Amaril M: instrukcioj por uzo kaj konsisto de la drogo

Priskribo de la doza formo

1 + 250 mg tablojdoj: ovalaj, biconveksaj, kovritaj de blanka filmo-inko, gravurita per "HD125" unuflanke.

2 + 500mg tablojdoj: ovalaj, biconveksaj, kovritaj de blanka filmo-inko, gravurita per "HD25" sur unu flanko kaj muesca sur la alia.

Farmakodinamiko

Amaryl ® M estas kombinita hipoglucemia drogo, kiu inkluzivas glimepiridon kaj metforminon.

Glimepirido, unu el la aktivaj substancoj de Amaril ® M, estas hipoglucemia drogo por parola administrado, derivaĵo de la tria generacia sulfonilureo.

Glimepirido stimulas la sekrecion kaj liberigon de insulino el beta-ĉelaj pankreataj (pacreata efiko), plibonigas la sentivecon de ekstercentraj histoj (muskolo kaj graso) al la agado de endogena insulino (ekstrafinkreata efiko).

Efiko al sekrecio de insulino

Derivaĵoj de sulfonilureoj pliigas sekrecion de insulino fermante ATP-dependajn kaliajn kanalojn situantajn en la citoplasma membrano de la pankreataj beta-ĉeloj. Fermantaj kaliajn kanalojn, ili kaŭzas depolarigon de beta-ĉeloj, kio helpas malfermi kalciajn kanalojn kaj pliigi la fluon de kalcio en la ĉelojn.

Glimepirido, kun alta anstataŭiga indico, kombinas kaj disiĝas de la pankreata beta-ĉela proteino (molekula pezo 65 kD / SURX), kiu estas asociita kun ATP-dependaj kaliaj kanaloj, sed diferencas de la liganta loko de konvenciaj sulfonilureaj derivaĵoj (proteino kun molekula pezo de 140 kD / SUR1).

Ĉi tiu procezo kondukas al la liberigo de insulino per eksokitozo, dum la kvanto da sekreciita insulino estas signife malpli ol sub la ago de konvenciaj (tradicie uzataj) sulfonilureaj derivaĵoj (t.e. glibenclamido). La minimuma stimula efiko de glimepirido sur insulina sekrecio ankaŭ donas pli malaltan riskon de hipoglikemio.

Kiel tradiciaj sulfonilureaj derivaĵoj, sed en plej granda mezuro, glimepirido havas prononcitajn ekstrancreatajn efikojn (malpliigita insulina rezisto, antiatrogenaj, kontraŭplateletaj kaj antioksidaj efikoj).

Uzado de glukozo el la sango per ekstercentraj histoj (muskolo kaj graso) okazas per specialaj transportaj proteinoj (GLUT1 kaj GLUT4) situantaj en ĉelaj membranoj. La transporto de glukozo al ĉi tiuj histoj en diabeto de tipo 2 estas rapide limigita paŝo en la utiligo de glukozo. Glimepirido tre rapide pliigas la nombron kaj aktivecon de molekuloj transportantaj glukozon (GLUT1 kaj GLUT4), kio kondukas al pliigo de la uluko de glukozo per eksteraj histoj.

Glimepirido havas pli malfortan inhibician efikon sur ATP-dependaj K + kanaloj de kardiomiocitoj. Kiam vi prenas glimepiridon, la kapablo de la metabola adaptiĝo de la miokardio al iskemio estas konservita.

Glimepirido pliigas la agadon de fosfolipase C, kun kiu lipogenesis kaj glukogeno povas esti korelaciitaj en izolaj muskoloj kaj grasaj ĉeloj.

Glimepirido malhelpas liberigon de glukozo el la hepato per pliigo de intracelulaj koncentriĝoj de fruktosa-2,6-bisfosfato, kiuj siavice inhibicias glukogenozon.

Glimepirido selektive inhibicias ciclooksigenase kaj reduktas la konvertiĝon de arachidona acido al tromboxano A2, grava endogena plateleta agregatoro.

Glimepirido helpas redukti lipidan enhavon, signife reduktas lipidan peroksidadon, kio estas asociita kun ĝia kontraŭ-arogena efiko

Glimepirido pliigas la enhavon de endogena alfa-tokoferolo, la aktivecon de katalase, glutationa peroxidase kaj superoxida dismutase, kiu helpas malpliigi la severecon de oksida streso en la korpo de la paciento, kiu konstante ĉeestas diabeton mellitus de tipo 2.

Hipoglicemia drogo el la biguanida grupo. Ĝia hipogluzema efiko estas ebla nur se konserviĝas la sekrecio de insulino (kvankam reduktita). Metformino havas nenian efikon al beta-ĉelaj pankreataj kaj ne pliigas sekrecion de insulino; en terapiaj dozoj, ĝi ne kaŭzas hipogluzemion en homoj.

La mekanismo de ago ne estas plene komprenata. Estas kredite ke metformino povas potencigi la efikojn de insulino aŭ pliigi ĉi tiujn efikojn en periferiaj ricevilaj zonoj. Metformino pliigas histan sentivecon al insulino pliigante la nombron da insulinaj riceviloj sur la surfaco de ĉelaj membranoj. Krome, metformino malhelpas gluoneogenezon en la hepato, reduktas la formadon de senpagaj grasaj acidoj kaj oksidigo de grasoj kaj malpliigas la koncentriĝon de trigliceridoj (TG) kaj LDL kaj VLDL en la sango. Metformino iomete reduktas la apetiton kaj malpliigas la absorbadon de karbonhidratoj en la intesto. Ĝi plibonigas la fibrinolitikajn proprietojn de sango subpremante histan plasminogenan aktivan inhibitoron.

Farmakokinetiko

Kiam prenita en ĉiutaga dozo de 4 mg C_maksimume en plasmo atingis ĉirkaŭ 2,5 horojn post parola administrado kaj estas 309 ng / ml, ekzistas lineara rilato inter dozo kaj C_maksimume same kiel inter dozo kaj AUC. Kiam englutita glimepirido, ĝia absoluta biodisponeco estas kompleta. Manĝado ne havas signifan efikon sur absorbo, krom iomete malrapidiĝo en ĝia rapideco. Glimepirido estas karakterizita per tre malalta V_d (ĉirkaŭ 8,8 L), proksimume egala al la volumeno de albumino-distribuo, alta grado de ligado al plasmaj proteinoj (pli ol 99%) kaj malalta malleviĝo (ĉirkaŭ 48 ml / min).

Post sola parola dozo de glimepirido, 58% de la drogo estas elmetitaj de la renoj (nur en formo de metabolitoj) kaj 35% tra la intestoj. T_1/2 ĉe plasmaj koncentriĝoj en serumo korespondantaj al multoblaj dozoj daŭras 5-8 horojn. Post la prenado de la drogo en altaj dozoj oni observis plilongigon de T_1/2 .

En la urino kaj fekcioj, estas detektitaj 2 neaktivaj metabolitoj, kiuj estas formitaj rezulte de metabolo en la hepato, unu el ili estas hidroksio, kaj la dua estas karboksila derivaĵo. Post parola administrado de glimepirido, fina stacio T_1/2 ĉi tiuj metabolitoj estis 3-5 kaj 5-6 horoj respektive.

Glimepirido eltiriĝas en patrina lakto kaj transiras la placentan baron. Tra la BBB penetras nebone. Komparo de ununura kaj multobla (du fojojn tage) administrado de glimepirido ne malkaŝis signifajn diferencojn en farmacokinetiaj parametroj, ilia ŝanĝiĝemo ĉe malsamaj pacientoj estis malsama. Signifa amasiĝo de glimepirido forestis.

En pacientoj de malsamaj seksoj kaj malsamaj aĝaj grupoj, la farmacokinetiaj parametroj en glimepirido estas samaj. En pacientoj kun difektita rena funkcio (kun malalta kreininina malpliiĝo), estis tendenco pliigi la malpliiĝon de glimepirido kaj malpliigi ĝiajn averaĝajn koncentriĝojn en sango-serumo, kio estas plej verŝajne pro pli rapida ekskrecio de glimepirido pro ĝia malpliiĝo al sangaj plasmaj proteinoj. Tiel, en ĉi tiu kategorio de pacientoj ne ekzistas plia risko de akumulado de glimepirido.

Post buŝa administrado, metformino estas absorbita el la digesta tubo sufiĉe plene. La absoluta biodisponeco de metformino estas ĉirkaŭ 50-60%. Ĉ_maksimume (proksimume 2 μg / ml aŭ 15 μmol) en plasmo atingiĝas post 2,5 horoj. Kun la samtempa ingesta manĝo, la absorbo de metformino malpliiĝas kaj malrapidiĝas.

Metformino rapide distribuiĝas en la histo, praktike ne ligiĝas al plasmaj proteinoj. Ĝi estas metaboligita ĝis tre malforta grado kaj elmetita de la renoj. La malleviĝo en sanaj subjektoj estas 440 ml / min (4 fojojn pli ol en kreatinino), kio indikas la ĉeeston de aktiva tubula sekrecio. Post ingesta fina stacio T_1/2 estas ĉirkaŭ 6,5 horoj. Kun rena malsukceso, ĝi pliigas, estas risko de amasigo de la drogo.

Farmakokinetiko de Amaril ® M kun fiksaj dozoj de glimepirido kaj metformino

C-valoroj_maksimume kaj AUC kiam prenas fiksan dozon kombinaĵon (tablojdo enhavanta glimepiridon 2 mg + metformin 500 mg) plenumas la bioekvivalentajn kriteriojn kiam komparite kun la samaj parametroj kiam prenas la saman kombinaĵon kiel apartaj preparoj (glimepirida tablojdo 2 mg kaj metformino 500 mg tablojdo) .

Krome, dozon-proporcia kresko de C estis montrita._maksimume kaj AUC de glimepirido kun pliigo de ĝia dozo en kombinaĵaj preparoj kun fiksaj dozoj de 1 ĝis 2 mg kun konstanta dozo de metformino (500 mg) en la konsisto de ĉi tiuj drogoj.

Krome, ne estis signifaj diferencoj en sekureco, inkluzive de la profilo de nedezirataj efikoj, inter pacientoj prenantaj Amaril ® M 1 mg / 500 mg kaj pacientoj prenantaj Amaril ® M 2 mg / 500 mg.

Indikoj Amaril ® M

Traktado de diabeto mellitus de tipo 2 (aldone al dieto, ekzerco kaj pezoperdo):

en la kazo, kiam glicemia kontrolo ne eblas atingi uzante kombinaĵon de dieto, fizika aktiveco, perdo de pezo kaj monoterapio kun glimepirido aŭ metformino,

kiam anstataŭiganta kombina terapio kun glimepirido kaj metformino kun unu kombina drogo.

Kontraŭindikoj

tipo 1 diabeto

historio de diabeta ketoacidosis, diabeta ketoacidosis, diabeta komo kaj precoma, akra aŭ kronika metabola acidosis,

hipersensiveco al sulfonilureaj derivaĵoj, sulfonilamidaj preparoj aŭ biguanidoj, same kiel al iu el la ekscipientoj de la drogo,

severa malsana hepato (manko de sperto pri uzo, tiaj pacientoj bezonas insulinan kuracadon por certigi taŭgan glicemian kontrolon),

pacientoj pri hemodializo (manko de sperto)

rena malsukceso kaj difektita rena funkcio (seruma creatinina koncentriĝo: ≥1.5 mg / dL (135 μmol / L) en viroj kaj ≥1.2 mg / dL (110 μmol / L) en virinoj aŭ malpliigita creatinina malpliiĝo (pliigita risko de laktika acidozo kaj aliaj kromefikoj de metformino),

akraj kondiĉoj, en kiuj eblas difektita rena funkcio (dehidratado, severaj infektoj, ŝoko, intravaskula administrado de kontrastaj agentoj kun jodo, vidu "Specialaj Instrukcioj"),

akraj kaj kronikaj malsanoj, kiuj povas kaŭzi hipoksion de la histo (korpa aŭ spira malsukceso, akra kaj subakva miokardia infarkto, ŝoko),

tendenco al disvolvi laktan acidon, historion de laktika acidozo,

streĉaj situacioj (severaj vundoj, brulvundoj, kirurgiaj intervenoj, severaj infektoj kun febro, sepsemio),

elĉerpiĝo, malsato, aliĝo al malalta kaloria dieto (malpli ol 1000 kalorioj / tago),

malabsorbado de manĝaĵoj kaj drogoj en la digesta vojo (kun intesta obstrukco, intesta parizo, diareo, vomado),

malobservo de la absorbo de manĝaĵoj kaj drogoj en la digesta vojo (kun intesta obstrukco, intesta parizo, diareo, vomado),

kronika alkoholismo, akra alkoholismo,

manko al laktozo, maltoleremo al galaksio, malabsorbado al glukozo-galactosa,

gravedeco, gravedeco;

mamnutra periodo,

infanoj kaj adoleskantoj sub 18 jaroj (nesufiĉa klinika sperto).

en kondiĉoj en kiuj la risko de hipoglikemio pligrandiĝas (pacientoj ne volantaj aŭ nekapablaj (plej ofte maljunaj pacientoj) kunlabori kun kuracisto, malbone manĝante, neregule manĝante, saltetantajn manĝojn, pacientojn kun misfarto inter fizika aktiveco kaj karbonhidrata konsumado, ŝanĝo en dieto, dum trinkado de trinkaĵoj enhavantaj etanolon, precipe en kombinaĵo kun saltigitaj manĝoj, kun difektita hepato kaj rena funkcio, kun iuj nekompensitaj endokrinaj malsanoj, kiel iuj tiroidaj misfunkcioj, nesufiĉaj hormonoj de la antaŭa pituitaria aŭ suprarenala kortekso, tuŝantaj karbonhidratan metabolon aŭ aktivigon de mekanismoj celantaj pliigi sangan glukozon-koncentriĝon dum hipogluzemio, kun la disvolviĝo de interkaptaj malsanoj dum kuracado aŭ kun ŝanĝo en vivstilo) ( en tiaj pacientoj, pli zorga monitorado de sanga glukoza koncentriĝo kaj signoj de hipoglikemio estas necesa, ili eble bezonas dozon alĝustigi glimepiridon aŭ la tutan hipoglidon. kemicheskoy terapio)

kun la samtempa uzo de certaj drogoj (vidu "Interago"),

en maljunaj pacientoj (ili ofte havas malsimptomatan malpliiĝon de la rena funkcio), en situacioj en kiuj rena funkcio povas difekti, kiel la komenco de prenado de kontraŭhipertensaj drogoj aŭ diuretikoj, same kiel NSAIDoj (pliigita risko de laktika acidozo kaj aliaj kromefikoj de metformino),

kiam vi plenumas pezan fizikan laboron (la risko de disvolvi laktan acidosis dum prenado de metformino pliiĝas),

kun abrasio aŭ foresto de simptomoj de adrenergia antiglicemia regulado en respondo al disvolvi hipoglucemion (en maljunaj pacientoj, kun neuropatio de la aŭtonomia nerva sistemo aŭ kun samtempa terapio kun beta-blokantoj, klonidino, guanetidino kaj aliaj simpatolikoj) (ĉe tiaj pacientoj, pli zorgema monitorado de glukoza koncentriĝo) en la sango)

en kazo de manko en glukozo-6-fosfata dehidrogenasa (ĉe tiaj pacientoj, kiam oni prenas sulfonilureajn derivaĵojn, hemolitika anemio povas disvolviĝi, tial oni devas konsideri la uzon de alternativaj hipoglucemaj drogoj, kiuj ne estas sulfonilureaj derivaĵoj ĉe ĉi tiuj pacientoj).

Gravedeco kaj laktado

Gravedeco Kontraŭindicita dum gravedeco pro ebla adversa efiko sur intrauterina evoluo. Gravedaj virinoj kaj virinoj planantaj gravedecon devas informi sian kuraciston. Dum gravedeco, virinoj kun difektita karbonhidrata metabolo, malregula dieto kaj ekzercado devas ricevi insulinoterapion.

Lactado Por eviti ingeston de la drogo kun patrina lakto en la korpo de la bebo, virinoj, kiuj mamnutras, ne devas preni ĉi tiun drogon. Se necese, la paciento devas esti translokigita al insulinoterapio aŭ ĉesi mamnutriĝon.

Kromaj efikoj

Surbaze de la sperto uzi glimepiridon kaj konatajn datumojn pri aliaj sulfonilureaj derivaĵoj, la disvolviĝo de la sekvaj kromefikoj de la drogo estas ebla.

De la flanko de metabolo kaj dieto: la disvolviĝo de hipogluzemio, kiu eble longas (kiel kun aliaj derivaĵoj sulfonilureaj).Simptomoj de evoluanta hipoglikemio inkluzivas: kapdoloron, akran malsaton, naŭzon, vomadon, letargion, letargion, dorman perturbon, angoron, agresemon, malpliigis atenton, malpliigis atentemon, malrapidigis psikomotorajn reagojn, deprimon, konfuzon, parolan malsanecon, afazion, malpliiĝon vizio, tremo, parezo, difektita sentemo, kapturno, senhelpeco, perdo de memregado, deliro, kramfoj, somnolo kaj perdo de konscio ĝis komo, malprofunda spirado, bradikardio. Krome, oni povas rimarki signojn de disvolviĝo de adrenergia reago al hipogluzemio: pliigo de ŝvitado, glueco de la haŭto, pliigo de angoro, takikardio, pliigo de sangopremo, sento de pliigo de korbatoj, angino-pekto kaj arritmio. La klinika bildo de atako de severa hipoglikemio povas simili al akra malobservo de cerba cirkulado. Simptomoj preskaŭ ĉiam solviĝas post la elimino de glicemio.

De la flanko de la organo de vidado: vida difekto (precipe en la komenco de kuracado pro fluktuoj en la koncentriĝo de glukozo en la sango).

El la digesta vojo: naŭzo, vomado, pleneco de la stomako, abdomina doloro kaj diareo.

Sur la parto de la hepato kaj la bilio: pliigita aktiveco de hepataj enzimoj kaj difektita hepata funkcio (ekz. kolestazo kaj iktero), same kiel hepatito, kiuj povas progresi al hepata malsukceso.

El la sanga sistemo kaj limfa sistemo: trombocitopenia, en iuj kazoj - leŭkopenio, hemolitika anemio aŭ eritrocitopenio, granulocitopenio, agranulocitozo aŭ pancitopenia. Zorgema monitorado de la malsano estas necesa, ĉar kazoj de aplastia anemio kaj panitopenia estis registritaj dum kuracado kun sulfonilureaj preparoj. Se ĉi tiuj fenomenoj okazas, la drogo estu ĉesigita kaj taŭga kuracado komenciĝos.

El la imunsistemo: alergiaj aŭ pseŭdoalergiaj reagoj (ekzemple, prurito, urtikuloj, aŭ erupcioj). Tiaj reagoj preskaŭ ĉiam eltenas mildan formon, sed povas iĝi en severan formon, kun manko de spiro aŭ malpliigo de sangopremo, ĝis disvolviĝo de anafilaktika ŝoko. Se stupoj okazas, konsultu kuraciston tuj. Kruci-alergio estas ebla kun aliaj sulfonilureoj, sulfonamidoj aŭ similaj substancoj. Alergia vasculitis.

Aliaj: fotosensemo, hiponatremio.

De la flanko de metabolo kaj nutrado: laktika acidozo (vidu. "Specialaj instrukcioj"), hipoglikemio.

El la digesta vojo: diareo, naŭzo, abdomina doloro, vomado, pliigita gasformado, manko de apetito - la plej oftaj reagoj kun metformina monoterapio. Ĉi tiuj simptomoj estas preskaŭ 30% pli oftaj ol ĉe pacientoj prenantaj placebon, precipe ĉe la komenco de kuracado. Ĉi tiuj simptomoj plejparte trapasas kaj solviĝas memstare. En iuj kazoj, provizora redukto de dozo povas esti helpema. Dum klinikaj studoj, metformino estis nuligita en preskaŭ 4% de pacientoj pro reagoj de la gastrointestina vojo.

Ĉar la disvolviĝo de simptomoj de la gastrointestina vojo komence de kuracado dependis de dozo, iliaj manifestoj povas esti malpliigitaj iom post iom pliigante la dozon kaj prenante la drogon kun manĝaĵo.

Ĉar diareo kaj / aŭ vomado povas konduki al dehidratado kaj antaŭrenaj rena malsukceso, kiam ili okazas, la drogo devas esti provizore ĉesita.

Ĉe la komenco de kuracado kun metformino, proksimume 3% de pacientoj povas sperti malagrablan aŭ metalan guston en la buŝo, kiu kutime pasas memstare.

Sur la haŭta flanko: eritemo, prurito, erupcio.

El la sanga sistemo kaj limfa sistemo: anemio, leŭkocitopenio aŭ trombocitopenio. Proksimume 9% de pacientoj, kiuj ricevis monoterapion kun Amaril ® M, kaj en 6% de pacientoj, kiuj ricevis kuracadon kun metformino aŭ metformino / sulfonilurea, estas asintomata malkresko en vitaminoj B-niveloj₁₂ en sanga plasmo (la nivelo de folia acido en sanga plasmo ne signife malpliiĝis). Malgraŭ tio, nur megaloblasta anemio estis registrita dum prenado de Amaril ® M, kaj ne estis kresko en la efiko de neuropatio. Tial taŭga monitorado de niveloj de vitamino B estas necesa.₁₂ en sanga plasmo (povas postuli periodan administran parenteralon de vitamino B₁₂).

El la hepato: misfunkcia hepato.

Ĉiuj kazoj de la supraj adversaj reagoj aŭ aliaj adversaj reagoj estu tuj raportitaj al la kuracisto. Pro tio, ke iuj nedezirataj reagoj, inkl. hipoglikemio, hematologiaj malordoj, severaj alergiaj kaj pseŭdoalergiaj reagoj kaj hepata malsano povas minaci la vivon de la paciento, se ili disvolviĝos, la paciento devas tuj informi la kuraciston pri ili kaj ĉesi plian administradon de la drogo antaŭ ol ricevu instrukciojn de la kuracisto. Neatenditaj adversaj reagoj al Amaryl ® M, krom la jam konataj reagoj al glimepirido kaj metformino, ne estis observitaj dum fazaj klinikaj provoj kaj fazo III malfermaj provoj.

Preni kombinaĵon de ĉi tiuj du drogoj, ambaŭ en formo de senpaga kombinaĵo formita de apartaj preparoj de glimepirido kaj metformino, kaj kiel kombinita drogo kun fiksaj dozoj de glimepirido kaj metformino, estas asociita kun la samaj sekurecaj trajtoj kiel la uzo de ĉiu el ĉi tiuj drogoj aparte.

Interago

Se paciento, kiu prenas glimepiridon, estas preskribita aŭ nuligita samtempe, aliaj drogoj estas eblaj ambaŭ nedezirataj kaj malfortigado de la hipogluzema efiko de glimepirido. Surbaze de la sperto kun glimepirido kaj aliaj sulfonilureaj derivaĵoj, oni devas konsideri la drogajn interagojn listigitajn sube.

Kun drogoj induktaj aŭ inhibitoroj de CYP2C9

Glimepirido estas metaboligita per citokroma P450 CYP2C9. Estas sciate, ke ĝia metabolo estas tuŝita de la samtempa uzo de CYP2C9-induktiloj, ekzemple rifampicino (la risko malpliigi la hipoglicemian efikon de glimepirido kiam uzata samtempe kun CYP2C9-induktantoj kaj la pliigita risko de hipoglikemio se CYP2C9-induktiloj estas nuligitaj sen doza ĝustigo de glimepiraz9) kaj ChibPy2 (ChibP). la disvolviĝo de hipogluzemio kaj kromefikoj de glimepirido kiam prenita samtempe kun ĉi tiuj drogoj kaj la risko de malpliiĝo de la hipoglikemia efiko de glimepirido kun neniu CYP2C9-inhibiloj sen doza ĝustigo de glimepirido).

Kun drogoj, kiuj plibonigas la hipogluzeman efikon

Insulaj kaj buŝaj hipoglikemiaj agentoj, inhibidores de ACE, alopurinol, anabolaj steroidoj, masklaj seksaj hormonoj, kloramfenicoloj, komarinaj anticoagulantoj, ciklofosfamido, disopiramido, fenfluramino, feniramidolo, fibratoj, fluoxetino, azolinofluorometanoj, azolinofluoromoj, azolinofluorometoj, azolinofluoromoj (kun administrado parenterala en altaj dozoj), fenilbutazono, probenecido, antimicrobaj agentoj de la kinolona grupo, salicilatoj, sulfinpyrazono, sulfonamidaj derivaĵoj, tetraciklinoj, tri okvalin, trofosfamide, azapropazone, oxyphenbutazone.

La risko de hipoglikemio pliiĝas kun la samtempa uzo de ĉi-supraj drogoj kun glimepirido kaj la risko plimalbonigi glicemian kontrolon kiam ili estas nuligitaj sen doza ĝustigo de glimepirido.

Kun drogoj, kiuj reduktas la hipogluzeman efikon

Acetazolamido, barbituritoj, GCS, diazoksido, diurikoj, epinefrino aŭ simpatomimetiko, glukogono, laksativoj (kun daŭra uzo), nikotinika acido (en altaj dozoj), estrogenoj, progestogenoj, fenotiazinoj, fenitoinoj, rifampicino, tiroides hormonoj.

La risko de plimalbonigo de glicemia kontrolo kun la kombinita uzo de glimepirido kun ĉi-supraj drogoj kaj la risko de hipoglikemio se ili estas nuligitaj sen doza alĝustigo de glimepirido.

Kun drogoj, kiuj povas ambaŭ plibonigi kaj malpliigi la hipogluzeman efikon

Histaminaj H-blokantoj₂riceviloj, klonidino kaj reserpino.

Per samtempa uzo, ambaŭ pliiĝo kaj malpliiĝo de la hipoglikemia efiko de glimepirido estas eblaj. Zorgema monitorado de sanga glukoza koncentriĝo estas bezonata.

Beta-blokantoj, klonidino, guanetidino kaj reserpino rezulte de blokado de la reagoj de la simpatia nerva sistemo en respondo al hipogluzemio povas fari la evoluon de hipogluzemio pli nevidebla por la paciento kaj la kuracisto kaj tiel pliigi la riskon de ĝi.

Kun simpatolaj agentoj

Ili kapablas malpliigi aŭ bloki la reagojn de la simpatia nerva sistemo en respondo al hipoglucemio, kio povas fari la disvolviĝon de hipogluzemio pli nevidebla por la paciento kaj la kuracisto kaj tiel pliigi la riskon de ĝi.

Akra kaj kronika uzado de etanolo povas neatendite aŭ malfortigi aŭ plibonigi la hipogluzemian efikon de glimepirido.

Kun nerektaj anticoagulantoj, komarinaj derivaĵoj

Glimepirido povas ambaŭ plibonigi kaj malpliigi la efikojn de nerektaj anticoagulantoj, komarinaj derivaĵoj.

En akra alkoholo, la risko de disvolvi laktan acidozon pliiĝas, precipe se oni preterlasas aŭ ne sufiĉas manĝaĵojn, la ĉeesto de hepata malsukceso. Oni devas eviti alkoholon (etanolo) kaj etanol-enhavantajn drogojn.

Kun kontrasto kun jodo

Intervasta administrado de kontrastaj agentoj kun jodo povas konduki al la disvolviĝo de rena malsukceso, kiu siavice povas konduki al amasiĝo de metformino kaj pliigita risko de laktika acidozo. Metformin devas esti ĉesigita antaŭ la studo aŭ dum la studo kaj ne devas esti renovigita ene de 48 horoj post ĝi. Metformin povas esti rekomencita nur post la studo kaj normalaj indikiloj de rena funkcio estas akiritaj (vidu "Specialaj Instrukcioj").

Kun antibiotikoj kun prononcita nefrotóxica efiko (gentamicino)

Pliigita risko de laktika acidozo (vidu "Specialaj instrukcioj").

Kombinoj de drogoj kun metformino, kiuj postulas singardecon

Kun kortikosteroidoj (sistema kaj por loka uzo), beta₂-adrenostimuliloj kaj diuretikoj havantaj internan hiperglicemian aktivecon. La paciento estu informita pri la bezono de pli ofta monitorado de la matena glukoza koncentriĝo en la sango, precipe ĉe la komenco de kombina terapio. Doza alĝustigo de hipogluzemia terapio povas esti bezonata dum uzo aŭ post ĉesigo de ĉi-supraj drogoj.

Kun ACE-inhibidores

ACE-inhibidores povas redukti la koncentriĝon de glukozo en la sango. Doza alĝustigo de hipogluzemia terapio povas esti bezonata dum uzo aŭ post retiriĝo de ACE-inhibidores.

Kun drogoj, kiuj plibonigas la hipogluzeman efikon de metformino: insulino, sulfonilureoj, anabolaj steroidoj, guanetidino, salicilatoj (acetilsalicilata acido, ktp.), Beta-blokantoj (propranolol, ktp.), Inhibidores de MAO

Kaze de la samtempa uzo de ĉi tiuj drogoj kun metformino, zorga monitorado de la paciento kaj monitorado de la koncentriĝo de glukozo en la sango estas necesa, ĉar intensigo de la hipoglikemia efiko de glimepirido estas ebla.

Kun drogoj, kiuj malfortigas la hipogluzeman efikon de metformino: epinefrino, kortikosteroidoj, tiroides-hormonoj, estrogenoj, pirazinamido, izoniazido, nikotinika acido, fenotiazinoj, tiazidaj diuretikoj kaj diurikoj de aliaj grupoj, parolaj kontraŭkoncipiloj, fenitoinoj, simpatomimetikoj, malrapidaj kanalaj blokantoj

Kaze de la samtempa uzo de ĉi tiuj drogoj kun metformino, zorga monitorado de la paciento kaj monitorado de la koncentriĝo de glukozo en la sango estas necesa, ĉar ebla malfortiĝo de la hipoglikemia efiko.

Interagoj konsideri

En klinika studo pri la interagado de metformino kaj furosemido, se prenita unufoje en sanaj volontuloj, estis montrite, ke la samtempa uzo de ĉi tiuj drogoj influas iliajn farmacokinetajn parametrojn. Furosemido pliigis C_maksimume metformino en plasmo je 22%, kaj AUC - je 15% sen iuj signifaj ŝanĝoj en rena malleviĝo de metformino. Kiam uzite kun metformino C_maksimume kaj AUC de furosemido malpliiĝis je 31 kaj 12% respektive kompare kun furosemida monoterapio kaj la fina ellasa duonvivo malpliigis 32% sen iuj ajn signifaj ŝanĝoj en rena forigo de furosemido. Informoj pri la interagado de metformino kaj furosemido kun longedaŭra uzo ne haveblas.

En klinika studo pri la interagoj de metformino kaj nifedipino kun sola dozo en sanaj volontuloj, estis montrite, ke la samtempa uzo de nifedipino pliigas C_maksimume kaj AUC de metformino en sanga plasmo je 20 kaj 9% respektive, kaj ankaŭ pliigas la kvanton de metformino elmetita de la renoj. Metformino havis minimuman efikon sur la farmakokinetiko de nifedipino.

Kun kationikaj preparoj (amilorido, digoksino, morfino, procainamido, quinidino, kinino, ranitidino, triamtereno, trimetoprimo kaj vankomicino)

Kationikaj drogoj elmetitaj per tubula sekrecio en la reno teorie kapablas interagi kun metformino rezulte de konkurenco por la komuna tub-transporta sistemo. Tia interagado inter metformino kaj parola cimetidino estis observita ĉe sanaj volontuloj en klinikaj studoj pri la interagado de metformino kaj cimetidino kun ununura kaj multobla uzo, kie estis 60% pliigo de la maksimuma plasma koncentriĝo kaj totala koncentriĝo de metformino en la sango kaj 40% pliiĝo de plasmo kaj totala AUC. metformino. Kun ununura dozo, ne estis ŝanĝoj en la vivotempo. Metformin ne influis la farmacokinetiko de cimetidino. Malgraŭ la fakto, ke tiaj interagoj restas nur teoriaj (escepte de cimetidino), zorga monitorado de pacientoj devas esti certigita kaj dozo alĝustigi metforminon kaj / aŭ la drogon interagantan kun ĝi en kazo de samtempa administrado de katjonaj drogoj ekskrementitaj de la korpo per la sekreta sistemo de la dekuma tubulo de la renoj.

Kun propranololo, ibuprofeno

Ĉe sanaj volontuloj en studoj pri unuopa dozo de metformino kaj propranololo, same kiel metformino kaj ibuprofeno, ne estis ŝanĝo en iliaj farmacokinetiaj parametroj.

Dozo kaj administrado

Kiel regulo, la dozo de Amaril ® M devas esti determinita per la cela koncentriĝo de glukozo en la sango de la paciento. La plej malalta dozo sufiĉa por atingi la necesan metabolan kontrolon devas esti uzata.

Dum kuracado kun Amaril ® M, necesas regule determini la koncentriĝon de glukozo en la sango kaj en la urino. Krome rekomendas regule kontroladon de la procento de glukozilata hemoglobino en la sango.

Neĝusta konsumado de la drogo, ekzemple, preterlasante la sekvan dozon, neniam devas esti replenigita per posta konsumado de pli alta dozo.

La agoj de la paciento en kazo de eraroj dum prenado de la drogo (precipe, kiam oni preterlasas la sekvan dozon aŭ preterpasas manĝojn), aŭ en situacioj en kiuj ne eblas preni la drogon, devas esti diskutitaj anticipe de la paciento kaj la kuracisto.

Ĉar plibonigita metabola kontrolo estas asociita kun pliigita histo-sentiveco al insulino, la bezono de glimepirido eble malpliiĝos dum kuracado kun Amaril ® M. Por eviti la disvolviĝon de hipoglikemio, necesas ĝustatempe malpliigi la dozon aŭ ĉesi preni Amaril ® M.

La drogo devas esti prenita 1 aŭ 2 fojojn ĉiutage dum manĝoj.

La maksimuma dozo de metformino por dozo estas 1000 mg.

La maksimuma ĉiutaga dozo: por glimepirido - 8 mg, por metformino - 2000 mg.

Nur malgranda nombro da pacientoj havas pli efikan ĉiutagan dozon de glimepirido pli ol 6-mg.

Por eviti la disvolviĝon de hipoglikemio, la komenca dozo de Amaril ® M ne devas superi la ĉiutagajn dozon de glimepirido kaj metformino, kiun la paciento jam prenas. Transdonante pacientojn de prenado de kombinaĵo de individuaj preparoj de glimepirido kaj metformino al Amaril ® M, ĝia dozo estas determinita surbaze de jam prenitaj dozoj de glimepirido kaj metformino kiel apartaj preparoj.

Se necesas pliigi la dozon, la ĉiutaga dozo de Amaril ® M devas esti titolita per pliigoj de nur 1 tablo. Amaril ® M 1 mg / 250 mg aŭ 1/2 tablojdo. Amaril ® M 2 mg / 500 mg.

Daŭro de kuracado. Kutime traktado kun Amaril ® M efektiviĝas delonge.

Specialaj instrukcioj

Laktika acidozo estas malofta sed severa (kun alta morteco en manko de taŭga kuracado) metabolan komplikaĵon, kiu disvolviĝas rezulte de la amasiĝo de metformino dum kuracado. Kazoj de laktika acidozo kun Metformin estis observataj ĉefe en pacientoj kun diabeto mellitus kun severa malsukceso. La efiko de laktika acidozo povas kaj devas esti malpliigita taksante la ĉeeston de aliaj asociitaj riskaj faktoroj por laktika acidozo en pacientoj, kiel nebone kontrolita diabeto mellitus, ketoacidosis, plilongigita fastado, peza trinkado de trinkaĵoj enhavantaj etanolon, hepatan malsukceson kaj kondiĉojn akompanitajn de hipoksia histo.

Laktika acidozo estas karakterizata per acida manko de spiro, abdomena doloro kaj hipotermio, kun posta disvolviĝo de komo. Diagnozaj laboratoriaj manifestiĝoj estas pliigo de la koncentriĝo de laktato en la sango (> 5 mmol / l), malkresko de la sango-pH, malobservo de la akvo-elektrolita ekvilibro kun pliigo de la deficito de aniono kaj la rilatumo de laktato / piruvato. En kazoj, kiam metformino kaŭzas laktan acidon, la plasma koncentriĝo de metformino kutime estas> 5 μg / ml. Se oni suspektas laktikan acidon, metformino devas esti ĉesigita tuj kaj la paciento devas esti hospitaligita tuj.

La ofteco de raportitaj kazoj de laktika acidozo en pacientoj kun metformino estas tre malalta (ĉirkaŭ 0.03 kazoj / 1000 pacient-jaroj).

Raportitaj kazoj okazis ĉefe en pacientoj kun diabeto mellitus kun severa rena malsukceso, inkluzive , kun congénita rena malsano kaj rena hipoperfuzio, ofte en ĉeesto de multnombraj kongruaj kondiĉoj postulantaj kuracan kaj kirurgian kuracadon.

La risko de disvolvado de laktika acidozo pliiĝas kun la severeco de rena disfunkcio kaj kun aĝo. La verŝajneco de laktika acidozo dum prenado de metformino povas esti signife reduktita per regula monitorado de rena funkcio kaj per uzo de minimumaj efikaj dozoj de metformino. Por la sama kialo, en kondiĉoj asociitaj kun hipoksemio aŭ dehidratado, necesas eviti preni ĉi tiun medikamenton.

Kiel regulo, pro la fakto, ke difektita hepata funkcio povas signife limigi la ekskrecion de laktato, oni devas eviti la uzon de ĉi tiu drogo por pacientoj kun klinikaj aŭ laboratoriaj signoj de hepata malsano.

Krome, la drogo estu provizore ĉesigita antaŭ ol fari studojn de radiografio kun intravaskula administrado de kontrastaj agentoj kun jodo kaj antaŭ kirurgio.

Ofte, laktika acidozo disvolviĝas iom post iom kaj manifestiĝas nur per nespecifaj simptomoj, kiel malbona sano, miaggio, spira fiasko, kreskanta dormo kaj nespecifaj gastrointestinalaj malordoj. Kun pli prononcita acidozo, hipotermio, malpliigo de sangopremo kaj imuna bradirritmio estas ebla. Ambaŭ la paciento kaj la atenta kuracisto devas scii kiom gravas ĉi tiuj simptomoj. Oni devas instrui la pacienton por tuj informi la kuraciston se tiaj simptomoj okazas. Por klarigi la diagnozon de laktika acidozo, necesas determini la koncentriĝon de elektrolitoj kaj cetonoj en la sango, la koncentriĝon de glukozo en la sango, la sangan pH, la koncentriĝon de laktato kaj metforminon en la sango. La koncentriĝo de plasma laktata plasmo en fastanta venena sango, superante la superan normalan gamon, sed sub 5 mmol / L en pacientoj prenantaj metforminon, ne nepre indikas laktan acidon, ĝia pliiĝo povas esti klarigita per aliaj mekanismoj, kiel malbone kontrolita diabeto mellitus aŭ obezeco, fizika intenso. ŝarĝo aŭ teknikaj eraroj dum specimenado de sango por analizo.

Oni devas supozi la ĉeeston de laktika acidozo ĉe paciento kun diabeto mellitus kun metabola acidosis forestanta ketoacidosis (ketonuria kaj ketonemio).

Laktika acidozo estas maltrankviliga kondiĉo, kiu bezonas malsanan kuracadon. Kaze de laktika acidozo, vi devas tuj ĉesi preni ĉi tiun drogon kaj daŭrigi kun ĝeneralaj subtenaj mezuroj. Pro la fakto, ke metformino estas forigita el la sango per hemodializo kun malpliiĝo ĝis 170 ml / min, oni rekomendas, kondiĉe ke ne ekzistas hemodinamikaj perturboj, tuja hemodializo por forigi akumulitan metforminon kaj laktaton. Tiaj mezuroj ofte kondukas al rapida malapero de simptomoj kaj resaniĝo.

Monitorante la efikecon de kuracado

La efikeco de iu hipoglikemia terapio devas esti kontrolata per perioda monitorado de la koncentriĝo de glukozo kaj glukoksilata hemoglobino en la sango. La celo de kuracado estas normaligi ĉi tiujn indikilojn. La koncentriĝo de glukozilita hemoglobino permesas takson de glicemia kontrolo.

En la unua semajno da kuracado, zorga monitorado estas necesa pro la risko de hipoglikemio, precipe kun pliigita risko de ĝia evoluo (pacientoj ne malhelpantaj aŭ nekapablaj sekvi la rekomendojn de la kuracisto, plej ofte maljunaj pacientoj, malbona nutrado, neregulaj manĝoj, aŭ preterkaptitaj manĝoj, kun miskompreno inter fizika aktiveco kaj karbonhidrata konsumado, kun ŝanĝoj en dieto, kun konsumado de etanolo, precipe kombinaĵo por salti manĝojn, kun malgrava rena funkcio, kun severa malplibonigo hepaj funkcioj, kun superdozo de Amaril ® M, kun iuj senkompensaj malsanoj de la endokrina sistemo (ekzemple, iuj disfuncioj de tiroides kaj manko de hormonoj de la pituitaria antaŭa aŭ suprena kortekso, dum uzado de iuj aliaj drogoj kiuj influas karbonhidratan metabolon (vidu "Interago ").

En tiaj kazoj, zorga monitorado de sanga glukoza koncentriĝo estas necesa. La paciento devas informi la kuraciston pri ĉi tiuj riskaj faktoroj kaj pri la simptomoj de hipoglikemio, se ekzistas. Se estas riskaj faktoroj por hipogluzemio, doza alĝustigo de ĉi tiu drogo aŭ ĉia terapio povas esti bezonata. Ĉi tiu alproksimiĝo estas uzata kiam ajn malsano disvolviĝas dum terapio aŭ okazas ŝanĝo en la vivstilo de la paciento. Simptomoj de hipogluzemio, reflektantaj adrenergian kontraŭhippiklicemian reguladon en respondo al evoluanta hipoglikemio (vidu "Kromaj efikoj"), povas esti malpli prononcitaj aŭ eĉ forestantaj se hipogluzemio disvolviĝas laŭgrade, same kiel ĉe maljunaj pacientoj, kun neuropatio de la aŭtonomia nerva sistemo aŭ kun samtempa terapio kun beta-blokantoj, klonidino, guanetidino kaj aliaj simpatolitikoj.

Preskaŭ ĉiam, hipogluzemio povas esti rapide ĉesigita per la tuja konsumado de karbonhidratoj (glukozo aŭ sukero, ekzemple peco da sukero, frukta suko enhavanta sukeron, teon kun sukero, ktp). Por ĉi tiu celo, la paciento devas porti almenaŭ 20 g da sukero. Li eble bezonas helpon de aliaj por eviti komplikaĵojn. Sukero-anstataŭantoj estas senutilaj.

De sperto kun aliaj sulfonilureaj drogoj, estas sciate, ke malgraŭ la komenca efikeco de kontraŭmezuriloj prenitaj, hipogluzemio povas reaperi. Sekve, pacientoj devas esti proksime kontrolataj. La disvolviĝo de severa hipogluzemio postulas tujan kuracadon kaj medicinan superrigardon, en iuj kazoj, por malsaniga kuracado.

Necesas konservi celitan glicemion helpe de kompleksaj mezuroj: sekvi dieton kaj plenumi fizikajn ekzercojn, malpliigi korpan pezon, kaj se necese, regulan konsumadon de hipogluzemaj drogoj. Pacientoj devas esti informitaj pri la graveco sekvi dietan recepton kaj regulan ekzercadon.

La klinikaj simptomoj de neadekvata sanga glukozo inkluzivas oligurion, soifon, patologie intensan soifon, sekan haŭton, kaj aliajn.

Se la malsanulo estas kuracata de nepraktikanta kuracisto (ekzemple enhospitaligo, akcidento, bezono de vizito al la kuracisto ĉiutage, ktp.), La paciento devas informi lin pri la malsano kaj diabeto-kuracado.

En streĉaj situacioj (ekzemple, traŭmato, kirurgio, infekta malsano kun febro), glicemia kontrolo povas esti difektita, kaj provizora transiro al insulinoterapio povas certigi la necesan metabolan kontrolon.

Monitorado de rena funkcio

Estas sciate, ke metformino estas elmetita ĉefe de la renoj. Kun difektita rena funkcio, la risko de akumulado de metformino kaj disvolviĝo de laktika acidozo pliiĝas. Tial, kiam la koncentriĝo de creatinino en sango-serumo superas la supran aĝan limon de la normo, preni ĉi tiun drogon ne rekomendas. Por maljunaj pacientoj, zorgema titrado de la dozo de metformino estas necesa por elekti la minimuman efikan dozon, kiel kun aĝo, rena funkcio malpliiĝas. Rena funkcio en maljunaj pacientoj devas esti regule kontrolita kaj, kutime, la dozo de metformino ne devas esti pliigita ĝis ĝia maksimuma ĉiutaga dozo.

La samtempa uzo de aliaj drogoj povas influi renan funkcion aŭ ekskreadon de metformino, aŭ kaŭzi gravajn ŝanĝojn de hemodinamiko.

X-radiaj studoj kun intravaskula administrado de kontrastaj agentoj kun jodo (ekzemple, intravena urografio, intravena kolangiografio, angiografio kaj komputita tomografio (CT) uzanta kontraktan agenton): kontrastaj sentemaj intravenaj jodaj substancoj destinitaj al esplorado povas kaŭzi akran rean difekton, ilia uzo estas asociita kun disvolviĝo de laktika acidozo en pacientoj kun metformino (vidu. "Kontraŭindikoj").

Sekve, se oni planas fari tian studon, Amaril ® M devas esti nuligita antaŭ la proceduro kaj ne renovigita en la sekvaj 48 horoj post la proceduro. Vi povas rekomenci kuracadon kun ĉi tiu drogo nur post monitorado kaj akirado de normalaj indikiloj de rena funkcio.

Kondiĉoj en kiuj hipoksio eblas

Kolapso aŭ ŝoko de ia ajn origino, akra korinsuficienco, akra miokardia infarkto kaj aliaj kondiĉoj karakterizitaj per histo-hipokemio kaj hipoksio ankaŭ povas kaŭzi antaŭrenan rean malsukceson kaj pliigi la riskon de laktika acidozo. Se pacientoj prenantaj ĉi tiun drogon havas tiajn kondiĉojn, ili devas tuj ĉesigi la drogon.

Kun iu ajn laŭplana kirurgia interveno, necesas ĉesi terapion kun ĉi tiu drogo en 48 horoj (krom malgrandaj proceduroj, kiuj ne bezonas restriktojn pri la konsumado de nutraĵoj kaj likvaĵoj), la terapio ne povas rekomenci ĝis buŝa ingestaĵo estas restarigita kaj la rena funkcio estas rekonita kiel normala.

Alkoholo (trinkaĵoj enhavantaj etanolon)

Etanolo estas konata por plibonigi la efikon de metformino sur laktata metabolo. Tial pacientoj estu singardaj kontraŭ konsumado de trinkaĵoj enhavantaj etanolon dum prenado de ĉi tiu drogo.

Difektita hepofunkcio

Ĉar en iuj kazoj laktika acidozo estis asociita kun difektita hepata funkcio, kiel regulo, pacientoj kun klinikaj aŭ laboratoriaj signoj de hepata damaĝo devas eviti uzi ĉi tiun drogon.

Ŝanĝo en la klinika stato de paciento kun antaŭe kontrolita diabeto

Paciento kun diabeto mellitus, antaŭe bone kontrolita per la uzo de metformino, devas esti ekzamenita tuj, precipe kun fuza kaj nebone agnoskita malsano, por ekskludi ketoacidoson kaj laktan acidosis. La studo inkluzivas: determino de serumaj elektrolitoj kaj ketonaj korpoj, sanga glukoza koncentriĝo kaj, se necese, sanga pH, sanga koncentriĝo de laktato, piruvato kaj metformino. En ĉeesto de ia ajn acidosis, ĉi tiu drogo estu tuj malakceptita kaj aliaj drogoj preskribitaj por konservi glicemian kontrolon.

Pacientaj Informoj

Pacientoj devas esti informitaj pri la eblaj riskoj kaj avantaĝoj de ĉi tiu drogo, same kiel alternativaj traktaj elektoj. Ankaŭ necesas klare klarigi la gravecon sekvi la dietajn gvidliniojn, plenumi regulan fizikan agadon kaj regule monitori la koncentriĝon de glukozo en la sango, glukozilatan hemoglobinon, rena funkcion kaj hematologiajn parametrojn, kaj ankaŭ la riskon disvolvi hipoglucemion, ĝiajn simptomojn kaj kuracadon, kaj ankaŭ la kondiĉojn. predikante al ĝia disvolviĝo.

Vitamino B Koncentriĝo₁₂ en la sango

Malpliiĝis Vitamino B₁₂ sub la normo en la sango-serumo en foresto de klinikaj manifestoj estis observita ĉe proksimume 7% de pacientoj prenantaj Amaril ® M, tamen ĝi tre malofte estas akompanata de anemio kiam ĉi tiu drogo estas nuligita aŭ kiam vitamino B estas administrita₁₂ ĝi estis rapide inversigebla. Iuj homoj (mankas aŭ sorbas vitaminon B)₁₂) predikita al malpliigo de la koncentriĝo de vitamino B₁₂. Por tiaj pacientoj, regulaj, ĉiu 2-3 jaroj, determino de serumo de vitamino B koncentriĝoj en sango-serumo povas esti utila.₁₂.

Laboranta traktadon pri sekureca kontrolo

Hematologiaj parametroj (hemoglobino aŭ hematokrito, kalkulo de eritrocitoj) kaj rena funkcio (seruma creatinina koncentriĝo) devas esti kontrolataj almenaŭ unufoje jare en pacientoj kun normala rena funkcio, kaj almenaŭ 2 - 4 fojojn jare en pacientoj kun koncentinio de creatinino. sango-serumo ĉe la supra limo de normalaj kaj en maljunaj pacientoj. Se necese, la paciento montras taŭgan ekzamenon kaj kuracadon de iuj evidentaj patologiaj ŝanĝoj. Malgraŭ la fakto, ke la disvolviĝo de megaloblasta anemio malofte estis observata dum prenado de metformino, se oni suspektas, ekzameno devas esti farita por ekskludi mankon de vitamino B₁₂.

Influo sur la kapablo stiri veturilojn aŭ aliajn mekanismojn. La reago-indico de la paciento eble difektiĝos pro hipogluzemio kaj hiperglicemio, precipe komence de kuracado aŭ post ŝanĝoj en kuracado aŭ per neregula uzo de la drogo. Ĉi tio eble influas la kapablecon bezonatan por veturigi veturilojn kaj aliajn mekanismojn. Pacientoj devas esti avertitaj pri la bezono esti singarda dum veturado de veturiloj, precipe se temas pri tendenco al evoluigado de hipoglikemio kaj / aŭ malpliiĝo de la severeco de ĝiaj pioniroj.

La efiko de la drogo sur la korpon de la paciento

La glimepirido enhavita en la drogo efikas sur la pankreata histo, partoprenante la procezon reguligi la produktadon de insulino kaj kontribuas al ĝia eniro en la sangon. La konsumado de insulino en sanga plasmo helpas malpliigi la nivelon da sukero en la korpo de paciento kun tipo 2 diabeto.

Krome, glimepirido aktivigas la procezojn transporti kalcion el sango-plasmo al pankreataj ĉeloj. Aldone, la inhibicia efiko de la aktiva substanco de la drogo sur la formado de aterosclerotaj plakoj sur la muroj de sangaj glasoj de la cirkulada sistemo estis establita.

Metformino enhavita en la drogo helpas malpliigi la nivelon da sukero en la korpo de la paciento. Ĉi tiu ero de la drogo plibonigas sangan cirkuladon en la hepataj histoj kaj plibonigas la konvertiĝon de sukero de hepataj ĉeloj al glukogeno. Krome, metformino havas utilan efikon sur la absorbo de glukozo el sango-plasmo fare de muskolaj ĉeloj.

La uzo de Amaril M en tipo 2 diabeto permesas dum la kurso de terapio havi pli signifan efikon sur la korpo kiam vi uzas pli malaltajn dozojn de drogoj.

Ĉi tiu fakto ne gravas por la normala funkcia stato de organoj kaj sistemoj de la korpo.

Instrukcioj por uzo de la drogo

Instrukcioj por la uzo de la drogo Amaryl m klare indikas, ke la drogo estas aprobita por uzo en ĉeesto de tipo 2-diabeto ĉe la paciento.

La dozo de la drogo estas determinita depende de la kvanto de glukozo en la sanga plasmo. Rekomendas, uzante tiajn kombinitajn rimedojn kiel Amaril m, preskribi la minimuman dozon de la drogo necesa por atingi la maksimuman pozitivan terapian efikon.

La drogo devas esti prenita 1-2 fojojn dum la tago. Plej bone estas preni medikamenton kun manĝaĵo.

La maksimuma dozo de metformino en unu dozo ne devas superi 1000 mg, kaj glimepirido 4 mg.

Ĉiutagaj dozoj de ĉi tiuj komponaĵoj ne devas superi 2000 kaj 8 mg, respektive.

Kiam vi uzas kuracilon kun 2 mg glimepirido kaj 500 mg metformino, la nombro da tablojdoj prenitaj tage ne devas superi kvar.

La tuta kvanto de la drogo prenita tage estas dividita en du dozojn de du tablojdoj po dozo.

Kiam la paciento ŝanĝas preni iujn preparojn enhavantajn glimepiridon kaj metforminon al preni la kombinitan drogon Amaril, la dozo por preni la drogon en la unua etapo de la terapio devas esti minimuma.

La dozo de la drogo prenita kiel la transiro al la kombinita drogo estas ĝustigita laŭ ŝanĝo en la nivelo de sukero en la korpo.

Por pliigi la ĉiutagan dozon, se necese, vi povas uzi drogon enhavantan 1 mg da glimepirido kaj 250 mg de metformino.

Traktado kun ĉi tiu drogo estas longa.

Kontraŭindikoj al la uzo de la drogo estas la jenaj kondiĉoj:

1. la paciento havas tipon diabeto.
2. Ĉeesto de diabeta ketoacidosis.
3. La disvolviĝo en la korpo de paciento de diabeta komo.
4. La ĉeesto de gravaj malordoj en la funkciado de la renoj kaj hepato.
5. La periodo de gestado kaj la periodo de laktado.
6. La ĉeesto de individua maltoleremo al la eroj de la drogo.

Kiam vi uzas Amaril M en la homa korpo, ĉi tiuj sekvaj kromefikoj povus disvolvi:

• kapdoloroj
• dormo kaj dormo,
• deprimaj kondiĉoj
• parolaj malordoj
• tremante en la membroj
• perturboj en la funkciado de la cardiovaskula sistemo,
• naŭzo
• vomado
• diareo
• Anemio
• alergiaj reagoj.

Se kromefikoj okazas, vi devas konsulti kuraciston rilate al dozo-alĝustigo aŭ forstrekado.

Karakterizaĵoj de la uzo de la drogo Amaryl M

La ĉeestanta kuracisto, nomumanta la pacienton por preni la indikitan medikamenton, estas devigita averti pri la ebleco de kromefikoj en la korpo. La ĉefa kaj plej danĝera el la kromefikoj estas hipoglikemio. Simptomoj de hipogluzemio disvolviĝas en paciento se li prenas la drogon sen manĝi manĝaĵon.

Por ĉesigi la okazon de hipoglikemia stato en la korpo, la paciento ĉiam devas havi sukeraĵojn aŭ sukerojn en pecojn kun li. La kuracisto devas klarigi al la paciento detale kiaj estas la unuaj signoj de apero de hipoglucemia stato en la korpo, ĉar la vivo de la paciento plejparte dependas de ĉi tio.

Aldone, dum kuracado de diabeto mellitus de la dua tipo, la paciento devas regule monitori nivelojn de sango.

La paciento devas memori, ke la efikeco de la drogo malpliiĝas kiam streĉaj situacioj okazas, pro liberigo de adrenalino en la sangon.

Tiaj situacioj povas esti akcidentoj, konfliktoj en la laboro kaj en persona vivo kaj malsanoj akompanataj de alta altiĝo de korpa temperaturo.

Kosto, recenzoj pri la drogo kaj ĝiaj analogoj

Plej ofte estas pozitivaj recenzoj pri la uzo de la drogo. La ĉeesto de granda nombro da pozitivaj recenzoj povas servi kiel evidenteco de la alta efikeco de la drogo kiam uzata en la ĝusta dozo.

Pacientoj, kiuj lasas siajn recenzojn pri la drogo, ofte indikas, ke unu el la plej oftaj kromefikoj de la uzo de Amaril M estas la evoluo de hipogluzemio. Por ne malatentigi la dozon preninte la drogon, fabrikantoj por la komforto de pacientoj pentras malsamajn formojn de la kuracilo per malsamaj koloroj, kio helpas navigi.

Amaril-prezo dependas de la dozoj enhavitaj en ĝi de la aktivaj komponaĵoj.

Amaril m 2mg + 500mg havas averaĝan koston de ĉirkaŭ 580 rubloj.

La analogoj de la drogo estas:

Ĉiuj ĉi tiuj drogoj estas analogoj de Amaril m en konsista kunmetaĵo. La prezo de analogoj, kiel regulo, estas iomete pli malalta ol tiu de la originala drogo.

En la video en ĉi tiu artikolo, vi povas trovi detalajn informojn pri ĉi tiu reduktanta sukero-drogo.