Atorvastatino 20 mg - instrukcioj por uzo

Tabloj-filmitaj, 20 mg.

Unu tablojdo enhavas

aktiva substanco - atorvastatino (en formo de atorvastatina kalcia salo) - 20 mg
ekscipientoj - laktoza monohidrato, mikrokristala celulozo, krozoskelosa natrio, hipromelosa 2910, polisorbato 80, kalcia stearato, kalcia karbonato
ŝelo-kunmetaĵo - hipromelosa 2910, polisorbato 80, titana dioksido (E 171), talko

Tabloj-kovritaj de filmoj kun du-rondaj biconveksaj. Je la paŭzo, la tabloj estas blankaj aŭ preskaŭ blankaj.

Farmakodinamiko

Hipolipidemia agento de la grupo de statinoj. La ĉefa mekanismo de agado de atorvastatino estas la malhelpo de la agado de 3-hidroksi-3-metilglutarylcoenzyme A- (HMG-CoA) reduktase, enzimo kiu katalizas la konvertiĝon de HMG-CoA al mevalona acido. Ĉi tiu transformo estas unu el la plej fruaj paŝoj en la ĉeno de sintezo de kolesterolo en la korpo. La forigo de atorvastatina kolesterola sintezo kondukas al pliigita reaktiveco de LDL-riceviloj (malalt-densecaj lipoproteinoj) en la hepato, same kiel en eksterteraj histoj. Ĉi tiuj riceviloj ligas LDL-erojn kaj forigas ilin de sanga plasmo, kio kondukas al malpliigi LDL-kolesterolon en la sango.

La antisklerota efiko de atorvastatino estas konsekvenco de la efiko de la drogo sur la muroj de sangaj glasoj kaj sangaj eroj. La drogo inhibicias la sintezon de izoprenoidoj, kiuj estas kreskaj faktoroj de ĉeloj de la interna tegaĵo de sangaj glasoj. Sub la influo de atorvastatino, endotelio dependas de ekspansio de sangaj glasoj. Atorvastatino malaltigas kolesterolon, lipoproteinojn de malalta denseco, apolipoproteinon B, trigliceridojn. Kaŭzas pliiĝon de HDL-kolesterolo (lipoproteinoj de alta denseco) kaj apolipoproteino A.

La ago de la drogo, kutime, disvolviĝas post 2 semajnoj da administrado, kaj la maksimuma efiko estas atingita post kvar semajnoj.

Farmakokinetiko

Absorbado estas alta. La tempo por atingi maksimuman koncentriĝon estas 1-2 horoj, la maksimuma koncentriĝo ĉe virinoj estas 20% pli alta, AUC (areo sub la kurbo) estas 10% pli malalta, la maksimuma koncentriĝo en pacientoj kun alkohola cirozo estas 16 fojojn, AUC estas 11 fojojn pli alta ol normala. Manĝaĵo iomete reduktas la rapidon kaj daŭron de absorbo de la drogo (respektive je 25% kaj 9%), sed la malkresko de LDL-kolesterolo estas simila al tiu kun uzado de atorvastatino sen manĝaĵoj. La koncentriĝo de atorvastatino se aplikite vespere estas pli malalta ol matene (ĉirkaŭ 30%). Linia rilato inter la grado de absorción kaj la dozo de la drogo estis rivelita.

Biodisponibilidad - 14%, sistema biodisponeco de inhibicia aktiveco kontraŭ HMG-CoA-reduktase - 30%. Malalta sistema biodisponeco ŝuldiĝas al presistema metabolo en la muka membrano de la gastrointestina vojo kaj dum la "unua paŝo" tra la hepato.

La averaĝa volumeno de distribuo estas 381 l, la rilato kun plasmaj proteinoj estas 98%. Ĝi estas metaboligita ĉefe en la hepato sub la agado de citokromaj P450 CYP3A4, CYP3A5 kaj CYP3A7 kun la formado de farmakologie aktivaj metabolitoj (orto- kaj parahidroksilataj derivaĵoj, beta-oksidaj produktoj). La inhibicia efiko de la drogo kontraŭ HMG-CoA-reduktase estas proksimume 70% determinita de la agado de cirkulantaj metabolitoj.

Ĝi elretiĝas en la galo post hepata aŭ / aŭ hepata metabolo (ne spertas severan enterhepatan recirkuladon).

La duonvivaĵo daŭras 14 horojn. La inhibicia aktiveco kontraŭ HMG-CoA-reduktase daŭras ĉirkaŭ 20-30 horojn, pro la ĉeesto de aktivaj metabolitoj. Malpli ol 2% de parola dozo estas determinita en la urino.

Ĝi ne elretiĝas dum hemodializo.

Indikoj por uzo

Indikoj por la uzo de atorvastatino estas:

hiperkolesterolemio, kiel suplemento al la dieto por kuracado de pacientoj kun altaj niveloj de totala kolesterolo, LDL-kolesterolo (lipoproteinoj de malalta denseco), apolipoproteino B kaj trigliceridoj, kaj ankaŭ por pliigi HDL-kolesterolon (lipoproteino kun alta denseco) en pacientoj kun primara hipercolesterolemia kaj hereda heredaĵo. ne-hereda hiperkolesterolemio), kombinita (miksita) hiperlipidemio (Fredrickson tipo IIa kaj IIb), levitaj plasmaj trigliceridoj (Fredrickson tipo III), en kazoj, kie la dieto ne havas sufiĉan efikon.
malaltigi totalan kolesterolon kaj LDL-kolesterolon en pacientoj kun homozigaj heredaj hiperkolesterolemoj en kazoj kie ne ekzistas sufiĉa reago al dieto aŭ aliaj ne-drogaj mezuroj.
por profilaxis en pacientoj kun neniuj klinikaj signoj de kardiovaskula malsano, kun aŭ sen dislipemio, sed kun multoblaj riskaj faktoroj por koronaria kormalsano kiel fumado, hipertensio, diabeto mellitus, malalta HDL-kolesterolo (HDL-C), aŭ kun frua koronaria kora malsano en familia historio (por redukti la riskon de morteco per koronaria kormalsano kaj ne fatala miokardia infarkto, malpliigi la riskon de akcidento).

Farmakologia ago

La farmakologia efiko estas hipolipidemia.

La aktiva substanco blokas la enzimon HMG-CoA reduktase, kiu estas implikita en la sintezo de kolesterolo kaj aterogenaj lipoproteinoj en la hepato, kaj ankaŭ pliigas la koncentriĝon de hepataj ĉelaj membranaj receptoroj, kiuj kaptas LDL. Preni la drogon je dozo de 20 mg kondukas al malpliiĝo de la tuta kolesterolo je 30-46%, lipoproteinoj de malalta denseco je 41-61%, trigliceridoj je 14-33%, kaj pliigo de la kontraŭdensaj lipoproteinoj de alta denseco.

Preskribi la drogon en maksimuma dozo de 80 mg reduktas la riskon de misfunkciadoj en la kardiovaskula sistemo, malpliigas mortecon kaj oftecon de enhospitaligoj en kardiologia hospitalo, inkluzive de pacientoj kun alta risko.

La dozo de la drogo estas ĝustigita depende de la nivelo de LDL.

Maksimuma efikeco estas atingita 1 monaton post la komenco de kuracado.

Farmakokinetiko: absorbita de la gastrointestina vojo, atingante maksimuman plasman koncentriĝon post 1-2 horoj. Manĝado kaj tempo de la tago ne influas efikecon. Transportita en plasman proteinon ligita stato. Ĝi estas oksidita en la hepato kun la formado de farmakologie aktivaj metabolitoj. Ĝi estas elmetita per galo.

En pacientoj pli ol 65-jaraj, kompare kun junaj pacientoj, la efikeco kaj sekureco de la drogo estas similaj.

Reduktita rena filtra funkcio ne influas la metabolon kaj ekskrementon de la drogo kaj ne bezonas dozon-alĝustigon.

Severa hepata misfunkcio estas kontraŭindiko por la uzo de atorvastatino.

Kial tablojdoj Atorvastatino 20

Indikoj por uzo:

metabolaj malordoj de lipoproteinoj kaj aliaj lipidemioj,
pura hipercolesterolemio,
pura hipertrigliceridemio,
miksita kaj nespecifita hiperlipidemio,
antaŭvidi kardiovaskulajn eventojn en pacientoj kun alta risko,
koronaria kora malsano (angina pektoro, miokardia infarkto),
suferspertis apopleksion.

Farmacologiaj propraĵoj

Farmakokinetiko

Absorbado estas alta. La ellasa duontempo estas 1-2 horoj, Cmax en virinoj estas 20% pli alta, AUC 10% pli malalta, Cmax en pacientoj kun alkohola hepato-cirozo 16 fojojn, AUC estas 11 fojojn pli alta ol normala. Manĝaĵo iomete reduktas la rapidon kaj daŭron de absorbo de la drogo (respektive je 25 kaj 9%), sed la malkresko de LDL-kolesterolo estas simila al tiu kun uzo de atorvastatino sen manĝaĵoj. La koncentriĝo de atorvastatino se aplikite vespere estas pli malalta ol matene (ĉirkaŭ 30%). Linia rilato inter la grado de absorción kaj la dozo de la drogo estis rivelita. Biodisponibilidad - 14%, sistema biodisponeco de inhibicia aktiveco kontraŭ HMG-CoA-reduktase - 30%. Malalta sistema biodisponeco ŝuldiĝas al presistema metabolo en la gastrointestina mukozo kaj dum la "unua paŝo" tra la hepato. La averaĝa volumeno de distribuo estas 381 l, la rilato kun plasmaj proteinoj superas 98%. Ĝi estas metaboligita ĉefe en la hepato sub la agado de citokromaj CYP3A4, CYP3A5 kaj CYP3A7 kun la formado de farmakologie aktivaj metabolitoj (ortho kaj parahidroksilataj derivaĵoj, produktoj de beta-oksidado). In vitro, orto- kaj para-hidroksilataj metabolitoj havas inhibician efikon sur HMG-CoA-reduktasa, komparebla al tiu de atorvastatino. La inhibicia efiko de la drogo kontraŭ HMG-CoA-reduktasa estas proksimume 70% determinita de la agado de cirkulantaj metabolitoj kaj persistas ĉirkaŭ 20-30 horojn pro ilia ĉeesto. La elimina duontempo estas 14 horoj. Ĝi elretiĝas en la galo post hepata aŭ / aŭ hepata metabolo (ne spertas severan enterhepatan recirkuladon). Malpli ol 2% de parola dozo estas determinita en la urino. Ĝi ne elretiĝas dum hemodializo pro intensa ligado al plasmaj proteinoj. Kun hepata fiasko en pacientoj kun alkohola cirozo (Child-Pyug B), Cmax kaj AUC signife pliiĝas (16 kaj 11 fojojn, respektive). Cmax kaj AUC de la drogo en maljunuloj (65 jaroj pli aĝaj) estas respektive 40 kaj 30% respektive ol tiuj en plenkreskaj pacientoj en juna aĝo (havas neniun klinikan signifon). Cmax en virinoj estas 20% pli alta, kaj AUC estas 10% pli malalta ol tiuj en viroj (ĝi havas neniun klinikan valoron). Rena malsukceso ne influas la plasman koncentriĝon de la drogo.

Farmakodinamiko

Atorvastatino estas hipolipidemia agento de la grupo de statinoj. Ĝi estas unuaranga konkurenca inhibilo de HMG-CoA reduktasa, enzimo, kiu transformas 3-hidroksi-3-metilglutaril-koenzimon A al mevalona acido, kiu estas pioniro de steroloj, inkluzive de kolesterolo. Trigliceridoj kaj kolesterolo en la hepato estas inkluzivitaj en la kunmetaĵo de tre malaltaj densecaj lipoproteinoj (VLDL), eniras la plasmon kaj transportiĝas al ekstercentraj histoj. Malalt-densecaj lipoproteinoj (LDL) formiĝas el VLDL dum interagado kun LDL-riceviloj. Malpliiĝas plasmajn kolesterolojn kaj lipoproteinajn nivelojn pro inhibo de HMG-CoA reduktase, sintezo de kolesterolo en la hepato kaj pliigo de la nombro de "hepaj" receptoroj de LDL sur la ĉela surfaco, kio kondukas al pliigo de kaptiĝo kaj katabolismo de LDL. Reduktas la formadon de LDL, kaŭzas prononcan kaj konstantan kreskon de la agado de LDL-riceviloj. Malpliiĝas LDL en pacientoj kun homozigaj familiaj hipercolesterolemoj, kiuj kutime ne taŭgas por terapio kun malpliigantaj drogoj. Ĝi reduktas la nivelon de totala kolesterolo je 30-46%, LDL - de 41-61%, apolipoproteino B - de 34-50% kaj trigliceridoj - de 14-33%, kaŭzas kreskon de la nivelo de kolesterolo-lipoproteinoj de alta denseco kaj apolipoproteino A. Dozo-dependas malpliigas la nivelon LDL en pacientoj kun homozigota hereda hipercolesterolemio, imuna al terapio kun aliaj lipid-reduktantaj drogoj. Signife reduktas la riskon de iskemiaj komplikaĵoj (inkluzive de disvolviĝo de morto de miokardia infarkto) je 16%, la riskon de rehospitaligo de angina pektora akompanata de signoj de miokardia iskemio je 26%. Ĝi havas neniujn karcerogenajn kaj mutagenajn efikojn. La terapia efiko atingiĝas 2 semajnojn post la komenco de la terapio, atingas maksimumon post 4 semajnoj kaj daŭras dum la tuta kuracada periodo.

Dozo kaj administrado

Interne, prenu je iu ajn horo de la tago, sendepende de manĝaĵo. Antaŭ komenci kuracadon, vi devas ŝanĝi dieton, kiu certigas malpliiĝon de lipidoj en la sango, kaj observi ĝin dum la tuta kuracada periodo.

En la antaŭzorgo de koronaria kormalsano La komenca dozo por plenkreskuloj estas 10 mg unufoje tage. La dozo devas esti ŝanĝita kun intervalo de almenaŭ 2-4 semajnoj sub la kontrolo de lipidaj parametroj en plasmo. La maksimuma ĉiutaga dozo estas 80 mg en 1 dozo. Kun samtempa administrado kun ciklosporino, la maksimuma ĉiutaga dozo de atorvastatino estas 10 mg, kun klaritromicino - 20 mg, kun itraconazolo - 40 mg.

Ĉeprimara hipercolesterolemia kaj kombinita (miksita) hiperlipidemio 10 mg unufoje tage. La efiko manifestiĝas ene de 2 semajnoj, la maksimuma efiko estas observata ene de 4 semajnoj.

Ĉehomozigota familia hipercolesterolemio la komenca dozo estas 10 mg unufoje tage, poste kresko al 80 mg unufoje tage (malpliigo de LDL je 18-45%). Antaŭ ol komenci terapion, la paciento devas esti preskribita norma hipokolesterolemia dieto, kiun li devas sekvi dum kuracado. Kun hepato, la dozo devas esti reduktita. Por infanoj de 10 ĝis 17 jaroj (nur knaboj kaj menstruantaj knabinoj) kun heterozigota familia hipercolesterolemio, la komenca dozo estas 10 mg 1 fojon tage. La dozo devas esti pliigita ne pli frue ol 4 semajnoj aŭ pli. La maksimuma ĉiutaga dozo estas 20 mg (la uzo de dozo super 20 mg ne estis studita).

Maljunuloj kaj pacientoj kun rena malsano ŝanĝi la dozon-reĝimon ne bezonas.

Pacientoj kun misfunkcia hepato devas zorgi rilate al la malrapidigo de la elimino de la drogo el la korpo. Klinikaj kaj laboratoriaj indikiloj de hepata funkcio devas esti zorge kontrolitaj kaj, kun signifaj patologiaj ŝanĝoj, la dozo devas esti reduktita aŭ nuligita.

Uzu en kombinaĵo kun aliaj kuracaj komponaĵoj. Se samtempa uzo de atorvastatino kaj ciklosporino estas necesa, la dozo de atorvastatino ne devas superi 10 mg.

Kromaj efikoj

De la nerva sistemo: sendormeco, kapdoloro, astenia sindromo, malsano, kapturno, ekstercentra neuropatio, amnezio, parestesia, hipestezio, depresio.

El la digesta sistemo: naŭzo, diareo, abdomina doloro, dispepsio, flatulenco, estreñimiento, vomado, anoreksio, hepatito, pankreatito, kolesta iktero.

El la muskoloskeleta sistemo: miaalgio, malantaŭa doloro, artralgio, muskolaj kramfoj, miozitozo, miopatio, rabdomiolizo.

Alergiaj reagoj: urtikario, prurito, haŭta erupcio, taŭga erupcio, anafilaxis, eritema polimorfa eksudativa (inkluzive de sindromo Stevens-Johnson), sindromo Laille.

El la hemopoietaj organoj: trombocitopenia.

De la flanko de metabolo: hipoksio aŭ hiperglicemio, pliigita aktiveco de serumo CPK.

Endokrina sistemo: diabeto mellitus - la ofteco de evoluo dependos de la ĉeesto aŭ foresto de risko-faktoroj (fasto glukozo ≥ 5,6, korpa masindekso> 30 kg / m2, levita trigliceridoj, historio de hipertensio).

Aliaj: tinnitus, laceco, seksa misfunkcio, ekstercentra edemo, pezo-kresko, brustdoloro, alopecio, kazoj de disvolviĝo de intersticiaj malsanoj, precipe kun plilongigita uzo, hemorragia streko (se prenite en grandaj dozo kun CYP3A4), malĉefa rena malsukceso. .

Kontraŭindikoj

hipersensemo al iu ajn ero de la drogo

aktivaj hepataj malsanoj, pliigita aktiveco de "hepato" transaminase (pli ol 3 fojojn) de nekonata origino

virinoj de reprodukta aĝo, kiuj ne uzas taŭgajn metodojn de kontraŭkoncipiĝo

infanoj sub 18 jaroj (efikeco kaj sekureco ne establitaj)

ko-administrado kun inhibidores de la proteasa HIV (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

hereda intoleranco al galaktozo, manko al lactasa aŭ difektita absorción al glukozo-galaktozo

Atorvastatino povas esti preskribita al virino en reprodukta aĝo nur se fidinde oni scias, ke ŝi ne estas graveda kaj informita pri la ebla danĝero de la drogo por la feto.

historio de hepatmalsano

severa malekvilibro de elektrolitoj

endokrinaj kaj metabolaj malordoj

severaj akraj infektoj (sepsis)

vasta kirurgio

Drugaj interagoj

Kun la samtempa administrado de ciklosporino, fibratoj, eritromicino, klaritromicino, imunosupresivaj, antifungaj drogoj (rilataj al azoloj) kaj nikotinamido, la koncentriĝo de atorvastatino en plasmo kaj la risko de miopatio kun rabdomiolizo kaj rena malsukceso.

Antacidoj reduktas la koncentriĝon je 35% (la efiko sur LDL-kolesterolo ne ŝanĝiĝas).

La samtempa uzo de atorvastatino kun warfarino povas plibonigi la efikon de warfarino sur sangaj koagulaj parametroj en la unuaj tagoj (redukto de protrombina tempo). Ĉi tiu efiko malaperas post 15 tagoj de ko-administrado de ĉi tiuj drogoj.

La samtempa uzo de atorvastatino kun inhibantoj de proteazoj nomataj inhibidores de CYP3A4 estas akompanata de pliigo de plasmaj koncentriĝoj de atorvastatino (kun samtempa uzo kun eritromicino, Cmax de atorvastatino pliiĝas je 40%). Inhibidores de HIV-proteazoj estas CYP3A4. La kombinita uzo de HIV-proteazaj inhibicioj kaj statinoj pliigas la nivelon de statinoj en la sango-serumo, kiu en maloftaj kazoj kondukas al disvolviĝo de miaalgio, kaj en esceptaj kazoj al rabdomiolizo, akra inflamo kaj rompo de la striitaj muskoloj, kaŭzante mioglobulinurion kaj akran rena malsukceson. La lasta komplikaĵo en triono de kazoj finiĝas per morto.

Uzu atorvastatinon kun singardeco kaj ĉe la minimuma efika dozo kun inhibantoj de proteasa HIV: lopinavir + ritonavir. La dozo de atorvastatino ne devas superi 20 mg ĉiutage kiam prenita kune kun inhibidores de la proteasa HIV: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. La dozo de atorvastatino ne devas superi 40 mg ĉiutage kiam prenita kune kun la inhibitoro de HIV-proteaz nelfinavir.

Kiam vi uzas digoksinon kune kun atorvastatino je dozo de 80 mg / tago, la koncentriĝo de digoksino pliiĝas ĉirkaŭ 20%.

Pliigas la koncentriĝon (kiam preskribita kun atorvastatino je dozo de 80 mg / tago) de parolaj kontraŭkoncipiloj enhavantaj noretisteron per 30% kaj etinilestradiol per 20%.

La lipid-reduktanta efiko de la kombinaĵo kun colestipol estas supera al tiu por ĉiu drogo aparte, malgraŭ malpliigo de 25% en la koncentriĝo de atorvastatino uzata samtempe kun colestipol.

La samtempa uzo kun drogoj, kiuj reduktas la koncentriĝon de endogenaj steroidaj hormonoj (inkluzive de ketoconazolo, spironolactono) pliigas la riskon redukti endogenajn steroidajn hormonojn (singardeco devas esti ekzercita).

La uzo de pomelo-suko dum kuracado povas konduki al pliigo de plasmaj koncentriĝoj de atorvastatino. Tial, dum kuracado, pomelo-suko devas esti evitata.

Specialaj instrukcioj

Atorvastatino povas kaŭzi kreskon de serumo CPK, kiu devas esti pripensita en la diferenca diagnozo de brusto-doloro. Oni devas memori, ke pliigo de KFK 10 fojojn kompare kun la normo, akompanata de mialgio kaj muskola malforteco povas esti asociita al miopatio, kuracado devas esti ĉesigita.

Kun la samtempa uzo de atorvastatino kun inhibidores de proteazoj de citokroma CYP3A4 (cyclosporine, clarithromycin, itraconazole), la komenca dozo devas komenciĝi per 10 mg, kun mallonga kurso de antibiotika traktado, atorvastatino devas esti ĉesigita.

Estas necese regule monitori indikilojn de hepato funkcia antaŭ kuracado, 6 kaj 12 semajnojn post la komenco de la drogo aŭ post pliigo de la dozo, kaj periode (ĉiu 6 monatoj) dum la tuta periodo de uzo (ĝis normaligo de la kondiĉo de pacientoj, kies niveloj de transaminase superas normalon. ) Pliiĝo de "hepataj" transaminasoj estas observita ĉefe en la unuaj 3 monatoj post administrado de drogoj. Oni rekomendas nuligi la drogon aŭ malpliigi la dozon kun pliigo de AST kaj ALT pli ol 3 fojojn. La uzado de atorvastatino devas esti provizore ĉesigita en la disvolviĝo de klinikaj simptomoj sugestantaj la ĉeeston de akra miopatio, aŭ en ĉeesto de faktoroj predikantaj al disvolviĝo de akra rena malsukceso pro rabdomiolizo (severaj infektoj, malpliigita sangopremo, vasta kirurgio, traŭmato, metabolaj, endokrinaj aŭ severaj elektrolitaj tumultoj) . Pacientoj devas esti avertitaj, ke ili devas tuj konsulti kuraciston se ne klarigita doloro aŭ muskola malforteco, precipe se ili estas akompanataj de malemo aŭ febro.

Estas raportoj pri la disvolviĝo de atona fasciito kun la uzo de atorvastatino, tamen rilato kun la administrado de la drogo estas ebla, sed ankoraŭ ne estis pruvita, la etiologio ne estas konata.

Efiko sur skeleta muskolo. Kiam oni uzas atorvastatinon, kiel aliaj drogoj de ĉi tiu klaso, maloftaj kazoj de rabdomiolizo kun sekundara akra rena malsukceso kaŭzita de mioglobinuria estis priskribitaj. Historio de rena malsukceso eble estas riska faktoro por rabdomiolizo. La kondiĉo de tiaj pacientoj devas esti zorge kontrolita por la disvolviĝo de manifestoj de la skeleta muskolo.

Atorvastatino, same kiel aliaj statinoj, en maloftaj kazoj povas konduki al disvolviĝo de miopatio, manifestita per muskola doloro aŭ muskola malforteco en kombinaĵo kun pliigo de la nivelo de creatina fosfokinase (CPK) pli ol 10 fojojn de la supra sojla valoro. La kombinita uzo de pli altaj dozoj de atorvastatino kun drogoj kiel ciclosporino kaj potencaj inhibidores de la izoenzimo CYP3A4 (t.e., klaritromicino, itraconazolo kaj HIV-proteaza inhibidores) pliigas la riskon de miopatio / rabdomiolizo. Kiam oni uzas statinojn, oni rimarkis maloftajn kazojn de imun-medita nekrotizanta miopatio (IONM), autoinmuna miopatio. IONM estas karakterizita de malforteco en la proksimaj muskolgrupoj kaj pliiĝo de serumaj kreinininazaj niveloj, kiuj persistas malgraŭ ĉesi preni statinojn, nekrotizanta miopatio estas detektita dum muskola biopsio, kiu ne estas akompanata de severa inflamo; plibonigo okazas kiam oni prenas imunosupresorojn.

La disvolviĝo de miopatio devas esti suspektata en pacientoj kun difusa miojio, muskola doloro aŭ malforteco kaj / aŭ markita kresko de la nivelo de CPK. Pacientoj devas esti avertitaj, ke ili devas tuj informi sian kuraciston pri la apero de neklarigita doloro, doloro aŭ malforteco en la muskoloj, precipe se ili akompanas malbonecon aŭ febron, kaj ankaŭ se muskolaj simptomoj persistas post ĉesi atorvastatinon. Kun markita kresko en la nivelo de CPK, diagnozita miopatio aŭ suspektata miopatio, la traktado kun atorvastatino devus esti ĉesigita.

La risko de disvolvi miopation dum kuracado kun drogoj de ĉi tiu klaso pliigas kun la samtempa uzo de ciklosporino, derivaĵoj de fibra acido, eritromicino, klaritromicino, inhibitoro de proteasa viruso de hepatito C, telaprevir, kombinita uzo de inhibidores de proteasa HIV (inkluzive saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritonavir, ritvirona) darunavir + ritonavir, fosamprenavir kaj fosamprenavir + ritonavir), nikotinika acido aŭ antifungaj agentoj de la azola grupo. Konsiderante la demandon tenante kombino terapio kun atorvastatin kaj fibric acido derivaĵoj, erythromycin, clarithromycin, saquinavir kombine kun ritonavir, lopinavir kombine kun ritonavir, darunavir kombine kun ritonavir, fosamprenavir, aŭ fosamprenavir kombine kun ritonavir, antifungal agentoj de la grupo de azoles aŭ nicotinic acido ĉe lipid-reduktanta dozo, kuracistoj devas zorge pezi la celitajn avantaĝojn kaj eblajn riskojn kaj zorge kontroli la kondiĉo de pacientoj detekti ajnajn signojn kaj simptomojn de muskola doloro, doloro aŭ muskola malforto, precipe dum la unuaj monatoj de terapio, same kiel dum pliigo de la dozo de ĉiu el ĉi tiuj drogoj. Se vi bezonas uzi atorvastatinon kun la supraj drogoj, vi devas konsideri la eblon uzi atorvastatinon en pli malaltaj komencaj kaj prizorgaj dozoj.

En tiaj situacioj, necesas periode determini la agadon de kreatina fosfokinase (CPK), tamen tia kontrolo ne garantias la preventadon de severa miopatio.

En pacientoj kun historio de hemorragia apopleksio aŭ lacunara infarkto, la uzo de atorvastatino estas ebla nur post determinado de la rilato risko / profito, oni konsideru la eblan riskon de ripetita hemorragia streko.

Virinoj en reprodukta aĝo devas uzi fidindajn metodojn de kontraŭkoncipiĝo. Ĉar kolesterolo kaj substancoj sintezitaj el kolesterolo gravas por la disvolviĝo de la feto, la ebla risko inhibici HMG-CoA-reduktase superas la avantaĝon uzi la drogon dum gravedeco. Kiam patrinoj uzas lovastatinon (inhibitoro de HMG-CoA reduktasa) kun dextroamfetamino en la unua trimonato de gravedeco, oni scias naskojn de infanoj kun deformado de osto, trakeo-esofagia fistulo kaj anusa atresio. En kazo de gravedeco dum terapio, la drogo estu ĉesigita tuj, kaj pacientoj estu avertitaj pri la ebla risko por la feto.

Iuj evidentaĵoj sugestas, ke statinoj kiel klaso pliigas sangan glukozon, kaj ĉe pacientoj kun alta risko disvolvi diabeton, ili povas kaŭzi pliigon de sango-sukero, kio postulas taŭgan kuracadon. Tamen, la avantaĝoj de statinoj dum reduktado de la riskoj de kardiovaskula malsano superas la etan kreskon de la risko disvolvi diabeton, do la uzado de statinoj ne devas esti ĉesigita. Estas kialoj por perioda monitorado de glicemio en pacientoj kun risko (fastanta glukozo de 5,6 - 6,9 mmol / l, korpa masa indekso> 30 kg / m2, pliigita trigliceridoj, hipertensio), laŭ nunaj rekomendoj.

Karakterizaĵoj de la efiko de la drogo sur la kapablo stiri veturilojn aŭ eble danĝerajn mekanismojn: konsiderante la kromefikojn de la drogo, oni devas zorgi dum veturado de motorveturiloj aŭ aliaj eble danĝeraj mekanismoj.

Superdozo

Simptomoj specifaj signoj de superdozo ne estis establitaj. Simptomoj povas inkluzivi doloron en la hepato, akra rena malsukceso, plilongigitan uzadon de miopatio kaj rabdomiolizo.

Traktado: ekzistas neniu specifa antidoto, simptoma terapio kaj mezuroj por malebligi plian absorbadon (gasta lavado kaj aktivigita karba konsumado). Atorvastatino plejparte ligas sin al plasmaj proteinoj; rezulte hemodializo ne efikas. Kun la disvolviĝo de miopatio, sekvita de rabdomiolizo kaj akra rena malsukceso (malofte) - tuja ĉesigo de la drogo kaj la enkonduko de diureta kaj natria bicarbonata solvo. Rabdomiolizo povas konduki al la disvolviĝo de hiperkalemio, kiu postulas administradon intravena de kalcia klorido aŭ kalcia gluconato, infuzaĵo de glukozo kun insulino, la uzon de jonoj-interŝanĝiloj de kalio-jonoj aŭ, en severaj kazoj, de hemodializo.

Fabrikisto

RUE Belmedpreparaty, Respubliko de Belorusujo

Laŭleĝa Adreso kaj Reklamoj:

220007, Minsko, Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

Nomo kaj lando de registra posedanto

RUE Belmedpreparaty, Respubliko de Belorusujo

La adreso de la organizaĵo, kiu akceptas plendojn de konsumantoj pri la kvalito de produktoj en la Respubliko de Kazastanio:

KazBelMedFarm LLP, 050028, Respubliko de Kazastanio,

Almaty, st. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

Retpoŝta adreso: [email protected]

I.O. Deputita Ĝenerala Direktoro por Kvalito

Dozo kaj administrado

Antaŭ ol komenci kuracadon kun Atorvastatino, la paciento devas esti translokigita al dieto, kiu certigas malpliiĝon de sangaj lipidoj, kiu devas esti observata dum kuracado kun la drogo.

Interne, prenu je iu ajn horo de la tago (sed samtempe), sendepende de manĝaĵo.

La rekomendinda komenca dozo estas 10 mg unufoje tage. Tuj poste, la dozo estas elektita individue depende de la kolesterola enhavo - LDL. La dozo devas esti ŝanĝita kun intervalo de almenaŭ 4 semajnoj. La maksimuma ĉiutaga dozo estas 80 mg en 1 dozo.

Hipercolesterolemia hereda homoziga

La doza gamo estas la sama kiel kun aliaj specoj de hiperlipidemio. La komenca dozo estas elektita individue depende de la severeco de la malsano. Ĉe la plej multaj pacientoj kun homozigota hereda hipercolesterolemio, la optimuma efiko estas observata uzante la drogon en ĉiutaga dozo de 80 mg (unufoje).

Difektita hepofunkcio

En pacientoj kun difektita hepata funkcio, oni devas zorgi lige kun malrapidigo en la elimino de la drogo el la korpo. Klinikaj kaj laboratoriaj parametroj devas esti zorge kontrolitaj, kaj se oni rimarkas signifajn patologiajn ŝanĝojn, la dozo devas esti malpliigita aŭ la traktado devas esti ĉesigita.

Interago kun aliaj drogoj

Antacidoj reduktas la koncentriĝon je 35% (la efiko sur LDL-kolesterolo ne ŝanĝiĝas).

La samtempa uzo de atorvastatino kun inhibantoj de proteazoj konataj kiel inhibitoroj de citokromo P450 de CYP3A4 estas akompanata de pliigo de plasmaj koncentriĝoj de atorvastatino.

Kiam vi uzas digoksinon kombina kun atorvastatino je dozo de 80 mg / tago, la koncentriĝo de digoksino pliiĝas ĉirkaŭ 20%.

Pliigas la koncentriĝon je 20% (kiam preskribita kun atorvastatino je dozo de 80 mg / tago) de parolaj kontraŭkoncipiloj enhavantaj noretindrone kaj etinilestradiol. La lipid-reduktanta efiko de la kombinaĵo kun colestipol estas supera al tiu por ĉiu drogo individue.

Kun samtempa administrado kun warfarino, la protrombina tempo malpliiĝas dum la unuaj tagoj, tamen post 15 tagoj ĉi tiu indikilo normaligas. Tiurilate, pacientoj kun atorvastatino kun warfarino devas esti pli verŝajna ol protrombina tempo por esti kontrolitaj.

La uzo de pomelo-suko dum kuracado kun atorvastatino povas konduki al pliigo de la koncentriĝo de la drogo en sanga plasmo. Tiurilate, pacientoj prenantaj la drogon devas eviti trinki ĉi tiun sukon.

Simptomoj de superdozo

Specifaj signoj de superdozo ne estis establitaj. Simptomoj povas inkluzivi doloron en la hepato, akra rena malsukceso, plilongigitan uzadon de miopatio kaj rabdomiolizo.

Ne ekzistas specifa antidoto, simptoma terapio kaj mezuroj por malebligi plian absorbadon (gasta lavado kaj aktivigita karba konsumado).Atorvastatino plejparte ligas sin al plasmaj proteinoj; rezulte hemodializo ne efikas. Kun la disvolviĝo de miopatio, sekvita de rabdomiolizo kaj akra rena malsukceso (malofte) - tuja ĉesigo de la drogo kaj la enkonduko de diureta kaj natria bicarbonata solvo. Rabdomiolizo povas konduki al la disvolviĝo de hiperkalemio, kiu postulas administradon intravena de kalcia klorido aŭ kalcia gluconato, infuzaĵo de glukozo kun insulino, la uzon de jonoj-interŝanĝiloj de kalio-jonoj aŭ, en severaj kazoj, de hemodializo.