj (tipo 2 diabeto mellitus), glukozo akumuliĝas en la sango en grandaj kvantoj (hiperglicemio), kaj korpaj ĉeloj (krom organoj ne dependantaj de insulino) perdas sian ĉefan fonton. energio.

Estas diversaj klasifikoj de diabeto en diversaj manieroj. Kune, ili estas inkluzivitaj en la strukturo de la diagnozo kaj permesas sufiĉe precizan priskribon de la stato de paciento kun diabeto.

Etiologia Klasifiko Redakti

I. Tipo 1 diabeto aŭ Juna diabeto, tamen homoj de ajna aĝo povas malsaniĝi (β-ĉela detruo kaŭzanta disvolviĝon de absoluta dumviva insulina manko)

* Noto: Kategorioj: "En homoj kun normala korpa pezo" kaj "En homoj kun troa pezo" estis nuligitaj de OMS en 1999 fonto ne specifita 2148 tagoj .

1. genetikaj difektoj (anormalecoj) de insulino kaj / aŭ ĝiaj riceviloj,
2. malsanoj de la ekzokrina pankreato,
3. endokrinaj malsanoj (endokrinopatioj): sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalio, difuza toksa kapraĵo, fokromocitomo kaj aliaj,
4. drog-induktita diabeto
5. infekto-induktita diabeto
6. nekutimaj formoj de imun-mediata diabeto,
7. genetikaj sindromoj kombinitaj kun diabeto.

IV. Gestational diabeto - patologia kondiĉo karakterizita per hiperglicemio, kiu okazas dum gravedeco ĉe iuj virinoj kaj kutime spontanee malaperas post akuŝo.

* Noto: devus esti distingita de gravedeco en pacientoj kun diabeto.

Laŭ la rekomendoj de OMS, oni distingas jenajn specojn de diabeto ĉe gravedaj virinoj:

1. Diabeto mellitus de tipo 1 detektita antaŭ gravedeco.
2. Diabeto de tipo 2 detektita antaŭ gravedeco.
3. Gravedita diabeto mellitus - ĉi tiu termino kombinas iujn ajn malordojn pri glukozo trafitaj dum gravedeco.

Facila fluo Redakti

Milda (I grado) formo de la malsano estas karakterizata per malalta nivelo de glicemio, kiu ne superas 8 mmol / l sur malplena stomako, kiam ne ekzistas grandaj fluktuoj en la sukero en la sango dum la tuta tago, sensignifaj ĉiutagaj glukozemioj (de spuroj ĝis 20 g / l). Kompenso estas konservita per dieta terapio. Kun milda formo de diabeto, angioeuropatio de la preklinikaj kaj funkciaj stadioj povas esti diagnozita en paciento kun diabeto mellitus.

Modera severeco Redakti

Kun modera (II-grado) severeco de diabeto mellitus, rapida glicemio kutime regas al 14 mmol / l, glicemiaj fluktuoj tra la tago, ĉiutage glukozuria kutime ne superas 40 g / l, ketozo aŭ ketoacidosis foje disvolviĝas. Kompenso de diabeto atingiĝas per dieto kaj administrado de parolaj agentoj malpliiĝantaj de sukero aŭ per administrado de insulino (kaze de malĉefa rezista sulfamido) en dozo kiu ne superas 40 OD tage. En ĉi tiuj pacientoj, diabetaj angioneuropatioj de diversaj lokalizaj kaj funkciaj stadioj povas esti detektitaj.

Peza Nuna Redaktado

Severa (3a grado) formo de diabeto estas karakterizata de altaj niveloj de glicemio (sur malplena stomako pli ol 14 mmol / l), signifaj fluktuoj en sanga sukero dum la tuta tago, alta glukozuria (pli ol 40-50 g / l). Pacientoj bezonas konstantan insulinoterapion je dozo de 60 OD aŭ pli, ili havas diversajn diabetajn angioneuropatojn.

Diagnozo

Kiam oni faras diagnozon, la tipo de diabeto estas unue metita, por tipo 2-diabeto, sentiveco al buŝaj hipoglucemaj agentoj (kun aŭ sen rezisto), la severeco de la malsano, tiam la stato de karbonhidrata metabolo, kaj tiam la listo de komplikaĵoj de diabeto estas indikita.

Laŭ ICD 10.0, la diagnozo de diabeto mellitus, depende de la pozicio en la klasifiko, estas kodita per sekcioj E 10-14 de la komplikado de la malsano estas indikitaj per kvaraj signoj de 0 ĝis 9.

.0 Kun komo .1 Kun ketoacidosis .2 Kun rena damaĝo .3 Kun okulaj lezoj .4 Kun neŭrologiaj komplikaĵoj .5 Kun ekstercentraj cirkuladaj malordoj .6 Kun aliaj specifitaj komplikaĵoj .7 Kun multoblaj komplikaĵoj .8 Kun nespecifitaj komplikaĵoj .9 Neniuj komplikaĵoj.

Genetika predikto al diabeto estas nuntempe konsiderata provita.Por la unua fojo, tia hipotezo estis esprimita en 1896, dum ĝi estis konfirmita nur per rezultoj de statistikaj observaĵoj. En 1974, J. Nerup et al., A. G. Gudworth kaj J. C. Woodrow, trovis rilaton inter la B-locus de histokompatibila leŭkocitaj antigenoj kaj tipo 1 diabeto mellitus kaj ilia foresto en individuoj kun tipo 2 diabeto.

Poste oni identigis kelkajn genetikajn variaĵojn, kiuj estas multe pli oftaj en la genomo de pacientoj kun diabeto ol en la resto de la loĝantaro. Tiel, ekzemple, la ĉeesto de B8 kaj B15 en la genomo samtempe pliigis ĉirkaŭ 10 fojojn la riskon de la malsano. La ĉeesto de markiloj Dw3 / DRw4 pliigas 9.4 fojojn la riskon de la malsano. Ĉirkaŭ 1.5% de kazoj de diabeto estas asociitaj kun la mutacio A3243G de la mitokondria geno MT-TL1.

Tamen oni devas rimarki, ke ĉe diabeto de tipo 1 oni observas genetikan heterogenecon, tio estas, ke la malsano povas esti kaŭzita de malsamaj grupoj de genoj. Laboranta diagnoza signo, kiu permesas vin determini la 1-an tipon de diabeto, estas detekto de antikorpoj al pankreataj β-ĉeloj en la sango. La naturo de heredo nuntempe ne estas tute klara, la malfacileco antaŭdiri heredaĵon asocias kun la genetika heterogeneco de diabeto mellitus, kaj la konstruado de taŭga hereda modelo postulas aldonajn statistikajn kaj genetikajn studojn.

En la patogenesis de diabeto mellitus, oni distingas du ĉefajn ligojn:

1. nesufiĉa produktado de insulino fare de la endokrinaj ĉeloj de la pankreato,
2. interrompo de interagado de insulino kun ĉeloj de la korpaj histoj (insulina rezisto) rezulte de ŝanĝo en la strukturo aŭ malpliigo de la nombro de specifaj riceviloj por insulino, ŝanĝo de la strukturo de insulino mem aŭ malobservo de la intracelulaj mekanismoj de transdono de signalo de riceviloj al ĉelaj organeloj.

Estas hereda antaŭdiro al diabeto. Se unu el la gepatroj malsanas, tiam la probableco de hereda tipo 1-diabeto estas 10%, kaj tipo 2-diabeto estas 80%.

Pankreata nesufiĉo (tipo 1 diabeto)

La unua tipo de malordo estas tipa por tipo 1 diabeto (la malnova nomo estas diabeto dependanta de insulino) La deirpunkto en la disvolviĝo de ĉi tiu tipo de diabeto estas la amasa detruo de pankreataj endokrinaj ĉeloj (insuletoj Langerhans) kaj, rezulte, maltrankviliga malkresko de sangaj insulinaj niveloj.

Amasa morto de pankreataj endokrinaj ĉeloj povas okazi en viralaj infektoj, kancero, pancreatito, venena damaĝo al la pankreato, streĉaj kondiĉoj, diversaj aŭtoimunaj malsanoj, en kiuj ĉeloj de la imunsistemo produktas antikorpojn kontraŭ pankreataj β-ĉeloj, detruante ilin. Ĉi tiu tipo de diabeto en la granda plimulto de kazoj estas karakteriza por infanoj kaj junuloj (ĝis 40-jaraj).

Ĉe homoj, tiu malsano ofte estas genetike determinita kaj kaŭzita de difektoj en kelkaj genoj situantaj sur la 6-a kromosomo. Ĉi tiuj difektoj konsistigas predikton al aŭtoimuna agreso de la korpo al pankreataj ĉeloj kaj influas kontraŭ la regenera kapablo de β-ĉeloj.

La bazo de aŭtoimuna damaĝo al ĉeloj estas ilia damaĝo fare de iuj citotoksaj agentoj. Ĉi tiu lezo kaŭzas la liberigon de autoantigenoj, kiuj stimulas la agadon de makrofagoj kaj T-mortigantoj, kio siavice kondukas al formado kaj liberigo de interleukinoj en la sangon ĉe koncentriĝoj, kiuj havas toksan efikon sur pankreataj ĉeloj. La ĉeloj ankaŭ damaĝas makrofagojn lokitajn en la histoj de la glando.

Ankaŭ provokantaj faktoroj povas esti plilongaj hipoksioj de pankreata ĉelo kaj alta karbonhidrato, riĉa en grasoj kaj malalta en proteina dieto, kio kondukas al malpliigo de la sekreta agado de insulaj ĉeloj kaj longtempe al sia morto.Post la apero de amasa ĉela morto, la mekanismo de ilia aŭtoimuna damaĝo ekas.

Eksterpankreata nesufiĉo (tipo 2 diabeto) Redakti

Por diabeto tipo 2 (malaktuala nomo - neinsulan dependan diabeton) karakterizita de malobservoj specifitaj en alineo 2 (vidu supre). En ĉi tiu tipo de diabeto, insulino estas produktita normale aŭ eĉ en pliigitaj kvantoj, tamen la mekanismo de interagado de insulino kun la ĉeloj de la korpo (insulina rezisto) estas perfortita.

La ĉefa kialo de insulina rezisto estas malobservo de la funkcioj de insulinaj membraj riceviloj en obezeco (la ĉefa riska faktoro, 80% de pacientoj kun diabeto havas troan pezon) - receptoroj fariĝas nekapablaj interagi kun la hormono pro ŝanĝoj en sia strukturo aŭ kvanto. Ankaŭ kun iuj specoj de diabeto tipo 2, la strukturo de insulino mem (genetikaj difektoj) povas esti ĝenata. Krom la obezeco, riskaj faktoroj por tipo 2 diabeto estas ankaŭ: maljuneco, fumado, trinkata alkoholo, hipertensio, korona supertraktado, malnomada vivstilo. Ĝenerale, ĉi tiu tipo de diabeto plej ofte efikas al homoj pli ol 40-jaraj.

Genetika predikto al tipo 2-diabeto estas pruvita, kiel indikite per 100% koincido de la ĉeesto de la malsano en homozigaj ĝemeloj. En diabeto mellitus de tipo 2, ofte estas malobservo de la cirkadiaj ritmoj de sintezo de insulino kaj relative longa foresto de morfologiaj ŝanĝoj en la pankreataj histoj.

La bazo de la malsano estas la akcelo de insulina senaktivigo aŭ la specifa detruo de insulinaj riceviloj sur la membranoj de insulin-dependaj ĉeloj.

La akcelo de la detruo de insulino ofte okazas en la portokavala anastomozo kaj rezulte de la rapida eniro de insulino el la pankreato en la hepaton, kie ĝi estas rapide detruita.

La detruo de insulinaj riceviloj estas konsekvenco de la aŭtoimuna procezo, kiam aŭtokorpoj perceptas insulin-receptorojn kiel antigenojn kaj detruas ilin, kio kondukas al signifa malpliigo de insulin-sentiveco de insulin-dependaj ĉeloj. La efikeco de insulino ĉe ĝia antaŭa koncentriĝo en la sango fariĝas nesufiĉa por certigi taŭgan karbonhidratan metabolon.

Rezulte de tio, primaraj kaj malĉefaj malordoj disvolviĝas:

Primara

• Malrapidiĝante glicogenan sintezon
• Malrapidiĝante la indico de gluonidasa reago
• Akcelo de gluconeogenezo en la hepato
• Glucosuria
• Hiperglicemio

• Malpliiĝis glicemia toleremo
• Malrapidigante proteinan sintezon
• Malrapidigante sintezon de grasaj acidoj
• Akcelo de liberigo de proteinoj kaj grasaj acidoj el la deponejo
• La fazo de rapida insulina sekrecio en β-ĉeloj estas perturbita per hiperglicemio.

Rezulte de malordoj de karbonhidrata metabolo en la ĉeloj de la pankreato, la mekanismo de eksocitozo estas interrompita, kio siavice kondukas al pligraviĝo de malordoj de karbonhidrata metabolo. Post malobservo de karbonhidrata metabolo, malsanoj de grasa kaj proteina metabolo nature komencas disvolviĝi.

Patogenesis Komplikaĵoj Redakti

Sendepende de la disvolvaj mekanismoj, ofta trajto de ĉiuj specoj de diabeto estas konstanta kresko de sango-glukozo kaj metabolaj malordoj en korpaj histoj, kiuj ne kapablas pli glukozon.

• La nekapablo de histoj uzi glukozon kondukas al pliigita katabolismo de grasoj kaj proteinoj kun la disvolviĝo de ketoacidosis.
• Pliiĝo de la koncentriĝo de glukozo en la sango kondukas al pliigo de la osmota premo de la sango, kio kaŭzas seriozan perdon de akvo kaj elektrolitoj en la urino.
• Konstanta kresko de sanga glukoza koncentriĝo negative influas la staton de multaj organoj kaj histoj, kio finfine kondukas al disvolviĝo de severaj komplikaĵoj, kiel diabetika nefropatio, neuropatio, oftalmopatio, mikro- kaj macroangiopatio, diversaj specoj de diabeta komo kaj aliaj.
• En pacientoj kun diabeto, ekzistas malpliigo de la reaktiveco de la imunsistemo kaj severa kurso de infektaj malsanoj.
• Respiraj organoj. Diabeto mellitus ofte kombina kun pulma tuberkulozo. En pacientoj kun diabeto, tuberkulozo povas okazi pro infekto aŭ endogena aktivigo de kaŝitaj focoj. La korpa rezisto reduktiĝas, kaj pulma tuberkulozo plej ofte disvolviĝas en pacientoj kun diabeto mellitus en juna aĝo.
• La reprodukta sistemo. Ĉe diabeto, la genitaloj ankaŭ estas tuŝitaj. Ĉe viroj, seksa deziro ofte malpliiĝas aŭ malaperas, senpoveco enkadriĝas, virinoj havas infertilecon, spontanean aborton, antaŭtempan naskiĝon, fetan morton de la feto, amenoreo, vulvito, vaginite.
• Nervaj kaj muskolaj sistemoj. B. M. Geht kaj N. A. Ilyina distingas jenajn formojn de neuromuskulaj malordoj en diabeto mellitus: 1) simetriajn polineuropatojn, 2) unuopajn aŭ multoblajn neuropatojn, 3) diabetan amiotrofilon. La plej ofta kaj specifa damaĝo al la nerva sistemo en diabeto estas ekstercentra diabeta neuropatio, aŭ diabeta polinevito (simetriaj polineuropatioj).

Diabeto mellitus, same kiel hipertensio, estas genetike, fiziopatologie, klinike heterogena malsano.

En la klinika bildo de diabeto kutimas distingi inter du grupoj de simptomoj: primara kaj malĉefa.

La ĉefaj simptomoj inkluzivas:

1. Poluriauria - pliigita ekskrecio de urino kaŭzita de pliigo de la osmota premo de la urino pro glukozo solvita en ĝi (kutime, ne ekzistas glukozo en la urino). Ĝi manifestiĝas kun ofta abunda urinado, inkluzive nokte.
2. Polidipsia (konstanta neŝanĝebla soifo) - pro signifaj perdoj de akvo en la urino kaj pliigo de la osmota premo de la sango.
3. Polifazo estas konstanta nesatigebla malsato. Ĉi tiu simptomo estas kaŭzita de metabolaj malordoj en diabeto, nome, la nekapablo de ĉeloj sorbi kaj procesi glukozon sen manko de insulino (malsato en abundo).
4. Perdo de pezo (precipe karakteriza por tipo 1 diabeto) estas ofta simptomo de diabeto, kiu disvolviĝas malgraŭ la pli granda apetito de pacientoj. Perdo de pezo (kaj eĉ elĉerpiĝo) estas kaŭzita de pliigita katabolismo de proteinoj kaj grasoj pro la haltigo de glukozo el la energia metabolo de ĉeloj.

La ĉefaj simptomoj estas plej oftaj por tipo 1 diabeto. Ili disvolviĝas akre. Pacientoj, kiel regulo, povas precize indiki la daton aŭ periodon de sia apero.

Sekundaraj simptomoj inkluzivas malalt-specifajn klinikajn signojn, kiuj disvolviĝas malrapide kun la tempo. Ĉi tiuj simptomoj estas karakterizaj por diabeto de la unua kaj dua tipo:

• mukozaj membranoj,
• seka buŝo
• ĝenerala muskola malforteco
• kapdoloro
• inflamaj haŭtaj lezoj, kiuj malfacilas trakti,
• vida difekto
• la ĉeesto de acetono en la urino kun tipo 1 diabeto. Acetono estas la rezulto de brulaj grasaj rezervoj.

Diagnozo de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto estas faciligita per la ĉeesto de la ĉefaj simptomoj: poliuria, polifagio, perdo de pezo. Tamen la ĉefa diagnoza metodo estas determini la koncentriĝon de glukozo en la sango. Por determini la severecon de malkompenso de karbonhidrata metabolo, glicemia tolerema testo estas uzata.

La diagnozo de diabeto estas establita en kazo de koincido de ĉi tiuj signoj:

• la koncentriĝo de sukero (glukozo) en fastas kapilaran sangon superas 6,1 mmol / l (milimetro po litro), kaj 2 horojn post la ingestaĵo (postprandia glicemio) superas 11,1 mmol / l,
• rezulte de la provo de toleremo al glukozo (en dubaj kazoj), la nivelo de sango sukero superas 11,1 mmol / l (laŭ norma ripeto),
• la nivelo de glukozilita hemoglobino superas 5.9% (5.9-6.5% - sendube pli ol 6.5% havas diabeton),
• sukero ĉeestas en la urino
• urino enhavas acetonon (Acetonuria, (acetono povas ĉeesti sen diabeto)).

La plej ofta diabeto mellitus de tipo 2 (ĝis 90% de ĉiuj kazoj en la loĝantaro). Diabeto mellitus de tipo 1 estas konata, karakterizita de absoluta dependeco de insulino, frua manifestiĝo kaj severa kurso. Krome ekzistas pluraj aliaj specoj de diabeto, sed ĉiuj el ili manifestiĝas klinike per hiperglicemio kaj diabeto.

Tipo 1 diabeto

La patogenetika mekanismo de la evoluo de tipo 1-diabeto baziĝas sur la nesufiĉo de la sintezo kaj sekrecio de insulino fare de la endokrinaj ĉeloj de la pankreato (β-ĉeloj de la pankreato), kaŭzitaj de ilia detruo kiel rezulto de la influo de iuj faktoroj (virusa infekto, streso, aŭtoimuna agreso kaj aliaj). La prevalenco de tipo 1 diabeto en la populacio atingas 10-15% de ĉiuj kazoj de diabeto. Ĉi tiu malsano karakterizas per la manifestiĝo de la ĉefaj simptomoj en infanaĝo aŭ adoleskeco, la rapida disvolviĝo de komplikaĵoj sur la fono de malkompensado de karbonhidrata metabolo. La ĉefa kuracmetodo estas insulaj injektoj, kiuj normaligas la metabolon de la korpo. Oni injektas insulinon subkutane uzante insulinan seringon, pluman seringon aŭ specialan dozilon. Se ĝi ne traktas, tipo 1-diabeto progresas rapide kaj kondukas al gravaj komplikaĵoj kiel ketoacidosis kaj diabeta komo. .

Tipo 2 diabeto

La patogenezo de ĉi tiu speco de malsano baziĝas sur malpliigo de la sentiveco de insulin-dependaj histoj al la agado de insulino (insulina rezisto). En la komenca stadio de la malsano, insulino sintezas en normalaj aŭ eĉ pliigitaj kvantoj. La dieto kaj pezoperdo de la paciento dum la komencaj stadioj de la malsano helpas normaligi karbonhidratan metabolon, restarigi histan sentivecon al insulino kaj redukti glukozon-sintezon ĉe la hepato-nivelo. Tamen dum la progresado de la malsano, la biosintezo de insulino per la β-ĉeloj de la pankreato malpliiĝas, kio necesigas preskribi hormonan anstataŭan terapion kun insulinaj preparoj.

Diabeto de tipo 2 atingas 85-90% de ĉiuj kazoj de diabeto en la plenkreska populacio kaj plej ofte manifestiĝas inter homoj pli ol 40-jaraj, kutime akompanataj de obezeco. La malsano malrapide disvolviĝas, la kurso estas milda. Samtempaj simptomoj superregas en la klinika bildo, ketoacidosis malofte disvolviĝas. Persista hiperglicemio tra la jaroj kondukas al la disvolviĝo de mikro- kaj macroangiopatio, nefro- kaj neuropatio, retinopatio kaj aliaj komplikaĵoj.

MODY-diabeto Redakti

Ĉi tiu malsano estas heterogena grupo de aŭtosomaj dominantaj malsanoj kaŭzitaj de genetikaj difektoj kaŭzantaj difekton en la sekrecia funkcio de pankreataj β-ĉeloj. Modesta diabeto okazas en proksimume 5% de diabetaj pacientoj. Ĝi malsamas komence je relative frua aĝo. La paciento bezonas insulinon, sed, male al pacientoj kun diabeto tipo 1, havas malaltan postulon de insulino, sukcesas kompenson. Indikiloj de C-peptido estas normalaj, ne ekzistas ketoacidosis. Ĉi tiu malsano povas esti kondiĉe atribuita al la "mezaj" tipoj de diabeto: ĝi havas karakterizaĵojn de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto.

Gestational diabeto

Ĝi okazas dum gravedeco kaj povas komplete malaperi aŭ esti multe pli facila post akuŝo. La mekanismoj de gestacia diabeto similas al tiuj de tipo 2-diabeto. La efiko de gestacia diabeto ĉe gravedaj virinoj estas ĉirkaŭ 2-5%. Malgraŭ la fakto, ke post la naskiĝo, ĉi tiu tipo de diabeto povas tute malaperi, dum gravedeco ĉi tiu malsano kaŭzas gravan damaĝon al la sano de la patrino kaj la bebo.Virinoj kun gestacia diabeto dum gravedeco pli riskas disvolvi tipan diabeton poste. La efiko de diabeto sur la feto esprimiĝas en la troa pezo de la infano en la momento de la naskiĝo (makrosomio), diversaj deformoj kaj ĝeneralaj misformoj. Ĉi tiu simptoma komplekso estas priskribita kiel diabeta fetopatio.

Akra Redaktado

Akraj komplikaĵoj estas kondiĉoj, kiuj disvolviĝas ene de tagoj aŭ eĉ horoj en ĉeesto de diabeto mellitus:

• Diabeta ketoacidosis - Grava kondiĉo, kiu disvolviĝas pro la amasiĝo en la sango de produktoj de intera grasa metabolo (ketonaj korpoj). Ĝi okazas kun koincidaj malsanoj, precipe infektoj, vundoj, operacioj kaj subnutrado. Ĝi povas konduki al perdo de konscio kaj malobservo de la esencaj funkcioj de la korpo. Ĝi estas esenca indiko por urĝa enhospitaligo.
• Hipoglucemio - malkresko en sango-glukozo sub la normala valoro (kutime sub 3,3 mmol / l), okazas pro superdozo de suker-reduktantaj drogoj, konomaj malsanoj, nekutima fizika aktiveco aŭ nesufiĉa nutrado, konsumado de forta alkoholo. Unua helpo konsistas en doni al la paciento solvon da sukero aŭ ia dolĉa trinkaĵo en la interno, manĝi nutraĵojn riĉajn en karbonhidratoj (sukero aŭ mielo povas konservi sin sub la lango por pli rapida absorbo), se en la muskolo oni enkondukas gluagagonojn, 40% glukoza solvo estas injektita en la vejnon (antaŭe la enkonduko de 40% glukoza solvo devas esti administrita subkutane kun vitamino B₁ - antaŭzorgo de loka muskola spasmo).
• Hiperosmolar komo. Ĝi okazas precipe en maljunaj pacientoj kun tipo 2 diabeto kun aŭ sen historio de ĝi kaj ĉiam estas asociita kun severa dehidratado. Ofte estas poliuria kaj polidipsio daŭrantaj de tagoj ĝis semajnoj antaŭ la disvolviĝo de la sindromo. Pli maljunaj homoj estas predispuŝitaj al hipermosmola komo, ĉar ili ofte spertas malobservon de la percepto de soifo. Alia kompleksa problemo - ŝanĝo en rena funkcio (kutime trovita ĉe maljunuloj) - malebligas la forlason de troa glukozo en la urino. Ambaŭ faktoroj kontribuas al dehidratiĝo kaj markita hiperglicemio. La foresto de metabola acidozo ŝuldiĝas al la ĉeesto de insulino cirkulanta en la sango kaj / aŭ pli malaltaj niveloj de kontraŭinsulinaj hormonoj. Ĉi tiuj du faktoroj malhelpas lipolizon kaj ketonan produktadon. Hiperglicemio, kiu jam komenciĝis, kondukas al glukosurio, osmota diuresis, hiperosmolareco, hipovolemio, ŝoko kaj, male al kuracado, al morto. Ĝi estas esenca indiko por urĝa enhospitaligo. En la antaŭhospitala stadio, hipotona (0,45%) natria klorida solvo estas injektita intravenee por normaligi la osmotan premon, kaj kun akra malpliiĝo de sangopremo, mesatono aŭ dopamino. Ĝi ankaŭ konsilas (same kiel kun aliaj komoj) oksigenoterapio.
• Koma laktika acido en pacientoj kun diabeto mellitus, ĝi estas kaŭzita de amasiĝo de laktika acido en la sango kaj pli ofte okazas en pacientoj pli aĝaj ol 50 jaroj kontraŭ la fono de kardiovaskula, hepata kaj rena malsukceso, malpliigita oksigena provizo al la histoj kaj rezulte de akumulado de laktika acido en la histoj. La ĉefa kialo por disvolviĝo de laktika acida komo estas akra movo en la acido-bazo-ekvilibro al la acida flanko, dehidratado, kutime, ne observas ĉi tiun tipon de komo. Acidosis kaŭzas malobservon de mikrokcirkulado, disvolviĝon de vaskula kolapso. Nubado estas klinike observata (de somnolo ĝis kompleta perdo de konscio), spira fiasko kaj apero de spirado de Kussmaul, malpliigo de sangopremo, tre malgranda kvanto de urino (oliguria) aŭ ĝia kompleta foresto (anuria). La odoro de acetono el la buŝo ĉe pacientoj kun laktakida komo kutime ne okazas, acetono en la urino ne estas determinita. La koncentriĝo de glukozo en la sango estas normala aŭ iomete pliigita.Oni devas memori, ke laktakida komo ofte disvolviĝas en pacientoj ricevantaj drogojn reduktantajn sukeron de la biguanida grupo (fenformino, buformino). En antaŭhospitala stadio, ili estas administritaj intravenan 2% soda solvo (kun la enkonduko de salo, akra hemolizo povas disvolviĝi) kaj oksigenoterapio efektiviĝas.

Malfrua Redakto

Ili estas grupo de komplikaĵoj, kies evoluo daŭras monatojn kaj plejofte jarojn de la evoluo de la malsano.

• Diabeta retinopatio - damaĝo al la retino en la formo de mikroaneŭrismoj, pintaj kaj ekviditaj hemoragioj, solidaj elradioj, edemo, la formado de novaj vazoj. Ĝi finiĝas per hemoragioj sur la fundo, povas konduki al retina taĉmento. La komencaj stadioj de retinopatio estas determinitaj en 25% de pacientoj kun ĵus diagnozita diabeto mellitus de tipo 2. La efiko de retinopatio pliiĝas je 8% jare, tiel ke post 8 jaroj de la komenco de la malsano, retinopatio estas detektita en 50% de ĉiuj pacientoj, kaj post 20 jaroj en proksimume 100% de pacientoj. Ĝi estas pli ofta kun tipo 2, la grado de ĝia severeco korelacias kun la severeco de nefropatio. La ĉefa kaŭzo de blindeco ĉe mezaĝaj kaj maljunuloj.
• Diabeta mikro- kaj makroangiopatio estas malobservo de vaskula permeablo, pliigo de ilia fragileco, tendenco al trombozo kaj disvolviĝo de aterosklerozo (okazas frue, ĉefe malgrandaj vazoj estas tuŝitaj).
• Diabeta polineuropatio - plej ofte en la formo de bilateralaj ekstercentraj neuropatioj de la tipo de gantoj kaj ŝtrumpoj, komencante en la subaj partoj de la membroj. Perdo de doloro kaj temperaturo-sentemo estas la plej grava faktoro en la disvolviĝo de neuropataj ulceroj kaj malklarigoj de la artikoj. Simptomoj de ekstercentra neuropatio estas entumeco, brula sento aŭ parestezio, komencante en la distancaj ekstremaĵoj. Simptomoj intensiĝas vespere. Perdo de sentiveco kondukas al facile okazantaj vundoj.
• Diabeta nefropatio - rena damaĝo, unue en formo de mikroalbuminurio (ekskrecio de albumina proteino en la urino), poste proteinurio. Ĝi kondukas al la disvolviĝo de kronika rena malsukceso.
• Diabeta artropatio - arta doloro, "kriado", limigita movebleco, malpliigita kvanto de sinovia fluido kaj pliigo de viskozeco.
• Diabeta oftalmopatio, aldone al retinopatio, inkluzivas la fruan disvolviĝon de kataraktoj (nebuligado de la lenso).
• Diabeta encefalopatio - ŝanĝoj en la psiko kaj humoro, emocia laboreco aŭ depresio, diabeta neuropatio.
• Diabeta piedo - damaĝo al la piedoj de paciento kun diabeto mellitus en formo de purulenta-nekrotikaj procezoj, ulceroj kaj osteoarticlaj lezoj okazanta sur fono de ŝanĝoj en ekstercentraj nervoj, sangaj glasoj, haŭto kaj molaj histoj, ostoj kaj artikoj. Ĝi estas la ĉefa kaŭzo de amputoj en pacientoj kun diabeto.

Kun diabeto, estas pliigita risko de evoluigado de mensaj malordoj - depresio, angoro-malordoj kaj manĝaj malordoj. Deprimo okazas en pacientoj kun la unua kaj dua specoj de diabeto duoble pli ol la mezumo de la loĝantaro. Grava depresia malordo kaj tipo 2 diabeto reciproke pliigas la probablecon unu de la alia. Ĝeneralaj kuracistoj ofte subtaksas la riskon de komorbaj mensaj malordoj en diabeto, kiuj povas konduki al gravaj konsekvencoj, precipe en junaj pacientoj.

Ĝeneralaj principoj Redakti

Nuntempe la traktado de diabeto en la granda plimulto de kazoj estas simptomata kaj celas forigi la ekzistantajn simptomojn sen forigi la kaŭzon de la malsano, ĉar efektiva kuracado por diabeto ankoraŭ ne disvolviĝis. La ĉefaj taskoj de kuracisto en kuracado de diabeto estas:

• Kompenso por karbonhidrata metabolo.
• Antaŭzorgo kaj kuracado de komplikaĵoj.
• Normaligo de korpa pezo.
• Pacienta trejnado.

Kompenso por karbonhidrata metabolo estas realigita de du manieroj: per provizado de ĉeloj kun insulino, laŭ diversaj manieroj depende de la tipo de diabeto, kaj per certigo de egala kaj egala provizado de karbonhidratoj, kio estas atingita sekvante dieton.

Tre grava rolo por kompensi diabeton estas pacienca edukado. La paciento devas konscii pri kio estas diabeto, kiom danĝera ĝi estas, kion li devas fari kaze de epizodoj de hipoksido kaj hiperglicemio, kiel eviti ilin, povi sendepende kontroli la nivelon de glukozo en la sango kaj havi klaran ideon pri la naturo de la dieto akceptebla por li.

Tipoj de diabeto mellitus (klasifiko)

Klasifiko de diabeto pro:

1. Diabeto mellitus de tipo 1 - karakterizita de absoluta manko de insulino en la sango
   1. Aŭtoimuna - antikorpoj atakas β - ĉelojn de la pankreato kaj tute detruas ilin,
   2. Idiopatia (sen klara kialo)
2. Diabeto mellitus de tipo 2 estas relativa manko de insulino en la sango. Ĉi tio signifas, ke kvanta indikilo de insulina nivelo restas ene de la normala gamo, sed la nombro de hormonaj riceviloj sur celaj membranoj (cerbo, hepato, adiposa histo, muskoloj) malpliiĝas.
3. Gestational diabeto estas akra aŭ kronika kondiĉo, kiu manifestiĝas en formo de hiperglicemio dum virino portanta feto.
4. Aliaj (situaciaj) kaŭzoj de diabeto mellitus estas difektita glukoza toleremo kaŭzita de kaŭzoj ne rilataj al pankreata patologio. Povas esti provizora kaj konstanta.

Tipoj de diabeto:

• medikamentaj
• infekta
• genetikaj difektoj de la insulina molekulo aŭ ĝiaj riceviloj,
• asociita kun aliaj endokrinaj patologioj:
  • La malsano de Itsenko-Cushing,
  • adrenoma adeno,
  • Malsano de Graves.

Klasifiko de diabeto laŭ severeco:

• Malpeza formo - karakterizita per hiperglucemio de ne pli ol 8 mmol / l, malgravaj ĉiutagaj fluktuoj en sukero, manko de glukozuria (sukero en urino). Ne bezonas farmacologian korektadon kun insulino.

Tre ofte, en ĉi tiu stadio, klinikaj manifestoj de la malsano povas foresti, tamen dum la instrumenta diagnozo, komencaj formoj de tipaj komplikaĵoj kun damaĝo al la ekstercentraj nervoj, mikro-vazoj de la retino, renoj kaj koro jam estas detektitaj.

• Moderaekstercentra glukozo nivelo atingas 14 mmol / l, glucosuria aperas (ĝis 40 g / l), venante ketoacidosis - akuta kresko de ketonaj korpoj (grasaj fendaj metabolitoj).

Ketonaj korpoj formiĝas pro energia malsato de ĉeloj. Preskaŭ ĉiu glukozo cirkulas en la sango kaj ne penetras la ĉelon, kaj komencas uzi la butikojn de grasoj por produkti ATP. En ĉi tiu etapo, glukozaj niveloj estas kontrolitaj per dieta terapio, uzado de parolaj hipoglucemaj drogoj (metformino, acarbozo, ktp.).

Klinike manifestiĝas per malobservo de la renoj, kardiovaskula sistemo, vidado, neŭrologiaj simptomoj.

• Severa kurso - sanga sukero superas 14 mmol / l, kun fluktuoj ĝis 20 - 30 mmol, glukozuria super 50 mmol / l. Kompleta dependeco de insulinoterapio, seriozaj misfunkcioj de sangaj glasoj, nervoj, organaj sistemoj.

Klasifiko laŭ la nivelo de kompenso de hiperglicemio:

Kompenso - Ĉi tio estas kondiĉe normala stato de la korpo, en ĉeesto de kronika nekuracebla malsano. La malsano havas 3 fazojn:

1. Kompenso - dieto aŭ insulinoterapio povas atingi normalajn ciferojn de glukozo. Angiopatioj kaj neuropatioj ne progresas. La ĝenerala stato de la paciento restas kontentiga dum longa tempo. Ne estas malobservo de sukero-metabolo en la renoj, foresto de cetonaj korpoj, acetono. Glicosilata hemoglobino ne superas la valoron de "5%",
2. Kunkompenso - kuracado ne korektas tute sangajn kalkulojn kaj klinikajn manifestojn de la malsano.Sango glukozo ne superas 14 mmol / l. Sukeraj molekuloj damaĝas ruĝajn globulojn kaj glukozilata hemoglobino aperas, mikrovaskula damaĝo en la renoj aperas kiel malgranda kvanto da glukozo en la urino (ĝis 40 g / l). Acetono en la urino ne estas detektita, tamen estas mildaj manifestiĝoj de ketoacidosis,
3. Dekompensado - La plej severa fazo de pacientoj kun diabeto. Ĝi kutime okazas dum malfruaj stadioj de malsano aŭ totala damaĝo al la pankreato, same kiel al insulinaj riceviloj. Ĝin karakterizas la ĝenerala serioza stato de la paciento ĝis komo. La glukoza nivelo ne povas korekti helpe de farm-obieno. preparoj (pli ol 14 mmol / l). Alta urina sukero (pli ol 50g / l), acetono. Glicosilata hemoglobino signife superas la normon, okazas hipoksio. Kun longa kurso, ĉi tiu kondiĉo kondukas al komo kaj morto.

Redakti Terapia Dieto

Dieto por diabeto estas necesa parto de la kuracado, same kiel uzo de suker-reduktantaj drogoj aŭ insulino. Sen dieto, kompenso por karbonhidrata metabolo ne eblas. Oni devas rimarki, ke en iuj kazoj kun tipo 2 diabeto, nur dietoj sufiĉas por kompensi karbonhidratan metabolon, precipe en la fruaj stadioj de la malsano. Kun diabeto de tipo 1, dietado estas esenca por la paciento, malobservo de la dieto povas konduki al hipokemia aŭ hiperglicemia komo, kaj en iuj kazoj al la morto de la paciento.

La celo de dieta terapio por diabeto estas certigi unuforman kaj adekvatan fizikan agadon de la konsumado de karbonhidratoj en la korpo de la paciento. Dieto devas esti ekvilibra en proteinoj, grasoj kaj kalorioj. Facile digesteblaj karbonhidratoj devas esti tute ekskluditaj de la dieto, krom kazoj de hipoglikemio. Kun tipo 2 diabeto, ofte necesas korekti korpan pezon.

La ĉefa koncepto en la dieta terapio de diabeto estas pano-unuo. Pana unuo estas kondiĉa mezuro egala al 10-12 g karbonhidratoj aŭ 20-25 g da pano. Estas tabloj, kiuj indikas la nombron da pan-unuoj en diversaj manĝaĵoj. Dum la tago, la nombro da panaj ekzempleroj konsumitaj de la paciento devas resti konstante, averaĝe konsumas 12-25 panpecojn ĉiutage, depende de korpa pezo kaj fizika agado. Por unu manĝo ne rekomendas konsumi pli ol 7 pan-ekzemplerojn, konsilas organizi manĝon tiel, ke la nombro da panoj en malsamaj manĝoj estas proksimume la sama. Oni ankaŭ devas rimarki, ke trinki alkoholon povas konduki al malproksima hipogluzemio, inkluzive de hipoglucemia komo.

Grava kondiĉo por la sukceso de dieta terapio estas konservi nutraĵan taglibron por la paciento, aldoniĝas al ĝi la tuta manĝaĵo manĝita dum la tago, kaj oni kalkulas la nombron da panaj unuoj konsumitaj ĉe ĉiu manĝo kaj ĝenerale ĉiutage.

Teni tian manĝaĵan taglibron permesas en la plej multaj kazoj identigi la kaŭzon de epizodoj de hipoksido kaj hiperglicemio, helpas eduki la pacienton, helpas la kuraciston elekti la taŭgan dozon da reduktanta sukero aŭ insulino.

Kaŭzoj de diabeto

Diabeto mellitus (mallongigita kiel diabeto) estas polietologia malsano.

Ne ekzistas ununura faktoro, kiu kaŭzus diabeton en ĉiuj homoj kun ĉi tiu patologio.

La plej signifaj kaŭzoj por la disvolviĝo de la malsano:

Diabeto de tipo I:

• Genetikaj kaŭzoj de diabeto:
  • congénita nesufiĉo de β - ĉeloj de la pankreato,
  • heredaj mutacioj en la genoj respondecaj pri insulina sintezo,
  • genetika antaŭdirekto al aŭtogresado de imuneco ĉe β-ĉeloj (tujaj parencoj havas diabeton),
• Infektaj kaŭzoj de diabeto:
  • Pankreatotropaj (damaĝantaj la pankreaton) virusojn: rubeolo, herpeto tipo 4, mumoj, hepatito A, B, C.La homa imuneco komencas detrui la ĉelojn de la pankreato kune kun ĉi tiuj virusoj, kio kaŭzas diabeton.

Diabeto de tipo II havas jenajn kaŭzojn:

• heredeco (ĉeesto de diabeto ĉe proksimaj parencoj),
• visceral obesidad,
• Aĝo (kutime pli aĝa ol 50-60 jaroj)
• malalta konsumado de fibroj kaj alta konsumado de rafinitaj grasoj kaj simplaj karbonhidratoj,
• hipertensio
• aterosklerozo.

Provokativaj faktoroj

Ĉi tiu grupo de faktoroj ne per si mem kaŭzas malsanon, sed signife pliigas la eblojn de ĝia disvolviĝo, se ekzistas genetika antaŭdiro.

• korpa senaktiveco (pasiva vivstilo),
• obezeco
• fumado
• troa trinkado
• la uzo de substancoj kiuj influas la pankreaton (ekzemple drogoj),
• troo da graso kaj simplaj karbonhidratoj en la dieto.

Simptomoj de Diabeto

Diabeto mellitus estas kronika malsano, do simptomoj neniam okazas subite. Simptomoj en virinoj kaj simptomoj en viroj estas preskaŭ samaj. Kun la malsano, manifestiĝoj de la sekvaj klinikaj signoj eblas en diversaj gradoj.

• Persista malforto, malpliigita agado - disvolviĝas pro kronika energia malsano de cerbaj ĉeloj kaj skeletaj muskoloj,
• Seka kaj jukanta haŭto - pro konstanta perdo de fluido en la urino,
• Senforteco, kapdoloroj - Signoj de diabeto - pro manko de glukozo en la cirkulanta sango de cerebraj vazoj,
• Rapida urinado - ekestas pro damaĝo al la kapilaroj de la glomeruloj de la nefronoj de la reno
• Malpliiĝanta imuneco (oftaj spiraj viraj infektoj, plilongigita resanigo de vundoj sur la haŭto) - la agado de T - ĉela imuneco malpliiĝas, haŭtaj integroj plenumas malhelpan funkcion,
• Polifia - konstanta sento de malsato - ĉi tiu kondiĉo disvolviĝas pro la rapida perdo de glukozo en la urino kaj ĝia nesufiĉa transporto al la ĉeloj,
• Malkreska vidado - racio — damaĝo al la mikroskopaj vazoj de la retino,
• Polidipsia - konstanta soifo estiĝanta pro ofta urinado,
• Entombigo de la membroj plilongigita hiperglicemio kondukas al specifa polineuropatio - damaĝo al sensaj nervoj tra la korpo,
• Doloro en la koro - mallarĝigo de la koronariaj vazoj pro aterosklerozo kaŭzas malpliiĝon de miokardia sango kaj spasta doloro,
• Malpliiĝis seksa funkcio - rekte rilata al malbona sangocirkulado en organoj, kiuj produktas seksajn hormonojn.

Diabeta diagnozo

Diagnozo de diabeto plej ofte ne kaŭzas malfacilaĵojn por kvalifikita specialisto. Kuracisto povas suspekti malsanon laŭ la jenaj faktoroj:

• Diabeta paciento plendas pri poliuria (kresko de la kvanto de ĉiutaga urino), polifagio (konstanta malsato), malforteco, kapdoloro kaj aliaj klinikaj simptomoj.
• Dum profilactika sangotesto por glukozo, la indikilo estis pli alta ol 6,1 mmol / L sur malplena stomako, aŭ 11,1 mmol / L 2 horojn post manĝo.

Se ĉi tiu simptomatologio estas detektita, serio de testoj estas faritaj por konfirmi / refuti la diagnozon kaj por determini la kaŭzojn.

Laboratoria diagnozo de diabeto

Parola testo de buŝa tolera glukozo (PHTT)

Norma testo por determini la funkcian kapablon de insulino por ligi glukozon kaj konservi ĝiajn normalajn nivelojn en la sango.

La esenco de la metodo: matene, meze de 8 horoj de fastado, oni prenas sangon por taksi rapidajn glukozon. Post 5 minutoj, la kuracisto donas al la paciento trinki 75 g da glukozo solvita en 250 ml da akvo. Post 2 horoj, ripetita specimenado de sango estas farata kaj la nivelo de sukero denove estas determinita.

Dum la sama periodo, la komencaj simptomoj de diabeto kutime manifestiĝas.

Kriterioj por taksi la analizon de PHTT:

Ju pli alta estas la titolo de specifaj antikorpoj, des pli probable estas la autoinmuna etiologio de la malsano kaj pli rapidaj beta-ĉeloj estas detruitaj kaj la nivelo de insulino en la sango malpliiĝas.En diabetoj, ĝi kutime superas 1:10.

Norma - Subskribo: malpli ol 1: 5.

• Se la titolo de antikorpoj restas ene de la normala gamo, sed la fasto-glukoza koncentriĝo estas pli alta ol 6.1, oni faras diagnozon de tipo 2-diabeto.

La nivelo de antikorpoj al insulino

Alia specifa imunologia analizo. Ĝi estas uzata por diferenca diagnozo en pacientoj kun diabeto (tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto). En kazo de difektita glukoza toleremo, sango estas prenita kaj serologia testado. Ĝi eble ankaŭ indikas la kaŭzojn de diabeto.

La normo de AT por insulino estas 0 - 10 PECOJ / ml.

• Se C (AT) estas pli alta ol normala, la diagnozo estas tipo 1 diabeto. Aŭtoimuna diabeto
• Se C (AT) estas ene de la referencaj valoroj, la diagnozo estas tipo 2 diabeto.

Nivela provoantikorpoj alGad(Glutamika acida decarboxilase)

GAD estas specifa membrana enzimo de la centra nerva sistemo. La logika korelacio inter la koncentriĝo de antikorpoj al GAD kaj la disvolviĝo de diabeto mellitus de tipo 1 ankoraŭ ne klaras, sed en 80% - 90% de pacientoj ĉi tiuj antikorpoj estas determinitaj en la sango. Analizo por AT GAD estas rekomendita en riskaj grupoj por la diagnozo de prediabetes kaj nomumo de preventa dieto kaj farmakologia terapio.

La normo de AT GAD estas 0 - 5 UI / ml.

• Pozitiva rezulto kun normala glicemio indikas altan riskon de tipo 1 diabeto,
• Negativa rezulto kun levita sanga glukoza nivelo indikas disvolviĝon de tipo 2-diabeto.

Sango-insulina testo

Insulino - Tre aktiva hormono de la endokrina pankreato, sintezita en beta-ĉeloj de la insuloj de Langerhans. Lia ĉefa funkcio estas la transporto de glukozo al somataj ĉeloj. Malpliiĝintaj insuliniveloj estas la plej grava ligo en la patogenezo de la malsano.

La normo de insulina koncentriĝo estas 2,6 - 24,9 μU / ml

• Sub la normo - la ebla evoluo de diabeto kaj aliaj malsanoj,
• Pli normale, pankreata tumoro (insulinoma).

Instrumenta diagnozo de diabeto

Ultrasono de la pankreato

La ultrasona skanada metodo permesas detekti morfologiajn ŝanĝojn en la histoj de la glando.

Tipe, en diabeto mellitus, difuza damaĝo estas determinita (skleroza retejoj - anstataŭigo de funkcie aktivaj ĉeloj kun konektiva histo).

Ankaŭ la pankreato povas esti pliigita, havas signojn de edemo.

Angiografio de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj

Arterioj de la subaj ekstremaĵoj - la cela organo por diabeto. Prolongigita hiperglicemio kaŭzas kreskon de sanga kolesterolo kaj aterosklerozo, kio kondukas al malpliigo de histo-perfuzo.

La esenco de la metodo estas la enkonduko de speciala kontrasta agento en la sangofluon per samtempa monitorado de vaskula patento sur komputila tomografo.

Se sangoprovizo signife reduktiĝas ĉe la nivelo de la malsuperaj kruroj, la tiel nomata "diabeta piedo" formiĝas. Diagnozo de diabeto baziĝas sur ĉi tiu esplora metodo.

Ultrasono de la renoj kaj ECHO KG de la koro

Metodoj de instrumenta ekzameno de la renoj, ebligante taksi damaĝon al ĉi tiuj organoj en ĉeesto de diagnozo de diabeto mellitus.

Microangiopatioj disvolviĝas en la koro kaj renoj - vaskula damaĝo kun signifa malkresko en ilia lumeno, kaj tial difekto en funkciaj kapabloj. La metodo permesas antaŭvidi komplikaĵojn de diabeto.

Retinografio aŭ angiografio de la retina vazo

La mikroskopaj vazoj de la retino de la okulo estas plej sentemaj al hiperglicemio, tial la disvolviĝo de damaĝo en ili komenciĝas eĉ antaŭ la unuaj klinikaj signoj de diabeto.

Uzante kontraston, la grado de mallarĝigo aŭ kompleta okludo de la vazoj estas determinita. Ankaŭ la ĉeesto de mikrosero kaj ulceroj en la funduso estos la plej grava signo de diabeto.

Diagnozo de diabeto mellitus estas ampleksa mezuro, kiu baziĝas sur la medicina historio, objektiva ekzameno de specialisto, laboratoriotestoj kaj instrumentaj studoj. Uzante nur unu diagnozan kriterion, ne eblas establi 100% ĝustan diagnozon.

Se vi riskas, nepre konsultu vian kuraciston por ekscii pli detale: kio estas diabeto kaj kio devas fari ĉi tiun diagnozon.

Traktado de diabeto estas aro de mezuroj por korekti nivelon de glicemio, kolesterolo, cetonaj korpoj, acetono, lakta acido, malhelpi rapidan disvolviĝon de komplikaĵoj kaj plibonigi la kvaliton de homa vivo.

En diabeto mellito, la uzo de ĉiuj kuracaj metodoj estas tre grava aspekto.

Metodoj uzataj en la kuracado de diabeto

• Farmakologia terapio (insulinoterapio),
• Dieto
• Regula ekzercado
• Preventaj mezuroj por malebligi la progreson de la malsano kaj la disvolviĝon de komplikaĵoj,
• Psikologia akompano.

Farmakologia korekto per insulino

La bezono de injektoj de insulino ĉe pacientoj kun diabeto, ĝia tipo kaj ofteco de administrado estas strikte individuaj kaj estas elektitaj de specialistoj (terapeŭto, endokrinologo, kardiologo, neŭrologo, hepatologo, diabetologo). Ili ĉiam atentas la simptomojn de diabeto, faras diferencan diagnozon, kribradon kaj taksas efikecon de drogoj.

Tipoj de insulino:

• Alta rapido (ultrashorta ago) - komencas agi tuj post la administrado kaj funkcias dum 3 ĝis 4 horoj. Uzata antaŭ aŭ tuj post la manĝo. (Insulino - Apidra, Insulino - Humalog),
• Mallonga ago - validas 20-30 minutoj post la administrado. Necesas apliki strikte 10 - 15 minutojn antaŭ manĝo (Insulino - Actrapid, Humulin Regular),
• Meza daŭro - estas uzataj por kontinua uzo kaj validas 12 ĝis 18 horojn post injekto. Permesas malhelpi komplikaĵojn de diabeto mellitus (Protafan, Humodar br),
• Longdaŭra insulino - postulas ĉiutagan kontinuan uzadon. Validas de 18 ĝis 24 horoj. Ĝi ne estas uzata por malpligrandigi glukozon, sed nur regas ĝian ĉiutagan koncentriĝon kaj ne permesas superi normalajn valorojn (Tujeo Solostar, Basaglar),
• Kombinitainsulino - enhavas en diversaj proporcioj insulinojn de ultrashorto kaj plilongigitan agon. Ĝi estas uzata ĉefe por intensa prizorgado de tipo 1-diabeto (Insuman Kombino, Novomiks).

Dieta terapio por diabeto

Dieto - 50% sukceso en kontrolado de la nivelo de glicemio de paciento kun diabeto.

Kio manĝaĵoj devas esti konsumataj?

• Fruktoj kaj legomoj kun malalta sukero kaj altaj koncentriĝoj de vitaminoj kaj mineraloj (pomoj, karotoj, brasiko, betoj)
• Karno enhavanta malgrandan kvanton da besta graso (bovaĵo, meleagro, koturno)
• Cerealoj kaj cerealoj (tritiko, tritiko, rizo, hordeo, perla hordeo)
• Fiŝo (plej mara)
• El la trinkaĵoj, pli bone estas elekti ne fortan teon, ordenojn de fruktoj.

Kio devas esti forĵetita

• Dolĉoj, pastaĵoj, faruno
• Koncentritaj Sukoj
• Dika karno kaj laktaĵoj
• Spicaj kaj fumitaj produktoj
• Alkoholo

Suker-reduktantaj drogoj

• Glibenclamido - drogo stimulanta la produktadon de insulino en la pankreato.
• Repaglinido - stimulas beta-ĉelojn al sintezo de insulino
• Acarbozo - funkcias en la intesto, malhelpas la agadon de enintaj enzimoj maldensigantaj polisakaridojn al glukozo.
• Pioglitazono - fármaco por la prevento de polineuropatio, mikro-macroangiopatio de la renoj, koro kaj retino.

Popularaj kuraciloj por diabeto

Tradiciaj metodoj inkluzivas preparadon de diversaj ordenoj de herboj, fruktoj kaj legomoj, en iu grado aŭ alia korektante la nivelon de glicemio.

• Amuro de Krythea - finita eltiraĵo de musko. La uzo de Krythea kaŭzas kreskon en la sintezo de pankreataj hormonoj: lipasaĵoj, amilasoj, proteazoj. Ĝi ankaŭ havas kontraŭalergian kaj imunomodulan efikon, reduktas la ĉefajn simptomojn de diabeto.
• Radiko de petroselo + citrono-zesto + ajlo- ĉi tiuj produktoj enhavas grandan kvanton da vitamino C, E, A, seleno kaj aliaj spuroj. Ĉiuj ĝi estas necesas mueli, miksi kaj insisti dum ĉirkaŭ 2 semajnoj. Uzu parole 1 cucharadon antaŭ manĝoj.
• Kverkaj glanoj- enhavu taninon, tre efikan kuracilon por diabeto. Ĉi tiu substanco stimulas la imunosistemon, havas kontraŭinflamatoriajn kaj malkongruajn efikojn, fortigas la murojn de sangaj glasoj kaj malpezigas prononcitajn specojn. La glanoj devas esti disbatitaj en pulvon kaj preni 1 cucharadon antaŭ ĉiu manĝo.

Antaŭzorgo de malsanoj

Kun genetika predispozicio, la malsano ne povas esti preventita. Tamen homoj, kiuj estas en risko, devas preni kelkajn mezurojn por kontroli glicemion kaj la ritmon de disvolviĝo de komplikaĵoj de diabeto.

• Infanoj kun malfavora heredeco (gepatroj, avoj malsanas je diabeto) bezonas analizon por sangokoko unufoje jare, kaj ankaŭ monitori sian staton kaj la aspekton de la unuaj simptomoj de la malsano. Ankaŭ ĉiujare konsultoj de oftalmologo, neuropatologo, endokrinologo, kardiologo, por determini la unuajn simptomojn de diabeto, por antaŭvidi komplikaĵojn de diabeto mellitus, estos grava mezuro.
• Homoj pli ol 40 bezonas kontroli ĉiujn glicemiajn nivelojn ĉiujare por antaŭvidi diabeton 2,
• Ĉiuj diabetoj bezonas uzi specialajn aparatojn por regi nivelojn de sukero en sango - glucometroj.

​Vi ankaŭ bezonas ekscii ĉion pri diabeto, kion vi povas kaj ne povas fari, komencante de la tipo kaj finante kun la kaŭzoj de la malsano specife por vi, por ĉi tio vi bezonas longan interparolon kun la kuracisto, li konsilos, direkti vin al la necesaj testoj kaj preskribi kuracadon.

Resaniĝa prognozo

Diabeto estas nekuracebla malsano, do la prognozo por resaniĝo estas malbona. Tamen modernaj progresoj en farmakologia terapio kun insulino povas signife plilongigi la vivon de diabeto, kaj regula diagnozo de tipaj malordoj de organaj sistemoj kondukas al plibonigo de la vivokvalito de la paciento.