Federalaj klinikaj gvidlinioj por la diagnozo kaj kuracado de diabeto mellitus de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj Teksto de scienca artikolo en la specialaĵo - Medicino kaj Sanzorgado

Diabeto mellitus estas ĉiam pli diagnozita en infanaĝo kaj situas dua en la ofteco de kazoj inter kronikaj infanaj malsanoj.

Ĉi tiu kungena kaj nekuracebla patologio estas kaŭzita de difektita karbonhidrata metabolo kaj karakterizas sin per pliigo de la koncentriĝo de sukero en la sanga plasmo.

La sano de malgranda paciento kaj la probableco de seriozaj komplikaĵoj dependas de ĝustatempa diagnozo kaj kuracado.

Klasifiko de malsanoj

La patogenesis de la malsano estas la malfacileco en la absorbo de glukozo en la ĉelojn de organoj, kio kondukas al ĝia amasiĝo en la sango. Ĉi tio povas okazi pro nesufiĉa sintezo de insulino aŭ kiam ĉelaj riceviloj perdas sian sentivecon al la hormono.

Surbaze de la diferencoj en la mekanismo de disvolviĝo de la malsano, diabeto mellitus dividiĝas en plurajn specojn:

1. Tipo 1 diabeto estas insulino-dependa diabeto. Ĝi disvolviĝas rezulte de la detruo de pankreata histo respondeca pri produktado de insulino. Rezulte, oni produktas nesufiĉan kvanton de la hormono kaj la nivelo de glukozo en la sanga plasmo komencas pliigi. Diabeto de tipo 1 estas kungena malsano kaj estas ĉefe diagnozita en infanoj kaj adoleskantoj ekde naskiĝo ĝis 12-jara.
2. Diabeto de tipo 2 estas insulin-sendependa formo de patologio. Ĉi-kaze ne mankas insulino, sed la ĉeloj iĝas imunaj al la hormono kaj la absorbo de glukozo en la histo malfacilas. Ĝi ankaŭ kondukas al pliigo de sukero en la korpo. Diabeto de tipo 2 en infanaĝo praktike ne estas detektita kaj disvolviĝas dum la tuta vivo. Plenkreskaj pacientoj pli aĝaj ol 35-40 jaroj estas pli susceptibles al la malsano.

Patologio estas klasigita laŭ la severeco de la kurso:

• 1-grado - milda formo kun stabila plasma sukero-nivelo ne pli ol 8 mmol / l,
• 2-grado - modera kondiĉo kun ŝanĝo en glukozaj indikiloj dum la tago kaj koncentriĝo atinganta 14 mmol / l,
• Grado 3 - severa formo kun pliigo de glukozaj niveloj super 14 mmol / L.

En respondo al kuracado, diabeto malsamas en fazojn:

• kompenso-fazo - dum terapio, suker-indikiloj estas konservitaj ĉe la nivelo de akcepteblaj normoj,
• subkompensfazo - iomete troo de glukozo kiel rezulto de kuracado,
• malkompensa fazo - la korpo ne respondas al daŭra terapio kaj sukerovaloroj estas signife superitaj.

Kaŭzoj de patologio

La etiologio de la malsano malsamas depende de la tipo de patologio.

Do, la kialoj provokantaj la disvolviĝon de insulin-dependa formo inkluzivas:

• pankrea patologio,
• plilongigita streĉo
• artefarita nutrado en novnaskitoj,
• virusaj malsanoj
• severa tokseco per toksaj substancoj,
• congénitas misformaciones de la pankreato.

Diabeto de tipo 2 disvolviĝas pro tiaj faktoroj:

• genetika predispozicio
• malsamaj gradoj de obesidad,
• frua gravedeco
• sedenta vivstilo
• manĝaj malordoj
• prenante hormonajn enhavajn drogojn
• pubereco
• endokrinaj sistemaj malsanoj.

En la plej multaj kazoj, la apero de diabeto ĉe infanoj ne povas esti malhelpita, kiel ĝi povas fari en plenkreskuloj, ekskludante faktorojn, kiuj povas provoki malobservon de karbonhidrata metabolo el la vivo.

Simptomoj de diabeto en infanoj

La patologia kliniko en novnaskito estas karakterizita per la jenaj simptomoj:

• neklarigita pezo-perdo
• ofta urinado kaj liberigo de grandaj kvantoj de urino,
• intensa soifo
• malpeza kaj travidebla urino,
• alta apetito
• inklino al vindoteka erupcio kaj apero de abscesa erupcio,
• la apero de amerikaj makuloj en subvestoj kaj vindotukoj,
• gingivaj malsanoj
• letargio kaj larmoj,
• alta susceptibilidad al virusaj kaj infektaj malsanoj.

Je pli aĝa tempo vi povas atenti tiajn signojn:

• laceco,
• malbona agado kaj lerneja agado,
• malkresko en vida akreco,
• dumtaga dormemo kaj sendormeco,
• seka haŭto kaj buŝa mukozo,
• la apero de juko
• pliigis ŝvitado
• kresko de pezo
• irritabilidad
• susceptibilidad al fungaj kaj bakteriaj infektoj.

Zorgema monitorado de la infano permesos al vi detekti la unuajn alarmajn simptomojn ĝustatempe kaj diagnozi la malsanon en la fruaj stadioj de formiĝo. Timema kuracado komencita helpos antaŭvidi disvolviĝon de komplikaĵoj kaj konservi bonstaton de la malgranda paciento.

Filmeto de D-ro Komarovsky pri la kaŭzoj kaj simptomoj de sukero-malsano:

Komplikaĵoj

Pliigita koncentriĝo da sukero en la sango kondukas al disvolviĝo de akraj kaj kronikaj komplikaĵoj. Akraj konsekvencoj formiĝas en kelkaj tagoj kaj eĉ horoj, kaj ĉi-kaze necesas kriz-kuracista helpo, alie la risko de morto pliiĝas.

Ĉi tiuj komplikaĵoj inkluzivas la jenajn patologiajn kondiĉojn:

1. Hiperglicemio - okazas pro akuta kresko de glukozo. Rapida urinado kaj neŝanĝebla soifo estas observataj. La infano fariĝas letargia kaj milda. Okazas vomoj, malforteco kreskas. La infano plendas pri kapdoloro. Estonte la pulso rapide pliiĝas kaj la premo altiĝas. Se helpo ne estas disponigita ĝustatempe, tiam antaŭkombina stato disvolviĝas, tiam perdo de konscio okazas kaj komo.
2. Ketoacidota komo estas danĝera kondiĉo, akompanata de malpliigo de premo kaj abdomina doloro. La vizaĝo de la bebo fariĝas ruĝa, la lango fariĝas frambo kaj fariĝas kovrita de dika blanka tegaĵo. De la buŝo aperas acetona odoro, kaj la infano rapide malfortiĝas. Parolado malfacilas, brua spirado aperas. Konscio fariĝas nuba kaj svenado.
3. Hipoglicemia komo - signifa malkresko en plasma sukero-koncentriĝo fariĝas la kaŭzo de hipoglikemio. La emocia stato de la infano estas malstabila. Li fariĝas letargia kaj letargia, tiam tro ekscitita. Sento de malsato kaj soifo pliiĝas. La haŭto malsekiĝas, la pupiloj dilatiĝas, malforteco formiĝas. La kondiĉo povas esti ĉesigita donante al la paciento dolĉan sukon aŭ pecon da ĉokolado kaj urĝe telefoni al ambulanco, alie kreas antaŭtempan staton kaj la infano perdas konscion.

Altaj glukozaj niveloj ŝanĝas la konsiston kaj propraĵojn de sango kaj kaŭzas cirkulajn malordojn. Rezulte de oksigena malsato la internaj sistemoj de la korpo estas tuŝitaj kaj la funkcia kapableco de organoj reduktiĝas.

Tiaj patologiaj ŝanĝoj disvolviĝas dum longa tempo, sed ne estas malpli danĝeraj komplikaĵoj ol komo.

Ofte sur la fono de diabeto formiĝas jenaj malsanoj:

1. Nepropatio estas severa rena vundo kondukanta al la disvolviĝo de rena malsukceso. Danĝera komplikaĵo, kiu minacas la vivon de la paciento kaj postulas transplanton de la tuŝita organo.
2. Encefalopatio - akompanata de emocia malstabileco kaj sen oportuna kuracado kondukas al mensaj malordoj.
3. Oftalmopatio - kaŭzas damaĝon al la nervaj finaĵoj kaj sangaj glasoj de la okuloj, kio estigas kataraktojn, strabismon, vidan difekton. La ĉefa danĝero estas la alta probablo de retina taĉmento, kiu kondukos al blindeco.
4. Artropatio - kiel komplikaĵo, la movebleco de la artikoj malpliiĝas kaj prononcita dolora sindromo okazas.
5. Neuropatio - ĉi-kaze la nerva sistemo suferas. Doloro kaj entumeco en la kruroj, malpliigita sentiveco de la membroj. Digestaj kaj kardiovaskulaj sistemaj malordoj okazas.

La verŝajneco de komplikaĵoj kaj la severeco de la konsekvencoj dependas de tio, ĉu traktas diabeton kaj kiom bone la terapio estas elektita. Ju pli kompensas la ekscesan glukozon en la korpo, des pli probable estas malpliigi la damaĝon al internaj organoj kaj malebligi la komon.

Diagnozoj

La flegproceso multe gravas jam ĉe la komencaj stadioj de diagnozo de diabeto ĉe infanoj.

La flegistino helpas kolekti la datumojn necesajn por kompili klaran bildon pri la eblaj kaŭzoj de la malsano, intervenas por prepari la etan pacienton por laboratorio kaj instrumentaj studoj kaj disponigas flegadon dum terapio en hospitalo kaj hejme.

La flegistino ekscias de gepatroj pri koincidaj kaj antaŭaj malsanoj en la infano, pri la ĉeesto de diagnozita diabeto en ili aŭ ilia tuja familio. Li lernas pri plendoj, la ecoj de la ĉiutaga rutino de la bebo kaj lia nutrado. Ĝi ekzamenas la fizikon de la paciento, taksas la kondiĉon de la haŭto kaj gingivoj, mezuras premon kaj pezon.

La sekva paŝo estas realigi diagnozajn provojn:

1. Ĝenerala klinika analizo de urino kaj sango.
2. Sango-testo por sukero. Superante 5,5 mmol / L konfirmas la diagnozon.
3. Provo de toleremo al glukozo. Du sangotestoj estas faritaj, sur malplena stomako kaj kelkajn horojn post kiam la paciento ricevis glukozan solvon. Sukero niveloj super 11 mmol / L indikas diabeton.
4. Provo de sango por insulino kaj glukoksilata hemoglobino. Alta insulina indico indikas la aperon de 2 specoj de malsano.
5. Ultrasona ekzameno de la pankreato. Permesas al vi taksi la staton de la organo kaj detekti areojn de la glando difektitaj.

La ĉeesto de antikorpoj kontraŭ insulino, tirosina fosfatase aŭ glutamata decarboxilase en la sango kune kun datumoj pri la detruo de la pankreato konfirmas diabeton de tipo 1.

Terapioj

Klinikaj rekomendoj por diabeto en infanoj dependas de la speco de malsano diagnozita.

Gravaj punktoj de kuracado estas:

• drogterapio
• dieta manĝaĵo
• pliigita fizika aktiveco,
• fizioterapio.

Kun tipo 1 patologio, la bazo de terapio estas insulinoterapio. Injektoj estas farataj sub la haŭto per insulina serpento aŭ bombo. La haŭto estas antaŭ-purigita per alkoholaĵo-preparo.

La hormono devas esti administrata malrapide kaj necesas alterni la injektan lokon, evitante eniri la saman areon de la korpo.

Injektoj povas fariĝi en la faldo de la abdomeno, umbilika regiono, en la femuro, antaŭbrako kaj ŝultro.

La kuracisto kalkulas la dozon kaj nombron de ĉiutagaj injektoj, kaj la horaro por administrado de insulino devas esti strikte observata.

Aldone, tiaj drogoj povas esti preskribitaj:

• reduktantaj sukeroj,
• anabolaj steroidoj
• kontraŭinflamaj kaj antibacterianaj drogoj,
• premo reduktantaj agentoj
• sulfonylureaj preparoj
• komplekso de vitaminoj.

• elektroforezo
• Akupunkturo
• magnetoterapio
• elektra stimulo
• masaĝo.

Plenumo de dieto estas antaŭkondiĉo por la vivo de malgranda paciento.

La ĉefaj principoj de la dieto estas la sekvaj:

• tri ĉefaj manĝoj kaj tri manĝiloj ĉiutage,
• plej multaj karbonhidratoj estas en la unua duono de la tago,
• tute forigi sukeron kaj anstataŭigi ĝin per naturaj dolĉigiloj,
• rifuzas manĝi nutraĵojn riĉajn en rapidaj karbonhidratoj, dolĉaĵoj kaj grasaj manĝaĵoj,
• forigi kukaĵojn kaj bakitajn varojn el tritika faruno el la dieto,
• limigu vian konsumon de dolĉaj fruktoj,
• enmetu pli da freŝaj verdoj, legomoj, cítricos kaj dolĉaj fruktoj en la dieton,
• anstataŭigu blankan panon per sekalo aŭ tuta greno-faruno,
• viando, fiŝo kaj laktaĵoj devas esti tre grasaj,
• limigi salon, spicojn kaj varmajn spicojn en la dieto,
• ĉiutage trinku la normon pri pura akvo necesa por konservi la akvan ekvilibron, kun ĉirkaŭ 30 ml po kilogramo da pezo.

Dieta nutrado devas fariĝi vivmaniero kaj necesos aliĝi al ĝi konstante. Pli maljuna infano devas esti trejnita por kalkuli XE (pano-unuoj) kaj manipuli insulinan seringon aŭ plumon.

Nur ĉi-kaze vi povas sukcese konservi la akcepteblan nivelon da sukero en la sanga plasmo kaj kalkuli pri la bonstato de la infano.

Filmeto de panjo de infano kun diabeto:

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

Kion eblas fari por antaŭvidi diabeton? Bedaŭrinde, preskaŭ nenio se la malsano estas kaŭzita genetike.

Estas multaj preventaj mezuroj, kies uzo nur reduktos la riskon-faktoron, tio estas, malpliigos la probablon de endokrinaj malordoj kaj protektos la infanon kontraŭ la malsano:

• protekti la bebon kontraŭ streĉaj situacioj,
• preni kuracilojn, precipe hormonojn, devas esti preskribitaj nur de kuracisto,
• la novnaskito estu mamnutrita,
• pli maljunaj infanoj devas aliĝi al la principoj de taŭga nutrado, ne misuzi dolĉaĵojn kaj kukaĵojn,
• monitori la pezon de la infano, malhelpante la disvolviĝon de obezeco,
• fari rutinan ekzamenon ĉiun 6 monaton,
• traktu inflamajn kaj infektajn malsanojn ĝustatempe,
• Provizi ĉiutage dozon fizikan aktivecon.

Ĉu diabeto povas kuraci? Bedaŭrinde la malsano estas nekuracebla. Kun diabeto de tipo 2, plilongigita remiso povas esti atingita kaj la bezono de sukero-redukta drogo povas esti malpliigita, sed submetita al strikta dieto kaj akceptebla fizika agado.

Plenumo de ĉiuj rekomendoj de la kuracisto kaj pozitiva sinteno permesas diabetan infanon konduki normalan vivstilon, kreski, disvolvi, lerni kaj praktike ne diferencas de siaj samuloj.

Abstraktado de scienca artikolo pri medicino kaj publika sano, aŭtoro de scienca papero - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

La ofteco de diabeto mellitus de tipo 2 (T2DM), inkluzive de junuloj, pliiĝis akre, kaj T2DM komencis esti registrita en adoleskantoj kaj eĉ infanoj de antaŭ-adoleska aĝo. La malsano disvolviĝas sur la fono de obezeco kaj metabola sindromo, sed ĝi estas nesintomata dum longa tempo, tial identigo postulas aktivan diagnozan serĉon. Ĉi tiuj klinikaj rekomendoj estas disvolvitaj en la IDE de FSBI ENC kaj kovras la problemojn de diagnozo, kuracado kaj administrado de pacientoj kun tipo 2 diabeto.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Federalaj klinikaj gvidlinioj por la diagnozo kaj kuracado de tipo 2 diabeto ĉe infanoj kaj adoleskantoj"

Federalaj klinikaj gvidlinioj por la diagnozo kaj kuracado de tipo 2 diabeto en infanoj kaj adoleskantoj

Ph.D. L.I. SILBERMAN, MD T.L. KURAEVA, responda membro RAS, prof. V.A. PETERKOVA, sperta konsilio de la Rusa Asocio de Endokrinologoj

Endocrinologia Scienca Centro de Federacia Ŝtata Bujeto de Ministerio de Sano de Rusio, Moskvo

La ofteco de diabeto mellitus de tipo 2 (T2DM), inkluzive de junuloj, pliiĝis akre, kaj T2DM komencis esti registrita en adoleskantoj kaj eĉ infanoj de antaŭ-adoleska aĝo. La malsano disvolviĝas sur la fono de obezeco kaj metabola sindromo, sed ĝi estas nesintomata dum longa tempo, tial identigo postulas aktivan diagnozan serĉon. Ĉi tiuj klinikaj rekomendoj estas disvolvitaj en la IDE de FSBI ENC kaj kovras la problemojn de diagnozo, kuracado kaj administrado de pacientoj kun tipo 2 diabeto.

Ŝlosilaj vortoj: T2DM, infanoj kaj adoleskantoj, hiperinsulinemio, insulina rezisto, biguanidoj

Federalaj klinikaj rekomendoj pri diagnozo kaj kuracado de diabeto mellitus de tipo 2 en la infanoj kaj adoleskantoj

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, la sperta estraro de la Rusa Asocio de Endokrinologoj

Federacia ŝtata buĝeta institucio "Endocrinologia Esplora Centro", Rusa Sanministerio, Moskvo

La diabeto mellitus de tipo 2 (DM2) kreskas dum la pasintaj jaroj. Ĝia rapida kresko influas junajn subjektojn inter tiuj de aliaj aĝaj grupoj inkluzive de adoleskantoj kaj antaŭ-pubertaj infanoj. La malsanoj disvolviĝas en la asocio kun obesidad kaj metabolaj sindromoj sed restas nesintomaj dum longa periodo. Tial ĝia detekto postulas aktivan diagnozan serĉon. La aktualaj klinikaj rekomendoj reliefigas la plej grandajn problemojn pri la diagnozaj kaj kuracaj strategioj por administrado de la pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2.

Ŝlosilaj vortoj: diabeto mellitus de tipo 2, infanoj kaj adoleskantoj, hiperinsulinemio, insulina rezisto, biguanidoj.

ĈEL - sangopremo

ACE - angiotensin-konvertanta enzimo

GPN - rapida plasma glukozo

Gastrointestina vojo

IRI - Insul-Rezista Indekso

HDL - lipoproteinoj de alta denseco

LDL - lipoproteinoj de malalta denseco

MRI - magneta resona bildigo NAFLD - nealkohola grasa hepato

NGN - difektita rapida glikemio

NTG - difektita glukoza toleremo

- parola testo pri tolera glukozo

- randomigitaj klinikaj provoj

- tipo 1 diabeto

- tipo 2 diabeto

- polikista ovara sindromo

- Antigenoj de la ĉefa komplekso de histos-homa loko (homaj leŭkocitaj antigenoj)

- juvela plenkreskula diabeto (Matur-Komenca Diabeto de Juna)

Metodoj uzataj por kolekti / elekti pruvojn:

- serĉado en elektronikaj datumbazoj.

Priskribo de la metodoj uzataj por kolekti / elekti kaj analizi evidentaĵojn

La pruvobazo por la rekomendoj estas publikaĵoj en la Biblioteko Cochrane

nunaj, EMBASE kaj MEDLINE-datumbazoj. La serĉa profundo estis 5 jaroj.

Metodoj uzataj por taksi la kvaliton kaj forton de evidenteco:

- takso de signifo konforme al la taksa skemo (tab. 1, 2).

Metodoj uzataj por analizi evidentecon:

- recenzoj pri publikigitaj metaanalizoj,

- sistemaj recenzoj kun provoj.

Tabelo 1. Taksa skemo por taksi la forton de rekomendoj

Altkvalitaj metaanalizoj, sistemaj recenzoj de randomigitaj kontrolitaj provoj (RCTs), aŭ RCTs kun tre malalta risko de fleksebleco.

Kvalite plenumis metaanalizojn, sistemajn aŭ RCT-ojn kun malalta risko de sistemaj eraroj

Meta-analizaj, sistemaj aŭ RCT-oj kun alta risko de bias

Altkvalitaj sistemaj recenzoj de kaz-kontrolaj studoj aŭ kohortaj studoj

Revizioj pri altkvalita kazo-kontrolo aŭ tre malaltaj kohortaj studoj

la risko de miksi efikojn aŭ flekseblecon kaj la mezan probablon de kaŭza rilato

Bone efektivigitaj kaz-kontrolaj studoj aŭ kohortaj studoj kun meza risko de efikoj

miksado aŭ enmiksiĝo kaj la meza probablo de kaŭza rilato

Kazaj studoj - Kontrolaj aŭ kohortaj studoj kun alta risko miksi efikojn aŭ

sistemaj eraroj kaj averaĝa probablo de kaŭza rilato

Senanalizaj studoj (ekzemple: priskriba kazo, serio de kazoj)

Tabelo 2. Taksa skemo por taksi la kvaliton de rekomendoj

Almenaŭ unu meta-analizo, sistema revizio, aŭ RCT taksita kiel 1 ++, rekte aplikebla al la cela loĝantaro, kaj pruvanta daŭripovon de la rezultoj,

aŭ grupo de provoj, inkluzive de rezultoj de esplorado taksitaj kiel 1+, rekte aplikeblaj al la cela loĝantaro kaj pruvantaj la ĝeneralan daŭripovon de la rezultoj

En la Evidenta Grupo, kiu inkluzivas esploradajn rezultojn taksitajn kiel 2 ++, rekte aplikeblaj por la celo

populacioj kaj montrantaj ĝeneralan fortikecon de la rezultoj, aŭ evidentaĵoj ekstrapolataj de studoj taksitaj 1 ++ aŭ 1 +

C Grupo de evidentaĵoj, inkluzive de rezultoj de esplorado taksitaj kiel 2+, rekte aplikeblaj al la cela loĝantaro kaj pruvantaj ĝeneralan fortikecon de la rezultoj, aŭ evidentaĵoj ekstrapolitaj de studoj taksitaj kiel 2++

D Nivelo 3 aŭ 4 evidenteco

ĉu evidentaĵoj extrapolataj de studoj taksitaj 2+

Metodoj uzataj por taksi la kvaliton kaj forton de evidenteco:

Evidentaj tabloj estis plenigitaj de membroj de la laborista grupo.

Metodoj uzataj por rekomendi:

Bonaj Praktikaj Punktoj (GPPs)

Rekomendinda bona praktiko baziĝas sur la klinika sperto de la membroj de la laborista grupo pri rekomendoj.

Kosto-analizo ne estis efektivigita, kaj publikaĵoj pri farmakoekonomio ne estis analizitaj.

Rekomendaj validummetodoj:

- ekstera sperta takso,

- interna sperta takso.

Priskribo de rekomendaj validummetodoj

Ĉi tiuj rekomendoj estas antaŭparolaj

versioj estis reviziitaj de perelaj de sendependaj spertuloj

Tiuj, kiuj estis petitaj komenti ĉefe pri tio, kiel komprenas la interpreto de la provoj sub la rekomendoj.

Rimarkoj ricevis de kuracistoj de primara zorgo kaj distriktaj infankuracistoj pri la klareco de la rekomendoj kaj la graveco de rekomendoj kiel labora ilo de ĉiutaga praktikado.

Konsultoj kaj sperta takso La plej novaj ŝanĝoj en ĉi tiuj rekomendoj estis prezentitaj en antaŭparola versio por diskuto ĉe la Kongreso de Endokrinologoj la 20-22-an de majo 2013 (Moskvo), ĉe konferencoj de pediatriaj endokrinologoj la 22-23-an de junio 2013 (Arkanelselsk) kaj la 5-6-a de septembro 2013. urbo (Sochi). La antaŭparola versio estis aranĝita por vasta diskuto en la retejo de la FSBI ESC, por ke homoj, kiuj ne partoprenas la kongreson kaj konferencojn, havu la ŝancon partopreni la diskuton kaj plibonigon de rekomendoj.

La projektaj rekomendoj ankaŭ estos reviziitaj de sendependaj spertuloj, kiuj estis petitaj.

Unue, komenti pri la komprenebleco kaj ĝusteco de la interpreto de la evidenta bazo, kiu subtenas la rekomendojn.

Por la fina revizio kaj kvalita kontrolo, la rekomendoj estos reanalizitaj de la membroj de la laborgrupo, por certigi, ke ĉiuj komentoj kaj spertaj rimarkoj estas atentataj, la risko de sistemaj eraroj en la disvolvo de rekomendoj estas minimumigita.

La forto de rekomendoj (A - D) estas donita en la teksto de rekomendoj.

Difino, diagnozaj kriterioj kaj klasifiko de diabeto

Diabetes mellitus (DM) estas etiologie heterogena grupo de metabolaj malsanoj, kiuj estas karakterizitaj de kronika hiperglicemio pro difektita sekrecio aŭ ago de insulino, aŭ kombinaĵo de ĉi tiuj malsanoj. En diabeto, ekzistas malordoj de karbonhidrato, graso kaj proteina metabolo, kaŭzitaj de malobservo de la ago de insulino sur la cela histo.

La granda plimulto (90%) de ĉiuj kazoj de diabeto en infanaĝo kaj adoleskeco estas diabeto mellitus de tipo 1 (T1DM), kiu estas karakterizita de absoluta manko de insulino kaŭzita de la detruo de pankreataj p-ĉeloj.

Ne tipo 1-diabeto estas malobservo de karbonhidrata metabolo, disvolvita rezulte de sekrecio de insulino, kiu ne konformas al la bezonoj de la korpo. Ĉi tio povas esti pro insulina rezisto, nesufiĉa nivelo de insulina sekrecio, malobservo de ĝia sekrecia procezo, kaj congénita r-ĉela fiasko.

Diagnozaj kriterioj por diabeto baziĝas sur ŝanĝoj en plasmaj glukozaj niveloj kaj sur la ĉeesto aŭ foresto de karakterizaj simptomoj f).

Estas 3 metodoj por laboratoria diagnozo de diabeto (tabelo. 3).

En diabeto mellitus de tipo 1, karakterizaj simptomoj estas observataj en infanoj en 30% de kazoj: poliuria, polidipsia, vida difekto, pezo-perdo kombina kun glukoziouria kaj ketonuria (C).

La diagnozo kutime rapide konfirmiĝas kiam detektas signifan kreskon de plasma glukozo. Se ketonas korpoj en la sango kaj en la urino, urĝa terapio estas indikita. Atendi ĝis la sekva tago por konfirmi hiperglucemion povas esti danĝera, ĉar la disvolviĝo de ketoacidozo estas ebla.

Se hazarda determino de plasma glukozo dum la tago aŭ post manĝo konfirmas la diagnozon de diabeto, OGTT ne efektivigas f). En dubaj kazoj, daŭra daŭrigo estas farita per periodaj ripetaj testoj.

En foresto de simptomoj de diabeto, la diagnozo fariĝas nur surbaze de duoble fidinde establita hiperglicemio.

Diagnozaj kriterioj por la studo de rapida plasma glukozo (GPN):

- GPN Mi ne povas trovi kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

- GPN 5.6-6.9 mmol / l - difektita rapida glicemio (NGN),

- GPN> 7,0 mmol / L - la taksa diagnozo de diabeto, kiu devas esti konfirmita laŭ la supraj kriterioj.

Diagnozaj kriterioj por OGTT-rezultoj (plasma glukozo 2 horojn post glukozo - GP2):

- GP2 11,1 mmol / L - la taksa diagnozo de diabeto, kiu devas esti konfirmita laŭ la kriterioj priskribitaj supre.

NTG kaj NGN estas konsiderataj kiel interaj stadioj inter normala karbonhidrata metabolo kaj diabeto f).

Diabetes Classification

Klasifiko de diabeto estas donita en tabelo. 4.

Tabelo 3. Kriterioj por diagnozo de diabeto (ISPAD, 2009)

Karakterizaj simptomoj kombinitaj kun hazarda detekto de plasma glukozo> 11,1 mmol / L *. Identigo estas konsiderata hazarda en ajna momento de la tago sen konsideri la tempon preterpasitan de la lasta manĝo

Rapida plasma glukozo> 7,0 mmol / L **. Malplena stomako estas difinita kiel manĝanta antaŭ 8 horoj aŭ pli.

Plasma glukozo 2 horojn post ekzercado dum parola testo al glukozo (OGTT)> 11,1 mmol / L. Por la ŝarĝo, la ekvivalento de 75 g de anhidra glukozo solvita en akvo (aŭ 1,75 g / kg ĝis la maksimumo

Rimarku * - por kapilara tuta sango> 11,1 mmol / l, por venena tuta sango> 10,0 mmol / l, ** -> 6,3 por kaj venena kaj kapila tuta sango.

Tabelo 4. Etiologia klasifiko de malordoj de karbonhidrata metabolo (ISPAD, 2009)

I. T1DM povas manifestiĝi en ajna aĝo, sed plej ofte ĉe infanoj kaj adoleskantoj

A. Aŭtoimuna diabeto estas karakterizita per morto de p-ĉeloj, ĉeesto de autoantorpoj al p-ĉeloj, absoluta manko de insulino, kompleta dependeco de insulino, severa kurso kun tendenco al ketoacidozo, asocio kun genoj de la ĉefa histokompatibile komplekso (HLA)

B. Idiopatia diabeto okazas ankaŭ kun morto de p-ĉeloj kaj tendenco al ketoacidosis, sed sen signoj de aŭtoimuna procezo (specifaj aŭtokorpoj kaj asocioj kun la HLA-sistemo). Ĉi tiu formo de la malsano estas karakteriza por pacientoj de afrika kaj azia deveno.

II. T2DM - la plej ofta tipo de diabeto ĉe plenkreskuloj, estas karakterizata de relativa insulina manko kun malplivalorigo de sekrecio kaj insulina ago: de superreganta insulina rezisto kun relativa insulina manko al ĉefe sekreta difekto, kun aŭ sen kombinaĵo de insulina rezisto

III. Aliaj specifaj specoj de diabeto. Ĉi tiu sekcio inkluzivas kelkajn nosologie sendependajn formojn de diabeto (ĉefe heredaj sindromoj kun monogena tipo de heredo), kombinitaj en apartajn subtipojn.

A. Genetikaj difektoj en P-ĉela funkcio:

1. Kromosomo 12, HNF-1a (MODY3)

2. Kromosomo 7, GCK (MODY2)

3. Kromosomo 20, HNF-4a (MODY1)

4. Kromosomo 13, IPF-1 (MODY4)

5. Kromosomo 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Kromosomo 2, NeŭroDl (MODY6)

7. Mutacio de mitokondria DNA

8. Kromosomo 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Iuj aliaj, kies kaŭzo estas monogenaj difektoj en la sintezo de insulino

B. Genetikaj difektoj en ago de insulino:

1. Tipo A-Insula Rezisto

2. Leprechaunismo (sindono Donohue)

3. Rabson-Mendelhall-Sindromo

4. Lipoatrofaj diabetoj

5. Iuj aliaj formoj de diabeto, kiuj disvolviĝas pro mutacioj en la geno de insulino-ricevilo. Klinike manifestiĝas per malplibonigita karbonhidrata metabolo de modera hiperglicemio kaj hiperinsulinemio ĝis senpera diabeto. Donoghue-Sindromo kaj Rabson-Mendelhall-Sindromo manifestiĝas en infanaĝo kaj manifestas prononcan insulinreziston

C. Malsanoj de la eksokrina pankreato

2. Traŭmato, pankreatectomio

3. Pankreataj neoplasmoj

4. Kibra fibrozo (kistica fibrozo)

6. Fibro-kalkula pancreatopatio

7. Iuj aliaj malsatologiaj malsanoj, dum kiuj kune kun signifaj malobservoj de ekzokrina pankreata funkcio, ankaŭ estas observata nesufiĉeco de sekreta funkcio de insulaj ĉeloj.

2. Sindromo de Cushing

8. Iuj aliaj endokrinopatioj, pro la kontraŭinsula agado de hormonoj sekreciitaj, povas konduki al malpliiĝo de la funkciaj kompensaj rezervoj de pankreataj p-ĉeloj.

E. diabeto induktita de iuj drogoj aŭ aliaj kemiaĵoj

3. Nikotinika acido

5. Tiroides hormonoj

7. P-adrenergiaj agonistoj

11. Aliaj drogoj. La mekanismoj de ilia agado estas malsamaj: la difekto de la ekstercentra ago de insulino, pliigo de ekzistanta insulina rezisto.En infanaĝo, la uzo de interferono plej gravas, sub la influo de kiu memmuna diabeto kun severa absoluta insulina manko povas disvolviĝi

1. Kongena rubeolo

3. Aliaj. Iuj viralaj infektoj kondukas al morto de p-ĉeloj kun disvolviĝo de absoluta insulina manko. Rekta damaĝo al la insuleta aparato-viruso estas malofta

Tabelo 4. Etiologia klasifiko de malordoj de karbonhidrata metabolo (ISPAD, 2009) (daŭrigo)

G. Maloftaj formoj de diabeto

1. Rigida homa sindromo (sindromo de muskola rigideco, sindromo-homo-sindromo) - autoinmuna lezo de la centra nerva sistemo karakterizita de rigideco de axialaj muskoloj kun dolora spasmo, detektas antikorpojn al glutamata decarboxilase, kaj diabeto disvolviĝas en preskaŭ 50% de kazoj.

2. Aŭtoimuna poliglandula sindromo de tipoj I kaj II

3. Aliaj malsanoj okazantaj kun la formado de autoantorpoj al insulinaj riceviloj estas sistema lupus eritematoso, distrofio papilaria de la haŭto (akanthose nigricans). En ĉi tiu kazo, rimarkita insula rezisto eble estos observata.

H. Aliaj genetikaj sindromoj foje asociitaj kun diabeto

DM povas esti ero de multaj genetikaj sindromoj, inkluzive de:

1. Tungstena Sindromo

2. Down-sindromo

3. Shereshevsky-Turner-sindromo

4. Klinefelter-sindromo

5. Lawrence - Luno - Beadle Syndrome

6. Prader-Willi-sindromo

7. Ataxia de Friedreich

8. La korea de Huntington

10. Miotona distrofio

En infanaĝo, la sindromo Wolfram (DIDMOAD) estas plej ofta.

IV. Gestational diabeto (diabeto de gravedaj virinoj) - ajna kondiĉo kun difektita karbonhidrata metabolo (inkluzive de difektita glukoza toleremo) diagnozita dum gravedeco. Izolado de gestacia diabeto en apartan tipon estas asociita kun pliigita risko de perinatala morteco kaj kungenitaj misformoj en gravedaj virinoj kun karbonhidrata metabolo.

Klasifiko de diabeto ne estas tipo 1 laŭ la Internacia Klasifiko de Malsanoj (ICD-10)

En la internacia klasifiko de malsanoj (ICD-10), neinsul-dependa diabeto estas prezentita en la rubrikoj E11-E14.

E11. Ne-insulino-dependanta diabeto

E11.0 Neinsul-dependaj diabeto kun komo

E11.1 Ne-insulino-dependa diabeto kun ketoacidosis

E11.2 Neinsul-dependa diabeto mellitus kun rena damaĝo

E11.3 Neinsul-dependa diabeto mellitus kun okula damaĝo

E11.4 Neinsul-dependaj diabeto mellitus kun neŭrologiaj komplikaĵoj

E11.5 Neinsul-dependaj diabeto mellitus kun ekstercentraj cirkuladaj malordoj

E11.6 Ne-insulino-dependa diabeto mellitus kun aliaj specifitaj komplikaĵoj

E11.7 Ne-insulino-dependa diabeto mellitus kun multoblaj komplikaĵoj

E11.8 Neinsul-dependa diabeto mellitus kun nespecifitaj komplikaĵoj

E11.9 Ne-insulino-dependas diabeto mellitus sen komplikaĵoj

Diabeto E12 asociita kun subnutrado.

E12.0 diabeto asociita kun subnutrado, kun komo

E12.1 diabeto asociita kun subnutrado, kun ketoacidosis

E12.2 diabeto asociita kun subnutrado, kun rena damaĝo

E12.3 diabeto asociita kun subnutrado, kun okula damaĝo

E12.4 diabeto asociita kun subnutrado, kun neŭrologiaj komplikaĵoj

E12.5 diabeto asociita kun subnutrado, kun ekstercentraj cirkuladaj malordoj

E12.6-diabeto asociita kun subnutrado, kun aliaj specifitaj komplikaĵoj

E12.7 Diabeto asociita kun subnutrado, kun multoblaj komplikaĵoj

E12.8-diabeto asociita kun subnutrado, kun nespecifitaj komplikaĵoj

E12.9-diabeto asociita kun subnutrado, sen komplikaĵoj

E13 Aliaj specifitaj formoj de diabeto

E13.0 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun komo

E13.1 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun ketoacidosis

E13.2 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun rena damaĝo

E13.3 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun okula damaĝo

E13.4 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun neŭrologia difekto

E13.5 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun ekstercentraj cirkuladaj malordoj

E13.6 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun aliaj specifitaj komplikaĵoj

E13.7 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun multoblaj komplikaĵoj

E13.8 Aliaj specifitaj formoj de diabeto kun nespecifitaj komplikaĵoj

E13.9 Aliaj specifitaj formoj de diabeto sen komplikaĵoj

E14 SD, ne precizigita

Diabeto E14.0, nespecifita kun komo E14.1-diabeto, nespecifita kun ketoacidosis

PROBLEMoj DE ENDOCRINOLOGIO, 5, 2014 61

E14.2 diabeto, nespecifita kun rena damaĝo

E14.3 diabeto, nespecifita kun okula damaĝo

E14.4 diabeto, nespecifita kun neŭrologiaj komplikaĵoj

Diabeto E14.5, nespecifita kun ekstercentraj cirkuladaj malordoj

Diabeto E14.6, nespecifita kun aliaj specifitaj komplikaĵoj

Diabeto E14.7, nespecifita kun multoblaj komplikaĵoj

Diabeto E14.8, nespecifita kun nespecifitaj komplikaĵoj

E14.9-diabeto, nespecifita sen komplikaĵoj

T2DM - difino, klinika bildo kaj

T2DM estas karakterizita per hiperglicemio kontraŭ la fono de insulina rezisto de varia severeco. Tipe, la evoluo de tipo 2-diabeto estas asociita kun la tiel nomata metabola sindromo. Laŭ la OMS-difino, paciento kun tipo 2 diabeto (aŭ homo kun diagnozita difektita glukoza toleremo, insulina rezisto) havas metabolan sindromon en la ĉeesto de du el la jenaj simptomoj: abdomena obezeco, arteria hipertensio, pliigitaj niveloj de tri-gliceridoj kaj / aŭ malpliigitaj niveloj de HDL en plasmo, mikroaluminuminio.

La klinika bildo de T2DM en infanoj kaj adoleskantoj estas karakterizita de jenaj ecoj:

- la malsano havas malsimptoman, laŭgradan komencon,

- diagnozita en aĝo de pli ol 10 jaroj (averaĝa diagnoza aĝo 13,5 jaroj) (D),

- superpeso aŭ obezeco (85%) estas karakteriza (C),

- ne ekzistas asocio kun HLA-haplotipoj antaŭdestinantaj al disvolviĝo de tipo 1-diabeto,

- imunologiaj markiloj (autoantikorpaj ICA, GADa, IA2) ne estas determinitaj, aŭ nur unu specio estas determinita, kaj ilia titolo estas malalta,

- en 30% de kazoj, akra manifestiĝo kun ketosis (D),

- sekura sekrecio de insulino kun hiperinsulinismo kaj insulina rezisto;

- ofta asocio kun la komponentoj de la metabola sindromo: nefropatio (mikro- aŭ macroalbuminurio) - kiam la diagnozo estas establita, ĝi povas ĉeesti en 32% de kazoj (C), arteria hipertensio - ĝis 35% (D), dislipso

La nivelo de C-peptido, insulino

ADA Diabetes Care, 2000: 23: 381-9

Fig. 1. La diferenca diagnoza algoritmo por diabeto en adoleskantoj. 62

Tabelo 5. Indikoj de insulina rezisto

Indeksa Kalkulo de la Indeksa Indekso

HOMA-IR (Taksada modelo pri Homeostasis) (ИРИхГ) / 22,5 i Ne povas trovi kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

Matsuda (dum OGTT) 10.000> 2.5

Rimarku G - fastanta sanga glukoza nivelo, GSr - la averaĝa glukoza nivelo dum OGTT, IRI - fastanta imunoreaktiva insulina nivelo, IRIS - la meza insulina nivelo dum OGTT, OGTT - parola glukoza tolerema testo.

demio - ĝis 72% (D), senalkoholaj grasaj hepataj malsanoj (NAFLD) - steatohepatito povas esti observata en 30% de kazoj, diabetika retinopatio (ĝis 9-12%) (D), sistema inflamo - pliigita nivelo de C-reaga proteino, cito- Kinoj de inflamo kaj leŭkocitoj (D).

La insulina rezisto estas malobservo de la biologia efiko de insulino kaj la reago de insulin-sentemaj histoj al insulino ĉe la antaŭ- kaj post-ricevilaj niveloj, kondukante al kronikaj metabolaj ŝanĝoj kaj akompanata de kompensa hiperinsulinemio en la unuaj stadioj.

La insulina rezisto estas diagnozita se almenaŭ unu indekso devias de la normo (Tabelo 5).

Suspektita DM2-Ekzamenplano:

1. La diagnozo de diabeto konforme al la kriterioj de diagnozo (vidu tabelon. 3).

2. Determino de la nivelo de imuna neaktiva insulino (IRI) sur malplena stomako kaj / aŭ kontraŭ la fono de glukoza ŝarĝo (se necese).

3. La kalkulo de la indicoj de insulina rezisto - HOMA, Caro kaj Matsuda.

4. Determino de glicata hemoglobina nivelo.

5. Biokemia analizo de sango (aktiveco de AlAT kaj AsAT, niveloj de HDL, LDL, trigliceridoj, totala kolesterolo, ureo, creatinino, urika acido, C-reaga proteino).

6. Determino de specifaj autoantorpoj (ICA, GADa, al tirosina fosfatase).

Laŭ la rezultoj de la ekzameno, la diagnozo de T2DM ĉe infanoj kaj adoleskantoj estas establita surbaze de la jenaj kriterioj:

1. La debut de la malsano pli ol 10-jara.

2. Pliigo de sango-glukozo en rapida ol pli ol 7,0 mmol / L kaj / aŭ dum OGTT ĝis pli ol 11,1 mmol / L post 2 horoj (vidu la tablon 3).

3. La indico de glicata hemoglobino> 6,5% (D).

4. La nivelo de insulino estas ene de normalaj limoj aŭ superas referencajn valorojn, la ĉeeston de insulino

rezisto f), kun daŭro de malsano pli ol 2-3 jaroj f).

5. Ĉeesto de parencoj de la unua kaj / aŭ dua grado de parenceco kun malobservo de karbonhidrata metabolo (DM, NTG, NGN) f).

6.Troa korpa pezo aŭ obezeco (ĉeestanta en 85% de kazoj) (C).

Se la paciento ricevas insulinoterapion, tiam la restanta sekrecio de insulino povas esti taksata laŭ la nivelo de C-peptido - la konservita sekrecio de C-peptido pli ol 3 jarojn post la manifestiĝo de la malsano ne estas tipa por pacientoj kun tipo 1 diabeto).

Pliaj ekzamenaj metodoj kun konfirmita diagnozo de T2DM:

2. Ultrasono de la abdomena kavo.

3. Ultrasono de la pelvaj organoj (pro malobservoj de la formado de pubereco aŭ menstrua ciklo en knabinoj).

4. Hejma monitorado de sangopremo (kun pliigo de sangopremo je pli ol 90% o).

5. Konsultoj de specialistoj: optometristo, neŭrologo, kardiologo, ginekologo (laŭ indikoj), genetiko (laŭ indikoj).

Administrado-Taktikoj kun Konfirmitaj

Administrado de la paciento ambulatoria

1. Inspektado de endokrinologo - 1 fojon en 3 monatoj.

2. Determino de glicata hemoglobina nivelo - 1 fojon en 3 monatoj.

3. Monitorado de glukozo - regula determino de fasto kaj postprandiaj glukozaj niveloj f). En akraj malsanoj aŭ kun simptomoj de hiper- kaj hipoglucemio, pli ofta difino de f) estas indikita. Pacientoj pri insulinoterapio aŭ terapio kun sulfanilureaj preparoj bezonas monitoradon por asimptomata hipoglikemio f).

4. Ĝenerala sangotesto - unufoje ĉiujn 6 monatojn.

5. Ĝenerala analizo de urino - 1 fojon en 6 monatoj.

6. Biokemia sango-testo - unufoje jare (aktiveco de AlAT kaj AsAT, totala kolesterolo, LDL, trigliceridoj, C-reaga proteino, urika acido).

7. Determino de mikroalbuminurio en 3 porcioj de urino - 1 fojon jare.

8. Kontrolo de sangopremo - ĉe ĉiu vizito al la kuracisto.

9. Ultrasono de la abdomena kavo - 1 fojon jare.

10. Konsulto de oftalmologo, neŭrologo - 1 fojon jare.

11. Enhospitaliĝo - unufoje jare, kun pliigo de la simptomoj karakterizaj de diabeto (poliuria, polidipsia), kaj / aŭ pliigo de glicata hemoglobina nivelo de pli ol 7,0% - neprogresinta enhospitaligo.

Enhospitaligita prizorgo

En la hospitalo estas aldona ekzameno:

2. Ultrasono de la abdomena kavo.

3. Ultrasono de la pelvaj organoj (laŭ indikoj).

4. Hejma monitorado de sangopremo (laŭ indikoj).

5. MRI (laŭ indikoj).

6. Konsultoj de specialistoj - optometristo, neŭrologo, ginekologo (laŭ indikoj), genetiko (laŭ indikoj).

Terapia administrado de pacientoj kun tipo 2 diabeto

Komenca terapio estas determinita de klinikaj simptomoj, severeco de hiperglicemio, kaj ĉeesto aŭ foresto de ketosis / ketoacidosis. Kiel ĉe T1DM, en ĉeesto de simptomoj, precipe vomado, la malsano povas rapide plimalbonigi (D), tial la unua preskribita drogo estas insulino (A). En foresto de severaj simptomoj, la traktado de elekto estas metformino (D). La komenca dozo estas 250 mg / tago dum 3 tagoj, kun bona toleremo, la dozo estas pliigita al 250 mg 2 fojojn tage, se necese, titrado de la dozo efektiviĝas dum 3-4 tagoj ĝis la maksimuma dozo estas atingita - 1000 mg 2 fojojn tage.

La translokigo de insulino al metformino kutime fariĝas ene de 7-14 tagoj, ekde la tempo, kiam metabola stabiligo estas farita - kutime 1-2 semajnojn post la diagnozo. Kun ĉiu pliigo de la dozo de metformino, la dozo de insulino iom post iom reduktiĝas je 10-20% (D).

Post la ĉesigo de insulinoterapio, la ofteco determini la nivelon de sanga glukozo povas esti reduktita ĝis 2 fojojn ĉiutage - sur malplena stomako kaj 2 horojn post la lasta manĝo (D).

La celoj de longtempa terapio:

- pezo perdo,

- plibonigi la kapablon toleri fizikan aktivecon,

- normaligo de niveloj de glukozo en sango, atingante glicatan hemoglobinan nivelon de malpli ol 7,0%,

- kontrolo de koincidaj malsanoj, inkluzive de arteria hipertensio, dislipidemio, nefropatio kaj iktero.

Gravan rolon en la kuracado de T2DM ludas edukado de la paciento kaj lia familio. Ĝi estu koncentrita sur ŝanĝiĝema konduto (dieto kaj fizika agado).La paciento kaj lia familio devas esti trejnitaj konstante monitori la kvanton kaj kvaliton de manĝaĵoj konsumitaj, taŭgan manĝan konduton kaj fizikan aktivecon. La plej bonaj rezultoj estas atingitaj kiam trejnite de grupo de specialistoj, inkluzive de nutristiisto kaj psikologo.

Vivstilaj Mezuroj

Dieta terapio necesas: redukto de la ĉiutaga kaloria konsumado de la dieto je 500 kcal, limigo al la konsumado de grasoj, precipe saturitaj, kaj facile digesteblaj karbonhidratoj (sukeraj trinkaĵoj, rapidmanĝaĵoj), pliigo de la kvanto de fibroj, legomoj kaj fruktoj en la dieto. Oni devas strikte observi la dieton.

Fizika agado devas esti almenaŭ 50-60 minutojn ĉiutage, vi bezonas limigi spektadon de televidaj programoj kaj klasoj en la komputilo 2 horojn ĉiutage.

Farmakoterapio estas preskribita se ne eblis atingi la celojn nur helpe de vivstilaj ŝanĝoj.

Biguanidoj. Metformino agas kontraŭ insulinaj riceviloj en la hepato, muskoloj kaj adiposa histo; ĝiaj efikoj estas plej evidentaj en la hepato. La primara anorektika efiko povas stimuli perdon de pezo. Longtempa uzo estas asociita kun malpliigo de 1% en glicata hemoglobino. Metformino povas forigi ovulajn anormalecojn en knabinoj kun PCOS kaj pliigi la riskon de gravedeco (A).

Kromaj efikoj de la gastrointestina vojo (perioda abdomena doloro, diareo, naŭzo) estas eblaj. Plejofte ili povas eviti ilin malrapide titolante la dozon dum 3-4 semajnoj kaj sekvante la rekomendojn por preni medikamentojn kun manĝoj.

La risko disvolvi laktan acidon kun metforminoterapio estas ekstreme malalta. Metformino ne devas esti preskribita al pacientoj kun difektita rena funkcio, hepatmalsano, korpa aŭ pulma malsukceso aŭ samtempe kun radiopaqueaj drogoj. Por gastrointestinalaj malsanoj, metformino devas esti provizore suspendita (A).

Insulino Se ne eblas atingi taŭgan glicemian kontrolon dum terapio kun parolaj malpligrandigantaj sukero, la administrado de longedaŭra insulina analogo sen pintaj efikoj povas doni kontentigan

PROBLEMoj DE ENDOCRINOLOGIO, 5, 2014

Glukozo (HA)> 12,5 ID1c> 9% aŭ ketozo, aŭ _ ketoacidosis_

HA antaŭ manĝoj 4.5-6.5 Postprandial pico HA 6.5 / 9.0> (ID1c> 7%

'Pripensado de aldona preskribo: sulfonilureaj preparoj

insulina glargino sola aŭ kombina kun mallongdaŭra insulino

Konsento! BRD0, 2009

Fig. 2. La traktado-algoritmo por infanoj kaj adoleskantoj kun tipo 2-diabeto.

Fig. 3. Integra aliro al traktado de diabeto de tipo 2 en infanoj.

la efiko de terapio sen la bezono de preskribado de insulino asociita kun manĝoj (prandia insulino). Metformin-terapio devas daŭrigi. Se postprandia hiperglicemio persistas, mallongdaŭra insulino povas esti aldonita al la kuracada reĝimo.

Kromaj efikoj de insulino inkluzivas hipoglucemion, kiu estas malofta en diabeto de tipo 2 kun insulinoterapio, kaj pezo-kresko.

Dislipemio, arteria hipertensio kaj albuminurio kun T2DM estas pli oftaj ol kun T1DM, povas esti detektitaj jam post diagnozo kaj devas esti taksataj post optimumigado de kontrolo de sanga glukozo.

Arteria hipertensio kaj albuminurio

Kun konfirmita arteria hipertensio (BP> 95a percentilo) aŭ la ĉeesto de albuminurio, ACE-inhibidores estas traktataj aŭ, se intolerantaj, blokantoj de la receptoro de angiotensino f).

Se vi normaligas sangopremon kaj / aŭ malpliigas albuminurion dum terapio per unu

parata ne sukcesas; kombina terapio povas esti bezonata f).

La kromefikoj de ACE-inhibidores inkluzivas tuson, hiperkalemion, kapdoloron, kaj senpovecon.

Provo por dislipemio devas esti farita baldaŭ post diagnozo, kiam eblas atingi kontrolon de sangaj glukozo-niveloj, kaj ĉiujare f). Celaj LDL-niveloj estas malpli ol 2.6 mmol / L.

Kun limo (2,6-3,4 mmol / L) aŭ levita LDL-nivelo (> 3,4 mmol / L), la lipida profilo estas reekzamenita post 6 monatoj kaj la dieto estas agordita por redukti la kvanton da totalaj kaj saturitaj grasoj.

Se LDL-niveloj restas levitaj de 3-6 monatoj post provo de optimumigo, kuraciloterapio eblas. Statinoterapio estas sekura kaj efika ĉe infanoj, kvankam ĝis nun ne ekzistas datumoj pri sekureco de longtempa terapio (statinoj estas preskribitaj post konsultado de kardiologo).

1. Dedov I.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabeto mellitus en infanoj kaj adoleskantoj. - M.: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabeto mellitus en infanoj kaj adoleskeco. Moskvo: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Genetika heterogeneco kaj klinikaj kaj metabolaj aspektoj de diabeto mellitus kun aŭtosoma dominanta heredo (tipo MODY) en infanoj kaj adoleskantoj. // Pediatrio. Revuu ilin. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - N-ro 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Pediatria kaj adoleska diabeto mellitus kun aŭtosoma dominanta heredo (tipo MODY): genetika geterogeneeco, klinikaj kaj metabolaj aspektoj. Pediatriia. 2000.79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Diabeto de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. // Diabeto mellitus. -2001. - N-ro 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Sakharnyy diabet 2 tipa u detey i podrostkov. Diabeto Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA kaj aliaj. Trajtoj de tipo 2 diabeto sen obezeco ĉe infanoj kaj adoleskantoj. - Materialoj de la VI Tut-Rusa Diabeta Kongreso, 19-22 majo 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, et al. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Procedoj de la VI Rusa Diabetologia Kongreso, 2013 19-22 majo.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformino en la traktado de diabeto de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. // Problemoj de endokrinologio. - 2013. - T. 59. - N-ro 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. La uzo de metformino por kuracado de diabeto mellitus de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. Problema Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon Usono, Blowey DL. Proteino-urio kaj fokusa segmenta glomerulosclerosis en severe obesa

adoleskantoj. The Journal of Pediatrics. 2001.138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Diabeto de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. Usona Diabeta Asocio. Diabeta Prizorgo. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Findings in African-American and Caribbean Hispanic Girls With Premature Adrenarche: Implicoj por Polycystic Ovarian Syndrome. Pediatrio. 1998.102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Diabeto en afrik-usonanoj: Unikaj fiziopatologiaj ecoj. Aktualaj raportoj pri diabeto. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Kardiovaskulaj riskaj faktoroj en juneco kun implicoj por maljuniĝo: La Bogalusa Kora Studo. Neurobiologio de Maljuniĝo. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Risk-Faktoroj por Diabeto kaj Kardiovaskula Malsano en Junaj Aŭstraliaj Aborigenoj: 5-jara sekvaĝa studo. Diabeta Prizorgo. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Obezeco, albuminuria kaj hipertensio inter hongkongaj ĉinoj kun neinsul-dependa diabeto mellitus (NI-DDM). Postdiploma Medicina Revuo. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Wall S. La sveda infana diabeta studo - rezultas de naŭjara kazregistro kaj unu-jara kazo-referenca studo indikanta tiun tipon 1 (insulino-dependa) ) diabeto mellitus estas asociita kun ambaŭ diabeto mellitus de Tipo 2 (ne-dependaj de insulino) kaj autoinmune. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Malpura WL, Kirkpatrick JA. Blount-malsano (tibia vara): Alia skeleta malordo asociita kun infana obezeco. The Journal of Pediatrics. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Diabeto de tipo 2 en obesaj blankaj infanoj. Arkivoj de Malfortikeco en Infanaĝo. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Karakterizado de Insulina Sekrecio kaj Rezisto en Diabeto de Tipo 2 de Adoleskantoj. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan GE. Antaŭbaloto de Diabeto kaj Malplibonigita Rapida Glukoza Nivelo Inter Usonaj Adoleskantoj. Arkivoj de Pediatrio kaj Adoleska Medicino. 2006.160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Unua UK-enketo pri infana diabeto kaj MODY. Arkivoj de Malsano en Infanaĝo. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Diabeto de tipo 2 en juneco el la okcidenta pacifika regiono: glicemia kontrolo, prizorgo pri diabeto kaj komplikaĵoj. Nuna Medicina Esploro kaj Opinio. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-filo GS. Rilato de Infana Obeo al Koronaj Koraj Malsanoj-Faktoroj de Risko en Plenkreskeco: La Bogalusa Kora Studo. Pediatrio. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Diabeta Dislipemio: Kaŭzoj kaj Sekvoj. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Ball GDC, Shai-bi GQ, et al. Difektita Gluosa Toleremo kaj Reduktita p-Ĉela Funkcio en Superaj latinamerikaj infanoj kun pozitiva familia historio por tipo 2 diabeto. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Diabeto en idaro kaj gefratoj de infanaj diabetoj kaj matureco-deĉevalaj diabetoj. Journal of Kronikaj Malsanoj. 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hipertensio kaj Antihipertensiva Terapio kiel Riskaktoroj por Diabeto de Tipo 2 Mellito. Nov-Anglia Revuo pri Medicino. 2000.342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Mace JW. Diabeta Aŭtoimuna Markiloj en Infanoj kaj Adoleskantoj Kun Tipo 2 Diabeto. Pediatrio. 2001,107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Troigita Adre-narche kaj Hyperinsulinism en Adoleskaj Knabinoj Naskitaj Malgrandaj Por Gestacia Epoko. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Prevalence and Concomitants of Glucose Intolerance in European Obese Children and Adolescents. Diabeta Prizorgo. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Riskaj Faktoroj Identigitaj en Infanaĝo kaj Malpliiĝanta Karotida Arteria Elasteco en Plenkreskeco: La Kardiovaskula Risko en Junaj Finnoj. Cirkulado 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circulationaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Efiko de insulin-dependa diabeto (IDDM) kaj neinsul-dependa diabeto (NIDDM) (0-34 jaroj komence) en Benghazi, Libio. Esploro pri Diabeto kaj Klinika Praktiko. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabeto mellitus kaj diabeto-asociita vaskula malsano. Tendencoj pri Endokrinologio kaj Metabolismo. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

PROBLEMoj DE ENDOCRINOLOGIO, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Pliigita Incidenco de Ne-Insulino Dependa Diabeto Mellitus Inter Japanaj Lernejanoj Korelacias kun Pliigita Konsumo de Besto-Proteino kaj Graso. Klinika Pediatrio. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipidoj en Tipo 2 Diabetes. Seminarioj en Vaskula Medicino. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Latenta Aŭtoimuna Diabeto en Plenkreskuloj. Analoj de la Akademio de Sciencoj de Novjorko. 2006.958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Talia cirkonferenco estas sendependa prognozilo de insulina rezisto en nigraj kaj blankaj junuloj. The Journal of Pediatrics. 2006.148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Fruaj metabolaj anormalecoj en adoleskaj knabinoj kun polikisma ovara sindromo. The Journal of Pediatrics. 2001.138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. La epidemiologio de bilateral glitita kapitala femora epifizo. Studo pri infanoj en Miĉigano. Journal of Bone and Joint Surgery (Amerika Volumo). 1993 Aŭg, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Frua prezento de tipo 2 diabeto mellitus en junaj novzelandaj maorioj. Esploro pri Diabeto kaj Klinika Praktiko. 1999.43 (3): 205-209.

38. Miller J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Diabeto de tipo 2 en la infano kaj adoleskanto. En: Endokrinologio: Kvina eldono. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Alta prevalenco de insulina rezisto en postpubertaj aziaj barataj infanoj estas asociita kun malfavora trunka korpa graso, abdomena adiposeco kaj ekscesa korpa graso. Internacia Revuo por Obearo. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Morto kaŭzita de hiperglicemia hipermosmola stato en la komenco de tipo 2 diabeto. The Journal of Pediatrics. 2004.144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Polikasta ovara sindromo. La lanceto. 2007,370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. La tutmonda disvastiĝo de diabeto mellitus de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. The Journal of Pediatrics. 2005.146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Akraj kaj kronikaj komplikaĵoj de diabeto mellitus de tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj. La lanceto. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Efiko de la obezeco sur glukozo kaj lipidaj profiloj en adoleskantoj ĉe malsamaj aĝaj grupoj rilate al plenaĝeco. Familia Praktiko de BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, scaron, P. endotelia misfunkcio kaj kardiovaskula malsano. Fiziopatologio de Hemostasis kaj Trombosis. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Tipo 2 Diabeto en aziaj-hindaj urbaj infanoj. Diabeta Prizorgo. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-ĉelaj aŭtokorpoj en infanoj kun tipo 2 diabeto mellitus: subgrupo aŭ mis-klasifiko? Arkivoj de Malsano en Infanaĝo. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Obezeco, Insul-Rezisto, Beta-Ĉela Autoimmuneco, kaj la Ŝanĝanta Klinika Epidemiologio de Infana Diabeto. Diabeta Prizorgo. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Young RS, Winter WE. Ekestanta epidemio de tipo 2 diabeto en juneco. Diabeta Prizorgo. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Tolereco al glukozo kaj sangopremo: longdaŭra postrestado ĉe viroj en maljunaj viroj. BMJ 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Antaŭbaloto de diabeto en antaŭurba populacio de Bangladeŝo. Esploro pri Diabeto kaj Klinika Praktiko. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Abrahami M, Lilos P, Phillip M. Rezistado al insulino kaj difektita glukoza toleremo en obesaj infanoj kaj adoleskantoj rilatis al tercia-prizorga centro en Israelo. Internacia Revuo por Obearo. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Kampo C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Kunvivantaj Sanproblemoj en Obeaj Infanoj kaj Adoleskantoj, kiuj Eble Postulos Specialajn Traktajn Konsiderojn. Klinika Pediatrio. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Ĉeesto de Diabetesaj Faktoroj de Risko en Granda Usono. Oka-Grada Kohorto. Diabeta Prizorgo. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Antaŭvido de eksternormaj serumaj aminotransferase valoroj en obezaj kaj obesaj adoleskantoj. The Journal of Pediatrics. 2000.136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Enketo de Nunaj Kuracaj Traktadoj por Infanaĝa-Diabeta Tipo 2 Mellitus en Japanio. Klinika Pediatria Endokrinologio. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / kp.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, et al.Ĉeesto de pliigita rigideco de la komuna karotida arterio kaj endotelia misfunkcio en severe obesaj infanoj: prospekta studo. La lanceto. 2001,358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, Garagorri JM, Bueno M. Rezistado al la insulino kaj difektita al glukoza toleremo en obesaj infanoj kaj adoleskantoj. Revuo por Fiziologio kaj Biokemio. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoantikorpoj al insulet-ĉelaj citoplasmoj kaj glutamika acida decarboxilase por prognozo de insulina postulo en tipo 2-diabeto. La lanceto. 1997.350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Intensa sango-glukoza kontrolo kun sulfonilureoj aŭ insulino kompare kun konvencia kuracado kaj risko de komplikaĵoj en pacientoj kun tipo 2 diabeto (UKPDS 33). La lanceto. 1998.352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Aŭtomobiloj en infanoj kun tipo 2 diabeto mellitus. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 Suppl 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Malaltgradaj Sistemaj Inflamoj en Infanaj Sekundoj. Pediatrio. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Diabeto mellitus de tipo II kaj difektita regulado de glukozo en kaŭkazaj infanoj kaj adoleskantoj kun obezeco vivanta en Germanio. Internacia Revuo por Obearo. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Malalta Naskiĝo-Pezo kaj Alta Naskiĝo-Bebo-Infanoj Ambaŭ Ampleksas Ampleksan Riskon Havi Diabletan Tipon 2 Inter Lernejanoj En Tajvano. Diabeta Prizorgo. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, et al. Prediabetes en obesa juneco: sindromo de difektita glukoza toleremo, severa insulin-rezisto, kaj ŝanĝita miocelula kaj abdomina grasa dispartigo. La lanceto. 2003.362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-nun P, Gruters A. Tipo 2 diabeto kaj difektita glukoza toleremo en eŭropaj infanoj kaj adoleskantoj kun obezeco - problemo ne plu restriktita al minoritataj grupoj. Eŭropa Revuo pri Endokrinologio. 2004.151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / ekz ..0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant AF. Asocio de angiotensina konvertanta enzima DD-genotipo kun hipertensio en diabeto. Revuo por Homa Hipertensio. 1995.9 (8): 671-673.

68. Vintra WE, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Matur-Komenca Diabeto de Junularo ĉe Nigruloj. Nov-Anglia Revuo pri Medicino. 1987.316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Efiko de diabeto en junularo en Usono. JAMA: The Journal of the American Medical Association. 2007.297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hiperglicemio: kaŭzoj kaj simptomoj

La etiologio de la malsano malsamas depende de la tipo de patologio.

Diabeto de tipo 2 disvolviĝas pro tiaj faktoroj:

• genetika predispozicio
• malsamaj gradoj de obesidad,
• frua gravedeco
• sedenta vivstilo
• manĝaj malordoj
• prenante hormonajn enhavajn drogojn
• pubereco
• endokrinaj sistemaj malsanoj.

Plejofte, hiperglicemio estas manifestiĝo de malkompensado de diabeto. Subita kresko de glukozo povas kaŭzi paroksisman kondiĉon, en kiu homo povas bezoni krizhelpon.

Kaŭzoj de hiperglicemio

En sana homo, hiperglicemio pro neniu ŝajna ekstera kialo ofte estas simptomo de metabolaj malordoj kaj indikas aŭ latentan evoluon de diabeto mellitus aŭ predispozicion al ĉi tiu patologio.

Akra kresko de sukero-nivelo en diabetoj estas kaŭzita de manko de insulino, la hormono de la pankreato. Insulino malrapidigas (malhelpas) la movadon de glukozaj komponaĵoj tra ĉelaj membranoj, kaj tial la enhavo de senpaga sukero en la sango altiĝas.

Kun tipo 1 diabeto, la pankreato ne produktas insulinon en la bezonata kvanto, kaj kun diabeto de tipo 2, insulino povas sufiĉi, sed ekzistas eksternorma reago de la korpo al la hormono - rezisto al ĝia ĉeesto. Ambaŭ diabeto kondukas al pliigo de la nombro de glukozaj molekuloj en la sango kaj kaŭzas karakterizajn simptomojn.

Signoj de diabeto en infanoj

Diabeto mellitus estas ĉiam pli diagnozita en infanaĝo kaj situas dua en la ofteco de kazoj inter kronikaj infanaj malsanoj.

Ĉi tiu kungena kaj nekuracebla patologio estas kaŭzita de difektita karbonhidrata metabolo kaj karakterizas sin per pliigo de la koncentriĝo de sukero en la sanga plasmo.

La sano de malgranda paciento kaj la probableco de seriozaj komplikaĵoj dependas de ĝustatempa diagnozo kaj kuracado.

Kontraŭe al populara kredo, diabeto minacas ne nur plenkreskulojn, kiuj superis certan aĝan limon kaj krome suferas obezon, sed eĉ infanojn. Tial estas tiel grave kontroli la sanon de viaj propraj beboj kaj scii, kiel manifestiĝas la unuaj signoj de diabeto ĉe infanoj.

Kaŭzoj de la malsano

Se ni parolas pri beboj, tiam ili plej ofte diagnozas diabeton de tipo 1. Menciindas, ke en la plej multaj kazoj ĝi disvolviĝas post infekto ĉe tiuj infanoj, kiuj havas genetikan predisponon al la disvolviĝo de ĉi tiu malsano.

Se almenaŭ unu el la gepatroj suferas diabeton, tiam la infano devas esti traktata pli atente. Sed samtempe vi ne devas provi protekti lin kontraŭ ĉiuj provokantaj faktoroj: sufiĉas scii la unuajn simptomojn, memori, kio estas la katalizilo de la malsano, zorge monitori la bebon kaj periode donaci sangon por kontroli la glukozon.

Se la patrino de la infano suferis diabeton, tiam liaj pankreataj ĉeloj estas sentemaj al la efikoj de kelkaj virusoj, inkluzive de rubeolo, herpeto, ruzaĵo kaj murmuro. Ĉiu el ĉi tiuj malsanoj povas katalizi la disvolviĝon de diabeto.

La dieto de beboj, kies patrinoj suferas ĉi tiun malsanon, devas esti zorge kontrolataj. Almenaŭ dum la jaro, ĉi tiuj infanoj devas nutri maman lakton por eviti eblajn alergiojn al bovina proteino, kiu troviĝas en artefaritaj miksaĵoj.

Ankaŭ gravas monitori kiel beboj pezas, hardas ilin, pliigas totalan imunecon kaj preventas streĉon se eblas.

Danĝeraj simptomoj

Sed eĉ la efektivigo de ĉiuj rekomendoj kelkfoje ne garantias, ke la bebo restos sana. Tial, krom preventaj mezuroj, gravas monitori la plej etajn ŝanĝojn en la konduto de la infano kaj scii kiel rekoni la aperon de la malsano.

Ĉi tio helpos identigi la problemon en la stadio, kiam la bebo nur malhelpos la absorbadon de sukero. Ĉi tio povas ĝustatempe preni la infanon sub proksima medicina superrigardo, preskribi preventan kuracadon kaj malhelpi la aperon de diabeto.

Gepatroj estu atentaj pri tiaj signoj:

• pliigis soifon de la bebo pro neniu ŝajna kialo,
• troa urinado
• akra pezo perdo de paneroj, infano en nur kelkaj semajnoj povas perdi ĝis 10 kg.

Samtempe, la volumoj de ebria trinkado estas vere mirindaj, kun akra evoluo de diabeto infano povas komenci trinki plurajn litrojn da akvo ĉiutage. Ofte infanoj pli aĝaj ol 5 jaroj komencas urini vespere, kvankam antaŭ tio ne estis problemoj.

Se la infano komencis trinki pli, sed vi ankoraŭ dubas pri tio, tiam atentu eblajn nerektajn signojn. Ĉi tiuj inkluzivas sekan haŭton kaj mukozajn membranojn, dum la lango estas kutime pentrita en frambo-koloro, kaj la elasteco de la haŭto reduktas

Gravas kompreni ĝustatempe, ke la bebo devas esti ekzamenata. Efektive, estas oftaj kazoj, kiam gepatroj ne koncentriĝis pri la simptomoj, rezulte, la infanoj estis enhospitaligitaj en ekstreme serioza stato.

Ju pli posta kuracado estas komencita, des pli malfacila la malsano progresos kaj pli granda estos la risko por disvolvi koncomitantajn komplikaĵojn.

Ebla klinika bildo

Sed en iuj kazoj, ĉi tiu endokrina malsano komenciĝas per aliaj simptomoj. Se infano evoluigas hipogluzemion, kondiĉon en kiu sango-sukero falas akre, tiam li havos aliajn simptomojn.

La infano plendos pri pliigita laceco, malforteco, li sentos dolorajn kaj kapturnajn, tremantajn manojn. Pliigita avido por dolĉaĵoj, paleco de la haŭto ankaŭ indikas la aperon de la malsano.

En iuj, diabeto komenciĝas kaŝita. La pankreato reduktas iom post iom produktadon de insulino, kio kondukas al malrapida kresko de la koncentriĝo de sukero en la sangofluo de la bebo.

La klinika bildo en ĉi tiu kazo estas sufiĉe neklara, ĉar la infano plejofte ne sentas la aperon de la malsano. Nerekta signo de diabeto povas esti la haŭta kondiĉo de la bebo.

Vi povas suspekti ke io estis malĝusta kun abscesoj, boloj, aŭ aliaj fungaj infektoj. Evidenteco de la kaŝita kurso de diabeto ankaŭ povas esti stomatito, malfacile traktebla, erupcioj sur la mukozaj membranoj, inkluzive de la genitaloj de knabinoj.

Pro tio, ke diabeto estas hereda malsano (en la plej multaj kazoj), multaj gepatroj suferantaj de tia malsano tuj volas ekscii, ĉu ĉi tiu terura malsano estis transdonita al ilia infano, kaj jam en la unuaj tagoj de la vivo, la paneroj komencas serĉi simptomojn de diabeto. infanoj.

• Signoj de diabeto en infano ĝis jaro
• Diabeto kaj infanoj
• Simptomoj de diabeto en infanoj pli aĝaj ol 5 jaroj
• Kiuj estas la simptomoj urĝe porti infanon al kuracisto?
• Kiel diagnozi diabeton?

Aliaj, kontraŭe, trankviliĝas per nepenseblaj senkulpigoj, nur por ne preni la bebon por ekzameno. Kiuj estas la simptomoj de diabeto en infano, kaj kiel diagnozi patologion? Ĉi tio estos diskutita poste.

Signoj de diabeto en infano ĝis jaro

Se ĝi rezultas pli facila kun pli maljunaj infanoj, tiam kiel determini la malsanon en malgranda infano sub la aĝo de unu jaro? Jen kelkaj el la plej oftaj signoj de diabeto ĉe junaj infanoj:

• pliigita fluida konsumado, dum seka buŝo restos,
• subita pezo perdo kun normala dieto,
• la apero de pustuloj sur la haŭto - brakoj, kruroj, foje la korpo. La haŭto sekiĝas,
• dekoloro de urino al pli malpeza. Oni rekomendas tuj fari urinajn testojn por sukero,
• testado de sango sukero. Malnormala alarmo.

Diabeto kaj infanoj

Estas tre grave observi la bebojn ĝis unu jaro, ĉar ilia latenta periodo ne daŭras tre longe, poste la malsano fluas en severan stadion. Kiel regulo, infanoj disvolvas insulino-dependan diabeton mellitus, tio estas, tipo 1.

Gepatroj, kiuj suferas tian malsanon, devas zorge kontroli sian infanon por detekti la evoluon de ĉi tiu malsano ĝustatempe kaj komenci terapion.

Vi ne povas esperi pri ŝanco. Ĉi tio kondukos al gravaj komplikaĵoj, longa kaj tre malfacila terapio.

Kiam infano havas 3 jarojn aŭ malpli, iu zorgema patrino povos malkaŝi sian diabeton sen nenecesaj vortoj kaj manipuladoj. Unu el la plej evidentaj signoj, por tiel diri, de fizika fenomeno estas gluecaj gutoj da urino sur poto aŭ neceseja kovrilo.

Kiel eviti diabeton: protektu virinojn kaj virojn de la malsano

Kiom ajn ne iris medicino, nekuraceblaj malsanoj ankoraŭ ekzistas. Inter ili estas diabeto. Laŭ statistiko, ĉirkaŭ 55 milionoj da homoj tra la mondo suferas ĉi tiun malsanon. Se ni enkalkulas pli multajn pacientojn kun latenta formo de diabeto, tiam ilia nombro pliiĝos je aliaj 10 milionoj.

Homoj kun ĉi tiu malsano povas vivi sian tutan vivon. Tamen konstanta monitorado de dieto kaj glukozo ne aldonas vivon de ĝojo. Por eviti pliajn komplikaĵojn, vi devas scii kiel malhelpi disvolviĝon de diabeto.

Persono devas decidi memstare, ĉu li volas batali por sia vivo aŭ lasi ĝin mem, ne pensi morgaŭ. Paciento kun diabeto bezonas esti preparita por iuj limigoj, sed tio helpos konservi sian sanon samtempe kaj eviti komplikaĵojn de la malsano.

Diabeto mellitus de tipo 2: diagnozo kaj kuracado

Asocio de Ĝeneralaj Kuracistoj (Familiaj Kuracistoj) de Rusa Federacio

DIAGNOSIS, TRATAMARO KAJ PREVENO

EN ĜENERALA MEDIKA PRAKTIKO

Ellaborantoj: R.A. Nadeeva

2. Kodoj laŭ ICD-10

3. Epidemiologio de tipo 2-diabeto

4. Faktoroj kaj riskaj grupoj

5. Kribra tipo 2 diabeto

6. Klasifiko de diabeto. Postuloj por formulado de la diagnozo de diabeto.

7. Principoj de diagnozo de malsano en plenkreskuloj por eksterterado. Malsama diagnozo.

8. Kriterioj por frua diagnozo

9. Klasifiko de komplikaĵoj de diabeto.

10. Ĝeneralaj principoj de ekstera terapio

10.1. Algoritmo por individua selektado de kuracaj celoj por HbA1c

10.2. Indikiloj de kontrolo de lipidaj metaboloj

10.3. Monitorado de sangopremo

10.4. Vivstila ŝanĝo

10.5. Drugoterapio

10.6. Stratificación de kuracaj taktikoj depende de la komenca HbA1c

10.7. Insuloterapio por tipo 2 diabeto.

10.8. Trajtoj de kuracado de diabeto tipo 2 en maljuneco.

10.9. Trajtoj de la traktado de diabeto tipo 2 en infanoj kaj adoleskantoj.

10.10. Trajtoj de traktado de diabeto tipo 2 en gravedaj virinoj.

11. Indikoj por spertaj konsiloj

12. Indikoj por enhospitaligo de la paciento

13. Antaŭzorgo. Pacienta edukado

15. Monitorado de pacientoj kun tipo 2 diabeto sen komplikaĵoj

AH - arteria hipertensio

aGPP-1- agonistoj de peptidaj similaj al gluagonoj 1

ĈEL - sangopremo

GDM - gestacia diabeto

DKA - diabeta ketoacidosis

DR - diabeta retinopatio

IDDP-4 - inhibidores de dipeptil-peptidasa

ICD - mallongdaŭra (ultra-mallonga) insulino

BMI - indekso de korpa maso

IPD - insulina meza (longa) ago

NGN - difektita rapida glikemio

NTG - difektita glukoza toleremo

PGTT - parola glucemia toleremo

PSSP - parolaj hipoglucemaj drogoj

RAE - Rusa Asocio de Endokrinologoj

MSP - drogoj malpliigantaj sukeron

TZD - tiazolidinedioj (glitazonoj)

FA - fizika aktiveco

CKD - ​​kronika rena malsano

XE - unuo de pano

HLVP - lipoproteina kolesterolo de alta denseco

HLNP - lipoproteina kolesterolo de malalta denseco

HbA1c - glukozilata hemoglobino

Diabetes mellitus (DM) estas grupo de metabolaj (metabolaj) malsanoj karakterizitaj de kronika hiperglicemio, kiu estas rezulto de difektita sekrecio de insulino, la efikoj de insulino aŭ ambaŭ de ĉi tiuj faktoroj. Kronika hiperglicemio en diabeto estas akompanata de damaĝo, misfunkcio kaj nesufiĉo de diversaj organoj, precipe de okuloj, renoj, nervoj, koro kaj sangaj glasoj.

E10 Insul-dependa diabeto mellitus

E11 Ne-insulino-dependas de diabeto mellitus

E12 Nutra diabeto

E13 Aliaj specifitaj formoj de diabeto mellitus

E14 Diabeto mellitus, nespecifita

O24 Gestational diabeto

R73 Alta sanga glukozo

(inkluzivas difektitan glukozon kaj malprecizan fastodukceson)

3. Epidemiologio de tipo 2-diabeto.

En la ĝenerala strukturo de diabeto, tipo 2-diabeto estas 90-95%. Dum la pasintaj 30 jaroj, la indico de kresko de la diabeto superis tiajn infektajn malsanojn kiel tuberkulozo kaj HIV.

La nombro de pacientoj kun diabeto en la mondo dum la pasintaj 10 jaroj pli ol duobliĝis kaj atingis 371 milionojn da homoj antaŭ 2013. La pandemia naturo de la proliferado instigis la Unuiĝintajn Naciojn en decembro 2006 adopti rezolucion alvokantan "la kreadon de naciaj programoj por antaŭzorgo, kuracado kaj antaŭzorgo de diabeto kaj ĝiaj komplikaĵoj kaj ilia inkludo en registaraj sanprogramoj."

Laŭ la Ŝtata Registro de Pacientoj kun Diabeto ekde januaro 2013 en Rusa Federacio, estas 3.779 milionoj da pacientoj kun diabeto koncerne aliron al medicinaj institucioj. Tamen la efektiva prevalenco estas 3-4 fojojn pli alta ol la registrita "per cirkulado". Tio estas ĉirkaŭ 7% de la loĝantaro. En eŭropaj populacioj, la prevalenco de tipo 2-diabeto estas 3-8% (kune kun difektita glukoza toleremo - 10-15%).

La plej danĝeraj konsekvencoj de la tutmonda epidemio de diabeto estas ĝiaj sistemaj vaskulaj komplikaĵoj - nefropatio, retinopatio, damaĝo al la ĉefaj vazoj de la koro, cerbo, ekstercentraj vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj. Ĉi tiuj komplikaĵoj estas la ĉefa kaŭzo de handikapo kaj morteco ĉe pacientoj kun diabeto.

4. Faktoroj kaj riskaj grupoj.

Faktoroj de risko por diabeto de tipo 2

- Troa pezo kaj obezeco (BMI≥25 kg / m2 *).

- Familia historio de diabeto (gepatroj aŭ gefratoj kun tipo 2 diabeto)

-Normale malalta fizika aktiveco.

- Malfortigita rapida glikemio aŭ malplibonigita historio de glukoza toleremo.

-Gestia diabeto mellitus aŭ la naskiĝo de granda feto en la historio.

-Arteria hipertensio (≥140 / 90 mm Hg aŭ kontraŭhipertensiva medikamento).

- HDL-kolesterolo ≤0.9 mmol / L kaj / aŭ triglicerida nivelo ≥2.82 mmol / L.

La flegproceso multe gravas jam ĉe la komencaj stadioj de diagnozo de diabeto ĉe infanoj.

La flegistino helpas kolekti la datumojn necesajn por kompili klaran bildon pri la eblaj kaŭzoj de la malsano, intervenas por prepari la etan pacienton por laboratorio kaj instrumentaj studoj kaj disponigas flegadon dum terapio en hospitalo kaj hejme.

Diabeto de tipo 2 hodiaŭ influas kreskantan nombron de loĝantoj. Ĉio pri diabeto de tipo 2 jam fariĝas konata de gazetoj, televido, interreto.

Ĉi tiu malsano karakterizas ne nur per malobservo de karbonhidrata metabolo, kiel plej multaj civitanoj kredas, sed ankaŭ devioj en aliaj specoj de metabolo: graso, proteino kaj vitamino. Multaj epidemiologoj konsideras diabeton de tipo 2 kaj tipon de diabeto insulin-dependan diabeton kiel epidemion, ĉar la ritmo kaj amplekso de transdono streĉas kaj similas al tiuj de infektaj malsanoj dum eksplodoj.

La artikolo temas pri diabeto: kiaj estas la simptomoj, kaŭzoj, komplikaĵoj de diabeto (kio temas), kuracado por tipo 2 diabeto, trajtoj de drogoj.

Kio estas diabeto mellitus?

De pacientoj, la endokrinologo ĉe la ricevo ofte aŭdas: "Mi havas tipon 2-diabeto." Sed ne ĉiuj komprenas, kio fundamentas ĉi tiun metabolan patologion.

Diabetikaj endokrinopatioj de ambaŭ tipoj kombiniĝas pro tio, ke metabolaj malordoj malhelpiĝas. Insulino en disvolviĝo de patologiaj ŝanĝoj estas ŝlosila figuro.

Nur en la unua kazo, rezulte de damaĝo al la ĉeloj de la pankreato (insuletoj de Langerhans) per la aŭtoimuna procezo aŭ de infektaj agentoj, la produktado de ĉi tiu hormono estas interrompita. Samtempe, la konsumo de glukozo - la ĉefa energia substrato - de la ĉeloj de organoj kaj histoj estas interrompita, ĉar insulina hormono bezonas por uzi ĉi tiun nutraĵon el la sango.

Diabeto de tipo 2: kio estas ĉi tiu malsano kaj kiaj estas la ĉefaj diferencoj de tipo 1-malsano? Male al tipo 1-diabeto, en ĉi tiu kazo, la sentiveco de insulino-sentemaj histoj al insulino malpliboniĝas, tial la rezulto de ĉi tiu patologio de la ricevilo-aparato ankaŭ estos difektita karbonhidrata metabolo.

Ĉi tio realiĝas en pliigo de la enhavo de glukozo en la sango kaj aliaj biologiaj fluidoj: hiperglucemio (altaj sangaj niveloj), glukosuria (ĉeesto de sukero en la urino).

Pliigo de ĉi tiu substanco en tranĉoj plue kondukas al glukoza tokseco. Ĉi tio estas propraĵo, kiu manifestiĝas per la disvolviĝo de kataraktoj, neuropatio, angiopatio kaj aliaj danĝeraj komplikaĵoj.

Klasifiko de diabeto insipidus

1. Centra
2. Familio
3. aŭtosomal dominanta (genopresa prepro-AVP2-genaj mutacioj geno prepro-arginina)
4. aŭtosomal recesiva (Tungstena sindromo diabeto insipidus, diabeto mellitus, optika atrofio, surdeco)
5. anatomiaj difektoj de la cerbokomocio (septaoptic-dysplasia, holoprosencephaly)
6. Akirita
7. traŭmata naturo (kapo traŭmato, neŭrokirurgiaj intervenoj)
8. tumoroj (craniofaringioma, ĝermomo, glioma, metastazoj de diversaj tumoroj)
9. granulomata lezo de la centra nerva sistemo (tuberkulozo, sarkoidosis, histiocitosis X, limfocita pituitaria glando)
   infektoj (encefalito, meningito, absceso de centra nerva sistemo)
10. vaskula damaĝo (hemorragio, hipoksio, malsan-ĉela anemio)
11. Nefrogena
12. Familio
13. recesiva X-ligita (vasopresina arginino V2-receptoro)
14. Aŭtomobila recesiva (geno aquaporin-2AQP2)
15. Akirita
16. metabolaj (hipokalemio, hiperkalemio)
17. kronika rena malsukceso
18. osmotiko (diabeto mellitus)
19. nefrokalicinozo
20. urina obstrukco
21. polikstika rena malsano
22. Primara polidipsia
23. psikogena - komputa fluida konsumado
24. Dipsogena - malaltigi la sojlon de osmoreceptoroj por soifo

Klinikaj manifestoj kaj simptomoj

La ĉefaj simptomoj de ND estas konstanta poliuria kaj polidipsia (vidu la kriteriojn por poliuria pli supre). Estas nokta poliuria (kiu foje estas rigardata kiel manifestoj de enurezo), kun nesufiĉa replenigo de fluida perdo, seka haŭto kaj mukozoj estas sekaj.

En junaj infanoj, severa dehidratado povas disvolviĝi, vomado okazas dum manĝado, estreñimiento, febro, dormaj tumultoj, irritabilidad, malbona pezo kaj alteco.

Se la evoluo de ND estas kaŭzita de intracerebra tumoro (ĝermomo, craniofaringeoma, glioma, ktp.), Pacientoj ofte havas neŭrologiajn malordojn (kapdoloroj, ptosis, strabismo, difektita prizorgado, ktp.), Vidajn perturbojn (malpliigita severeco kaj / aŭ perdo de vidaj kampoj, diplopio), simptomoj asociitaj kun la perdo aŭ hipersekreado de certaj hormonoj de la adenohipofizo.

Medicina historio

La aĝo de la ekapero de polidipsia kaj plururia, same kiel la naturo de flua fluo tre gravas por plia diagnoza serĉo.

Kun familiara malaltprema pulmomalsano, la malsano kutime manifestiĝas inter la aĝoj de 1 al 6 jaroj. Simptomoj kutime pliiĝas dum la unuaj jaroj de la malsano.

Kun Tungstena sindromo, diabeto insipidus en la granda plimulto de kazoj manifestiĝas post 10 jaroj, ĝia evoluo estas antaŭita de la disvolviĝo de diabeto mellitus kaj optika atrofio.

La naturo de flua konsumado

Kun diabeto insipidus, pacientoj preferas trinki malvarman nekarbonatan akvon; por pacientoj kun diabeto insipidus, longaj paŭzoj en konsumado de akvo estas neeblaj (la infano bezonas fluaĵon ĉiu 15-30 minutoj), sendepende de la grado de dungado aŭ pasio por io (ludi, studi en la lernejo, spekti televidilon. ktp.)

Se estas taŭgaj plendoj kaj klinikaj manifestoj, la sekva etapo de la diagnozo de diabeto insipidus estas efektivigita.

1. Necesas konfirmi la ĉeeston de poliuria, por ĉi tio ĉiutaga kolekto de urino kaj / aŭ urina analizo laŭ Zimnitsky efektiviĝas per determino de ĝia tuta kvanto kaj osmoleco / relativa denseco porcipe, samtempe la kvanto de likva trinkado tage (por taksi la taŭgecon de la akva ekvilibro)
2. Determinu la osmolalecon de sanga plasmo
3. En biokemia testo de sango determini
4. Natrio (inkluzive identigi kontraŭindikojn al la testo kun seka manĝo aŭ se ne eblas determini la osmolalecon de sanga plasmo), glukozo, kloro, ureo, creatinino - por ekskludi osmotan diuresis
5. Kalcio totala kaj ionizita, kalio, proteino - por ekskludi la plej oftajn kaŭzojn de nefrogena diabeto-insipido (hiperkalmio, hipokalemio, obstrukcia uropatio).

Plue, por la diferenca diagnozo inter diabeto insipidus kaj primara polidipsio, seka manĝita testo. Estas montrite se:

1. estas konfirmita hiposmotika poliuria (osmoleco de urino malpli ol 295 mOsm / kg H2O kaj / aŭ relativa denseco de urino malpli ol 1005 en ĉiuj porcioj de la Zimnitsky-analizo),
2. plasma natria nivelo ne pli ol 143 mmol / l,
3. se la osmolaleco de sango estas pli alta ol la osmolaleco de urino.

Grava!
Se la natria nivelo superas 143 mmol / l, kaj ankaŭ se la paciento havas tumoron de la chiasm-sellar-regiono aŭ histiocitozon de Langerhans-ĉeloj, seka manĝotesto ne efektiviĝas. Ĉi tio povas konduki al disvolviĝo de vivminaca kondiĉo pro rapida disvolviĝo de dehidratado kaj hipernatremio.

Algoritmo por fari teston kun seka manĝo:

1. dum la nokto, la infano povas konsumi la kvanton da fluido, kiun li bezonas
2. je la 8.00 matene la paciento estas pesita, la osmoleco kaj la nivelo de natrio en la sanga plasmo estas mezuritaj, same kiel la osmoleco (aŭ specifa gravito) kaj la volumo de urino, post kio la infano ĉesas preni likvaĵojn, la manĝaĵo, kiun la infano prenas dum la testo, ne devas enhavi multan akvon kaj facilas. digesteblaj karbonhidratoj (konsilindas uzi boligitajn ovojn, grenan panon, malmultajn grasajn variojn de viando, fiŝon, elpremitan dometon),
3. mezurado de korpa pezo, determino de natria nivelo kaj plasma osmoleco, osmolaleco aŭ relativa denseco de urino, korpa temperaturo, mukozaj membranoj, ĝenerala bonstato de la infano devas esti efektivigita ĉiun duan horon aŭ pli ofte, laŭ la stato de la paciento,
4. gravas zorge certigi, ke la infano ne trinkas likvaĵon dum la testo.Por la plej multaj pacientoj, limigi la konsumadon de fluidaĵoj dum 7-8 horoj (aŭ malpli) sufiĉas, se en la primara polidipsio la testo povas daŭri ĝis 12 horojn.

La testo finiĝas se:

1. pacienca pezo reduktiĝas je 3-5% de la originalo,
2. korpa temperaturo altiĝas
3. estas difekto en la ĝenerala stato de la paciento,
4. la paciento ne plu povas elteni soifon
5. kaj / aŭ sango-plasma natria nivelo superas 143 mmol / l,
6. plasma osmoleco superas 295 mOsm / kg H2O,
7. kaj / aŭ osmolaleco de urino pliigas normalajn valorojn,
8. kaj / aŭ la diferenco en urina osmoleco en du sinsekvaj specimenoj estas malpli ol 30 mOsm / kg (aŭ kun pliigo de natria nivelo je 3 mmol / l).

Se la infano havas diabeton insipidus, malgraŭ pliigo de la osmolaleco kaj / aŭ natria nivelo en la sango-plasmo (rezulte de malhidratado), la urina osmoleco ne superas la plasmajn osmolalojn, t.e. 300 mOsm / kg H2O. En ĉi tiu kazo, ĉe la fino de la testo, oni povas konstati sekecon de la haŭto kaj mukozaj membranoj, takikardion, pliigitan kolerecon. Se la osmolaleco de sango praktike ne ŝanĝiĝas fine de la specimeno kaj la osmolaleco de urino pliiĝas al 600-700 mOsm / kg aŭ pli, diabeto insipida de iu ajn genezo povas esti ekskludita.

Por diferenca diagnozo inter nefrogena kaj centra diabeto insipidus ĉe la fino de la provaĵo, desmopresino administras 10 µg intranase, aŭ 0,1 mg parole, aŭ 60 μg sublingve. Antaŭ ol preni desmopresinon, oni petas la pacienton tute malplenigi la vezikon. Post 2 kaj 4 horoj necesas kolekti urinon por determini la volumon kaj osmolecon (aŭ relativan densecon). La paciento rajtas manĝi kaj trinki, dum la kvanto da likva trinkado ne devas superi la volumenon de urino asignita dum la testo kun seka manĝado. Pliigo de la urina koncentriĝo je pli ol 50% indikas la centran karakteron de ND, kaj malpli ol 50% indikas nefrogajn ND (Tabelo 1). Se infano rivelas nefrogenan ND, plua ekzameno kaj kuracado estas farataj de specialistoj nefrologoj.

La apero de poliuria kaj soifo tuj post aŭ baldaŭ post neŭrokirurgia interveno (craniofaringioma, glioma, ĝerminomo, ktp.) Indikas la disvolviĝon de centra diabeta insipido kaj ne bezonas la ĉi-suprajn diagnozajn procedojn.

Se centra ND estas diagnozita, necesas pliaj esploroj por determini la etiologion de la malsano.

Efektivigante magnetan resonan bildon (MRI) de la cerbo, ĉefe la iasiasm-venda regiono, permesas determini la ĉeeston de tumora formado, anormalecojn de la tigo / funelo de la pituitaria glando, anatomiajn difektojn de la cerbo. Kutime, sur sagitalaj T1-pezitaj bildoj, la neurohipofizo videblas kiel hiper-intensa signalo. La foresto de signalo de la neurohipófisis estas signo de hipotalamo-neŭrohipofiziaj malordoj, kaj povas indiki la ĉeeston de frua stadio de la tumora procezo.

En la ĉeesto de dikigado de la pituitaria tigo aŭ funelo pli ol 6 mm, la determino de markiloj de tumoro (β-hCG, α-fetoproteino) estas indikita ekskludi ĝerman tumoron. En foresto de pliigo de tumoraj markiloj, ripetita MRI (kaj re-determinado de tumoraj markiloj) devas esti farita je intertempoj de 1 tempo en 6 monatoj (aŭ kiam iuj novaj simptomoj aperas) dum 3 jaroj, tiam 1 fojon en 12 monatoj dum 3-4 jaroj. La ĉeesto de MRI de signoj de dikigado de la pituitaria aŭ funela tigo povas esti signo de disvolviĝo de infiltrataj malsanoj (ĉefe histiocitozo de Langerhans-ĉeloj) aŭ ĝerminomo, kaj ankaŭ la ĉeesto de pituitaria glando / infundibulitis. En tiaj kazoj, ankaŭ konsilas fari periodan hormonalan ekzamenon por taksi la tropikajn funkciojn de la adenohipofizo. Ofte, simptomoj de malaltprema nekrozo aperas plurajn jarojn antaŭ la neŭrologiaj kaj aliaj manifestiĝoj de ĝerminomo aŭ histiocitozo.

Terapio de centra diabeto insipido

La ĉefa celo trakti diabeton insipidon ĉe infanoj estas malpliigi la kvanton da urino liberigita kaj (plejofte) malpliigi soifon, kio siavice permesos al la infano konservi normalan vivstilon. La specifa traktado de diabeto insipidus dependas de la etiologio de la malsano.

Por solvi ĉi tiujn problemojn, vi bezonas:

1. certigi la senpagan aliron de la infano al akvo
2. optimumigo de la dieto por redukti la kvanton da fluido liberigita (ĉefe en infanoj kun NID)
3. por kuracado de CND - uzo de analogo de vasopresino - desmopresino
4. por kuracado de NID - uzo de drogoj, kiuj plibonigas la reabsorcion de akvo en la renoj
   terapio de la suba malsano.

Infanoj kun ND devas ĉiam havi senpagan aliron al akvo. Samtempe, plilongigita konsumado de granda kvanto da likvaĵo povas konduki al bilia diskinesio, prolapso de la stomako, disvolviĝo de kolerebla intestina sindromo, kaj ankaŭ disvolviĝo de hidronefrozo.

Nuntempe, en la kuracado de malaltprema nekrozo, la drogo elektebla estas desmopresina (1-desamino-8-D-argininvazopresina DDAVP). Desmopresino estas sinteza analogo al la antidiureta hormono, en kiu 1-cisteína estas deaminata kaj en la 8a pozicio la L-izomero de arginino estas anstataŭigita per la D-izomero. Pro tio, desmopresino havas pli prononcan antidiuretikan efikon, havas pli longan daŭron de agado kompare kun ADH. Samtempe, la vasopresora efiko de desmopresino estas 2000-3000 fojojn malpli ol tiu de vasopresino.

Desmopresino estas uzata en la formo de intranasala ŝprucaĵo aŭ gutoj, parolaj tabeloj kaj tablojdoj kun liofilizita (fanda) substanco por sublingva uzo. La intranasa formo de la drogo estas plej ofte uzata dum operacioj, en la postoperacia periodo, se la infano havas naŭzon kaj / aŭ vomadon, kun prononcita negativeco rilate la tablojdojn. La avantaĝoj de la tableta formo de la drogo estas bona absorbo, pli larĝaj eblecoj ŝanĝi kaj selekti la optimumajn dozojn de la drogo, en la plej multaj kazoj - bona pacienca plenumo. Krome, la kapablo doni desmopresinon en tablojdoj en tre malgrandaj dozo (ĝis 0,025 mg / dozo) minimumigas la riskon de drogaj superdozo ĉe infanoj 3-5-jaraj kaj en pacientoj kun malalta bezono de anstataŭa terapio. Tabelo 2 prezentas la liberigajn formojn de desmopresino, la mezajn dozojn uzatajn kaj la oftecon de ilia administrado.

Oni devas memori, ke la daŭro kaj forto de la drogo povas multe ŝanĝi, do la ofteco de ĝia administrado kaj dozo estas elektitaj individue. En infanoj malpli ol 3-jaraj, drogterapio de centra ND ne estas uzata en la plej multaj kazoj pro la danĝero de superdozo de desmopresino kun la disvolviĝo de hiponatremio. Hiponatremio kondukas al hiposmolaleco de eksterĉela fluido kaj la paŝon de akvo al ĉeloj, inkluzive de cerbaj ĉeloj. Rezulte eblas disvolviĝo de formidema komplikaĵo - cerebra edemo.

Ĉe junaj infanoj estas sufiĉe malfacile kontroli la kvanton da urino liberigita, do estas konvene fokusi sur la kvanto da fluida konsumado kaj / aŭ la nivelo de natrio en la sango-serumo. Se la simptomoj de diabeta insipido estas signife esprimitaj, pliigita soifo kaj ofta urinado influas negative la disvolviĝon kaj kondiĉon de malgranda infano, eblas uzi desmopresinajn preparojn tre zorge sub strikta regado de seruma natrio kaj / aŭ osmolaleco. Estas konvene uzi desmopresinon en formo de nasa ŝprucaĵo, dum la drogo diluiĝas kun salo en proporcio de 1:10. Diligata preparado estas donita per la buŝo 1-2 fojojn tage.

En infanoj kun neintensita neŭrozo pli ol 3-jaraĝa, desmopresina terapio estas komencita per malgrandaj dozo, iom post iom kreskante laŭbezone.Krome, dum la komenca elekto de la terapio, oni rekomendas ke ĉiu posta dozo de la drogo estu uzata post 1-2 horoj de diureso en volumo malpli ol ml / kg / horo, t.e. post iom da urinado okazas ĉe la paciento dum iom da tempo, la urino fariĝas malpeza. Ĉi tio helpas forigi osmotike liberajn urinojn kaj malebligas la disvolviĝon de hiponatremio.

Preskribante desmopresinajn preparojn, zorgema ĉiutaga kalkulo kaj registrado de la kvanto de ebriaj kaj elĉerpitaj fluidaĵoj, ĉiutage determinas la nivelon de elektrolitoj (natrio, kalio) en la sango-serumo, kun pliigita / malpliigita nivelo de natrio, determinado estas farita kelkfoje ĉiutage (kutime 2-3 fojojn), la paciento. ĉiutage pesis por kontroli fluidan ekvilibron. Ĉiuj ĉi tiuj agadoj efektiviĝas ĝis la ŝtato stabiligas. Poste, kontrolaj determinoj de elektrolitoj kaj fluida ekvilibro estas efektivigitaj unufoje ĉiun 3-6 monaton. Gravas klarigi al pacientoj kaj gepatroj la gravecon regi fluidan ekvilibron. Por malhelpi eblan superdozon de la drogo, la dozo de desmopresino por longtempa anstataŭa terapio devas esti elektita tiel, ke la ĉiutaga kvanto da fluido liberigita iomete superas la normalajn valorojn de ĉiutaga diuresis. (Kutime, la kvanto de urino elfluita estas 15-30 ml / kg tage). Averaĝe, ĉiutaga diuresis en infanoj kun malalta sangopremo sub 4-5 jaroj ne devas esti malpli ol 1000 ml, sub 10-jaraĝa - 1200-1500 ml, en pli maljunaj infanoj - 1800-2000 ml.

Precipe zorgema alproksimiĝo al nomumo kaj elekto de anstataŭa terapio kun desmopresinaj drogoj estas bezonata en pacientoj, kiuj suferis kirurgion por tumoro de la hipotalamo-pituitaria regiono aŭ traŭmata cerba damaĝo. En ĉi tiuj kazoj, ND povas havi diversajn disvolvajn eblojn.

Postoperacia diabeto insipidus povas komenci akre kun poliuria, kun spontana rezolucio dum pluraj tagoj. Severa intraoperacia damaĝo aŭ grava vundo povas konduki al la disvolviĝo de permanenta ND. Diabetes insipidus ankaŭ povas havi "trifazan" kurson: la unua fazo de poliuria, kaŭzita de damaĝo en la hipotalamo-pituitaria regiono kaj malpliigo de la nivelo de ADH-sekrecio, daŭras de pluraj horoj (12-36 horoj) ĝis pluraj tagoj. Poste venas la dua fazo, daŭranta de 2 ĝis 14 tagoj, la nomata "Antidiuretic" fazo, akompanata de nekontrolita liberigo de ADH de damaĝitaj neŭronoj. Poste sekvas la tria fazo - la fazo de poliuria. Dum la dua fazo gravas ne kaŭzi hiperhidratadon ĉe la paciento, kio en la fono de neadekvata sekrecio de ADH kondukas al la disvolviĝo de hiponatremio. En pacientoj, kiuj suferis neŭrokirurgian intervenon, sendepende de la naturo de la kurso de malalta premo post kirurgio (kondiĉe ke administras taŭgan infuzan terapion kaj administras desmopresinon), seriaj natriaj niveloj de? 145 mmol / l plej ofte kaŭzas spontanean malaperon de simptomoj de ND (kutime post 3 -6 monatoj post la kirurgio). Se pacientoj en la postoperacia periodo, la seruma nivelo de natrio estas? 145 mmol / l, la probableco disvolvi permanentan ND estas alta. Ĉi tiuj ecoj de la kurso de la LPD en la postoperacia periodo gravas konsideri kiam oni elektas dozon de desmopresino. Gravas averti pacientojn kaj / aŭ gepatrojn pri la neceso kontroli la ebriajn kaj elĉerpitajn fluidaĵojn, ĉesigi la drogon kiam edemo aperas kaj / aŭ ŝanĝi la likvan ekvilibron, sekvitan de konsultado kun la kuracanta endokrinologo.

En iuj kazoj, post volumetra kirurgio por tumoro de la hipotalamo-hipofiza regiono ĉe pacientoj, kune kun poliuria kaŭzo de disvolviĝo de malaltprema neŭra sindromo, oligo- aŭ adipsia estas observata. La kombinaĵo de poliuria kun nesufiĉa fluida konsumado en la korpon kondukas al rapida disvolviĝo de hipernatremio kaj hipermosmola stato.Por malebligi tiajn komplikaĵojn, tiaj pacientoj estas devige ebriaj (ofte, sed en malgrandaj 50-100 ml da akvo), dozo de desmopresino estas samtempe elektita, kaj se necese, taŭga infuza terapio estas efektivigita. La celo de ĉi tiuj manipuladoj estas atingi eŭolemian staton kaj normaligi la nivelon de natrio en la sango-plasmo. En ĉi tiu grupo de pacientoj, dum la unuaj 4-6 monatoj post kirurgio, necesas determini la nivelon de natrio kaj / aŭ osmolaleco de sango 1 fojon en 10-14 tagoj, kun taŭga dozo alĝustigita de desmopresino.

Vi povas subteni la retejon finance - ĉi tio ne nur helpos pagi por la gastigado, projektado kaj disvolviĝo de la retejo, sed ankaŭ permesos al vi ne tondi la retejon per ĝena reklamado. Tiel vi helpos ne nur la retejon, sed ankaŭ ebligos al vi mem kaj al aliaj uzantoj komforte ricevi fidindajn informojn pri la temo "Diabetes mellitus, malsanoj asociitaj kun ĝeno de la akvokonduktila ekvilibro."!
Kaj laŭ tio, des pli multaj homoj ricevos informojn, de kiuj ilia vivo laŭvorte povas dependi.Post pago vi estos direktita al la paĝo por elŝuti oficialajn temajn dokumentojn.