Diabeta neuropatio: diagnozo, kuracado kaj antaŭzorgo

* Efiko-faktoro por 2017 laŭ RSCI

La gazeto estas inkluzivita en la Listo de sciencaj publikaĵoj reviziitaj de la "Higher Attestation Commission".

Legu en la nova numero

Neuropatio, kiu havas karakterizan klinikan bildon, plejofte indikas la ĉeeston de diversaj patologiaj kondiĉoj. Nuntempe ekzistas ĉirkaŭ 400 malsanoj, kies unu el la manifestaĵoj estas damaĝo al nervaj fibroj. Plej multaj el ĉi tiuj malsanoj estas sufiĉe maloftaj, do por multaj medicinistoj la ĉefa patologio akompanata de simptomoj de neuropatio estas diabeto mellitus (DM). Ĝi okupas unu el la unuaj lokoj en la efiko de neuropatio en evoluintaj landoj (ĉirkaŭ 30%). Laŭ diversaj studoj, diabeta polineuropatio (DPN) okazas en 10-100% de pacientoj kun diabeto.

Patogenesis kaj klasifiko

La jenaj faktoroj ludas gravan rolon en la patogenesis de DPN:

1. Microangiopatio (funkciaj kaj / aŭ strukturaj ŝanĝoj en la kapilaroj respondecaj pri mikrokcirkulado de nervaj fibroj).

2. Metabolaj malordoj:

Aktivigo de la poliol-ŝalto (alternativa maniero de glukoza metabolo, per kiu ĝi konvertiĝas al sorbitolo (uzante la enzimon aldose reduktase) kaj poste al fruktozo, la amasiĝo de ĉi tiuj metabolitoj kondukas al pliigo de la osmolareco de la intercelula spaco).
Malpliiĝo de la nivelo de mio-inositol, kiu kondukas al malpliigo de la sintezo de fosfoinositolo (komponento de la membranoj de nervaj ĉeloj), kio finfine kontribuas al malpliigo de energia metabolo kaj malplibonigi nervan impulson.
Ne enzimata kaj enzimata glicado de proteinoj (gluado de mielino kaj tubulino (strukturaj komponentoj de la nervo)) kondukas al malminimigo kaj difektado de la nerva impulso, gluado de la proteinoj de la subtera membrano de la kapilaroj kondukas al ĝia pligraviĝo kaj metabolaj procezoj en la nervaj fibroj).
Pliigita oksida streso (pliigita oksido de glukozo kaj lipidoj, malpliigo de antioksida protekto kontribuas al amasiĝo de liberaj radikaloj, kiuj havas rektan citotoksan efikon).
La disvolviĝo de aŭtoimunaj kompleksoj (laŭ iuj raportoj, antikorpoj kontraŭ insulino malhelpas la nervan kreskon-faktoron, kio kondukas al atrofio de nervaj fibroj).

La rilato inter diversaj faktoroj de la patogenesis de DPN estas montrita en Figuro 1.

Klasifiko kaj ĉefaj klinikaj manifestoj de DPN

Neuropatio distala sensa aŭ sensimotora

Kun superreganta lezo de malgrandaj fibroj:

brulantaj aŭ akraj pafaj doloroj,
hiperalgesia
parestezio
perdo de doloro aŭ temperaturo-sentiveco,
piedaj ulceroj,
manko de viscerala doloro.

Kun superreganta damaĝo al grandaj fibroj:

perdo de vibra sentiveco
perdo de proprioceptiva sentiveco,
arefleksio.

Neuropatia drogo

Akra dolora neuropatio

Kronika neŭromatia demeliniga inflamo

Malatentigita pupila reflekso.
Ŝvitado-Malordo.
Asintomatika hipogluzemio.
Aŭtonomia neuropatio de la gastrointestina vojo:
atonia stomako,
atonía de la globulo,
diabeta enteropatio ("nokta diareo"),
estreñimiento
fekala incontinencia.
Aŭtonomia neuropatio de la kardiovaskula sistemo:
dolora miokardia iskemio,
ortostatika hipotensio,
koro ritmaj perturboj
ortostatika takikardio,
takikardio de ripozo,
fiksa korfrekvenco
ritmo circadiano,
malpliigita ekzerc-toleremo.
Aŭtonomia neuropatio de la veziko.
Aŭtonomia neuropatio de la reprodukta sistemo (erektila misfunkcio, retrograda ejakulado).

Fokaj kaj multifokaj neuropatioj

Oculomotora nervo (III).
Abdukta nervo (VI).
Bloka nervo (IV).

Nesimetria malsekura neŭropatia malsupra membro

Nesimetria malsekura motora neuropatio.
Doloro en la dorso, koksoj, genuoj.
Malforteco kaj atrofio de la fleksio, adduktaj kaj kvadricepsaj muskoloj de la femuroj.
Perdo de reflekso de la kvadriceps-tendono.
Malgrandaj sensaj ŝanĝoj.
Perdo de pezo.

La doloro estas lokalizita en la dorso, brusto, stomako.
Malpliiĝis sentiveco aŭ disestezio.

Kunpremo (tunelo):
- supra limo: meza nervo en la karpa tunelo,
- malsupra limo: tibia nervo, peroneala nervo.
Senpremita.

Diagnozaj DPN

1. Kolekto de medicina historio kaj plendoj de la paciento (demandoj por determini la subjektivajn simptomojn de diversaj formoj de neuropatio estas montritaj en tabelo 1).

2. Neŭrologia ekzameno (tabelo. 2).

La provoj prezentitaj en tabloj 1 kaj 2 ebligas rapide kaj kompetente identigi manifestojn de periferia DPN. Por pli detala diagnozo kaj identigo de aliaj formoj de neuropatio estas efektivigitaj la jenaj studoj:

2. Elektrokardiografio (determino de korbatrapideco, testoj kun profunda spirado, Valsalva testo, testo kun ŝanĝo de korpa pozicio).

3. Mezuro de sangopremo (specimeno kun ŝanĝo de korpa pozicio).

4. Radiografio de la stomako kun / sen kontrasto.

5. Ultrasona ekzameno de la abdomena kavo.

6. Intraŭna urografio, cistoskopio, ktp.

Traktado kaj antaŭzorgo de DPN

La ĉefa celo de kuracado kaj antaŭzorgo de DPN estas optimumigo de glicemia kontrolo. Multnombraj studoj faritaj en la lastaj jaroj konvinke pruvis, ke atingi optimumajn glukozon-nivelojn ene de 1 tago malebligas disvolviĝon de manifestiĝoj de DPN. La plej moderna kaj kompetenta kuracado de neuropatio estos senutila sen konstanta kompenso por diabeto.

Estas sciate, ke en diabeto ekzistas manko de multaj vitaminoj kaj spuroj, tamen, por la kuracado de DPN, la plej grava rolo ludas forigante la mankon de vitaminoj de grupo B. Neŭrotropaj vitaminoj (grupo B) estas koenzimoj implikitaj en diversaj biokemiaj procezoj, plibonigas nervan ĉelan energion kaj malhelpas la formadon de finaj produktoj. glikado de proteinoj. Preparoj de ĉi tiuj vitaminoj estis uzataj por trakti DPN dum sufiĉe longa tempo. Tamen, la aparta uzo de ĉiu el la vitaminoj B aldonas kelkajn pliajn injektojn aŭ tabelojn al la kuracado de pacientoj, kiu estas ege maloportuna. La drogo Neuromultivitis evitas la aldonan konsumon de multaj drogoj, ĉar unu tablojdo filmita jam enhavas:

tiamina kloridrato (vitamino B1) - 100 mg,
piridoksina hidroklorido (vitamino B6) - 200 mg,
cianocobalamino (vitamino B12) - 0,2 mg.

Tiamina (vitamino B1) en la homa korpo kiel rezulto de fosforilaj procezoj transformiĝas en cocarboxilase, kiu estas koenzimo implikita en multaj enzimaj reagoj. Tiamina ludas gravan rolon en metabolo de karbonhidratoj, proteinoj kaj grasoj, aktive partoprenas en la procezoj de nerva ekscitiĝo en sinapsoj.

Piridoxino (vitamino B6) estas necesa por normala funkciado de la centra kaj ekstercentra nerva sistemo. En fosforilata formo, ĝi estas koenzimo implikita en la metabolo de aminoacidoj (dekarboxilado, transaminado ktp.). Ĝi agas kiel koenzimo de la plej gravaj enzimoj, kiuj agas en nervaj histoj. Partoprenas en la biosintezo de multaj neurotransmisiloj, kiel dopamino, norepinefrino, adrenalino, histamino kaj acido γ-aminobutrico.

Cianocobalamino (vitamino B12) estas necesa por normala sango-formado kaj eritrocita maturiĝo, kaj ankaŭ okupiĝas pri multaj biokemiaj reagoj, kiuj certigas la esencan aktivecon de la korpo: en la translokigo de metilaj grupoj (kaj aliaj unu-karbonaj fragmentoj), en la sintezo de nukleaj acidoj, proteinoj, interŝanĝante aminoacidojn, karbonhidratojn, lipidojn. Ĝi havas bonvolan efikon sur procezoj en la nerva sistemo (sintezo de nukleaj acidoj kaj lipida konsisto de cerebrosidoj kaj fosfolipidoj). Koenzimaj formoj de cianocobalamino - metilkobalamino kaj adenosilcobalamino estas necesaj por ĉela repliko kaj kresko.

Studoj pri la stato de la ekstercentra nerva sistemo en pacientoj kun tipo 2 diabeto montris, ke Neuromultivitis havas signife pozitivan efikon sur la tuŝa kaj vibra sentiveco de la piedoj, kaj ankaŭ signife reduktas la intensecon de la doloro-sindromo. Ĉi tio sugestas malpliigon de la risko de disvolvi trofajn piedajn ulcerojn kaj pliigon de la vivokvalito de pacientoj kun distala DPN. Oni ankaŭ rimarku la oportunon efektivigi kurson de kuracado ambulatoria, ĉar la drogo ne bezonas parenteralan administradon.

Alfa lipoika acido estas koenzimo de ŝlosilaj enzimoj de la ciklo de Krebs, kiu permesas restarigi la energian ekvilibron de nervaj strukturoj, same kiel antioksidanton (kiel natura oksidiga agento), kio ebligas malebligi plian damaĝon de nervaj strukturoj kaj protekti nervan histon kontraŭ liberaj radikaloj. Komence, de 2–4 semajnoj. (minimuma kurso - 15, optimume - 20) α-lipoika acido estas preskribita kiel ĉiutaga infuzaĵo iv de 600 mg / tago. Poste ili ŝanĝas preni tablojdojn enhavantajn 600 mg da α-lipoikan acidon, 1 tablojdon / tagon dum 1,5-2 monatoj.

Por la kuracado de la dolora formo de DPN, oni povas aldoni simplajn analgèsikojn, ne-steroidajn kontraŭinflamatoriajn drogojn (acetilsalicilikan acidon, paracetamolon) al ĉi-supraj drogoj. Inter ili, menciindas la drogo Neurodiclovit, enhavanta diclofenacon kaj vitaminojn B (B1, B6, B12), kiuj havas prononcan analgesikan, kontraŭinflaman kaj antipiretan efikon.

La uzo de tiaj grupoj de drogoj kiel triciclicaj antidepresivoj (amitriptilino 25–50–100 mg nokte), gabapentino (komenca dozo - 300 mg, pliiĝas je 300 mg ĉiu 1-3 tagoj, maksimuma dozo - 3600 mg), pregabalino (komenca dozo). - 150 mg, plialtiĝo al 300 mg en 3-7 tagoj, maksimuma dozo - 600 mg (dividita en 2-3-dozon)), duloxetino (komenca dozo - 60 mg 1 tage / tago, foje pliigi ĝis 60 mg 2 r. / tago, la maksimuma dozo estas 120 mg).

Por la kuracado de aŭtonomia gastrointestina neuropatio estas uzataj:

kun atonia stomako: cisaprido (5-40 mg 2-4 p. / tago 15 minutojn antaŭ la manĝoj), metoclopramido (5-10 mg 3.4 p. / tago), domperidona (10 mg 3. p / tago),
kun enteropatio (diareo): loperamido (la unua dozo estas 2 mg, poste 2-12 mg / tago ĝis tabureca frekvenco de 1-2 p / tago, sed ne pli ol 6 mg por ĉiu 20 kg da pacienca pezo en 1 tago).

Por kuracado de aŭtonomia neuropatio de la kardiovaskula sistemo (ripozanta takikardio), estas uzataj kartioselektaj β-blokantoj, kalciaj kanalaj blokantoj (ekz. Verapamil, Diltiazem Lannacher).

Por kuracado de erektila misfunkcio, oni uzas tipajn 5-fosfodiesterasajn inhibitorojn (se ne ekzistas kontraŭindikoj), intrakavernan administradon de alprostadilo, prostetiko, psikologia konsilado.

Por ĝenerala antaŭzorgo de hipovitaminosis kaj komplikaĵoj, al pacientoj kun diabeto oni preskribas multivitaminajn preparojn. En ĉi tiu kazo, la administrado de B-vitaminoj en terapiaj dozoj (Neuromultivitis) ankaŭ efikas.

Greene D.A., Feldman E.L., Stevens M.J. et al. Diabeta neuropatio. En: Diabetes Mellitus, Porte D., Sherwin R., Rifkin H. (Eds). Appleton & Lange, East Norwalk, CT, 1995.
Dyck P.J., Litchy W.J., Lehman K.A. et al. Variabloj influantaj neŭropajn finaĵojn: La Rochester Diabetic Neuropathy Study de Sanaj Temoj // Neŭrologio. 1995. Vol. 45. P. 1115.
Kempler R. (red.). Neŭropatioj. Pathomekanismo, klinika prezento, diagnozo, terapio. Springer, 2002.
Raporto kaj Rekomendoj de la Konferenco de San Antonio pri Diabeta Neuropatio // Diabeto. 1988. Vol. 37.P. 1000.
Usona Diabeta Asocio. Rekomendoj pri klinikaj praktikoj 1995. Diabeta neuropatio. Sendependaj mezuroj en diabeta neuropatio // Diabetes Care. 1995. Vol. 18. R. 53–82.
Tokmakova A.Yu., Antsiferov M.B. Eblecoj uzi neuromultivitis en la kompleksa terapio de polineuropatio en pacientoj kun diabeto mellitus // Diabetes mellitus. 2001.Vol. 2. C. 33–35.
Gurevich K.G. Neŭromultivito: uzo en moderna klinika praktiko // Farmateka. 2004.Vol. 87. Ne. 9/10.
Instrukcioj por medicina uzo de la drogo Neuromultivit. Pli detale pri medikamentoj. Medi.Ru. 2014.

Nur por registritaj uzantoj

Simptomoj de diabeta neuropatio

Simptomoj de la ekstremaĵoj (brakoj, kruroj):
- rampanta sento
- entumeco de la membroj
- malvarmeco de la membroj
- muskola malforteco
- sindromo de kruroj trankvilaj - noktaj doloroj en la kruroj kombinitaj kun hipersensemo: eĉ tuŝi la litkovrilon kaŭzas doloron en pacientoj,
- malpliigo de doloro, temperaturo, tuŝa sentiveco en la ekstremaĵoj (la kapablo distingi inter malvarmo kaj varmo, tuŝo, doloro malpliiĝas),
- malpliigo de tendonaj refleksoj (respondo al kolero (ekzemple, frapado de tendono kun neŭrologia martelo)),
- malobservo de kunordigo de movadoj kaj stabileco (kruroj iĝas "kotona"),
- mikrotrauma de la membroj kaŭzas procezojn suppurativas,
- ŝvelaĵo de la kruroj.
Simptomoj de la internaj organoj:
- koro palpitaciones,
- malpliigo de arteria (sanga) premo moviĝante de horizontalo al vertikala (ekzemple, elirante)
- ebla svenado
- pro difektita agado de nervaj finaĵoj en diabeto mellitus, ofte estas doloraj formoj de miokardia infarkto (morto de parto de la kora muskolo),
- naŭzo
- doloro en la stomako,
- malfacileco engluti manĝaĵojn,
- diareo (diareo) aŭ estreñimiento,
- malobservo de la ŝvitaj glandoj: manko de ŝvitado, troa ŝvitado dum manĝoj,
- manko de urinado,
- erektila misfunkcio,
- en pacientoj, la kapablo senti hipoglikemion malpliiĝas (malalta enhavo en glukozo en la korpo, kiu normale manifestiĝas kiel sento de malsato, timo, pacienca ekscito, pliigita ŝvitado).

Sentema - damaĝo al la nervoj respondecaj pri sentiveco (táctil, doloro, temperaturo, vibro). Pacientoj havas reduktan kapablon distingi inter malvarmo kaj varmo, tuŝo, doloro kaj percepti vibrajn efikojn.
Motoro - damaĝo al la nervoj respondecaj pri movado. Oni rimarkas muskolan malforton, malpliiĝon de tendonaj refleksoj (respondo al irritanto).
Standalone (vegetativa) - damaĝo al la nervoj respondecantaj pri la laboro de internaj organoj.
- Kardiovaskula formo - asociita kun damaĝo al la nervoj, kiuj reguligas la kardiovaskulan sistemon:
  - koro palpitaciones,
  - malpliigo de arteria (sanga) premo moviĝante de horizontalo al vertikala (ekzemple, elirante)
  - ebla svenado
  - pro difektita agado de nervaj finaĵoj en diabeto mellitus, ofte troviĝas doloraj formoj de miokardia infarkto (morto de parto de la kora muskolo).
- Formo gastrointestinal - asociita kun damaĝo al la nervoj, kiuj reguligas la gastrointestinal vojo:
  - naŭzo
  - doloro en la stomako,
  - malfacileco engluti manĝaĵojn,
  - diareo (diareo) aŭ estreñimiento.
- Urogenitala formo - asociita kun damaĝo al la nervoj, kiuj reguligas la genitourinan sistemon:
  - manko de urinado,
  - en viroj kaj knaboj - malobservo de erekto.
- Difektita kapablo rekoni hipogluzemion (malalta glukozo en la korpo). Kutime manifestiĝas per sento de malsato, timo, pacienca agitado, pliigita ŝvitado. Pacientoj kun diabeta neuropatio ne sentas ĉi tiujn simptomojn.

La kuracisto endokrinologo helpos en la kuracado de la malsano

Diagnozoj

Analizo de plendoj pri malsano:
- rampanta sento
- entumeco de la membroj
- malvarmeco de la membroj
- muskola malforteco
- sindromo de kruroj trankvilaj - noktaj doloroj en la kruroj kombinitaj kun hipersensemo: eĉ tuŝi la litkovrilon kaŭzas doloron en pacientoj,
- malobservo de kunordigo de movadoj kaj stabileco (kruroj iĝas "kotona"),
- mikrotrauma de la membroj kaŭzas procezojn suppurativas,
- ŝvelaĵo de la kruroj
- koro palpitaciones,
- malpliigo de arteria (sanga) premo moviĝante de horizontalo al vertikala (ekzemple, elirante)
- svención
- doloro en la stomako,
- malfacileco engluti manĝaĵojn,
- diareo (diareo) aŭ estreñimiento,
- malobservo de la ŝvitaj glandoj: manko de ŝvitado, troa ŝvitado dum manĝoj,
- manko de urino.
Analizo de la medicina historio (evolua historio) de la malsano: demando pri kiel la malsano komenciĝis kaj disvolviĝis, kiel antaŭ longe komenciĝis diabeto.
Ĝenerala ekzameno (mezurado de sangopremo, ekzameno de la haŭto, aŭskultado de la koro per fonendoskopo, palpado de la abdomeno).
Sentiveco Difino:
- vibra - helpe de agordanta forko, kiu tuŝas la membrojn,
- doloro - per tinglingo kun neŭrologia kudrilo,
- temperaturo - konstanta tuŝo de malvarmaj kaj varmaj objektoj al la haŭto,
- táctil - tuŝante la haŭton.
La studo de tendonaj refleksoj (respondo al kolero) - estas determinita frapante neŭrologian martelon sur la tendenoj.
Electroneuromyography estas esplora metodo bazita sur registrado de potencialoj de nervoj kaj muskoloj. Permesas al vi detekti patologion de la nerva sistemo en la fruaj stadioj.
Por la diagnozo de damaĝo en la kardiovaskula sistemo:
- ĉiutaga mezurado de sangopremo,
- ECG (elektrokardiografio),
- Holter ECG-monitorado (dumtage).
Por la diagnozo de damaĝo al la gastrointestina vojo:
- Ultrasono de la abdomeno
- radiografio gastrointestinal,
- FGDS (fibrogastroduodenoscopio) estas esplora metodo, kiu ebligas al vi ekzameni la gastrointestinalan vojon el la interno per speciala aparato (endoskopo) enigita en la gastrointestinal vojo.
Ultrasono de la veziko - kun damaĝo al la urogenitala sfero.
Dinamika kontrolo de sanga glukoza nivelo (mezurado de glukoza nivelo dumtage).
Konsultado pri neŭrologo ankaŭ eblas.

Traktado pri diabeta neuropatio

Traktado de diabeto mellitus (malsano manifestita per pliigita nivelo de glukozo en sango).
Dieto kun limigo de salo, proteino, karbonhidratoj.
Neŭrotropaj drogoj (plibonigante la nutradon de la nerva sistemo).
Vitaminoj de grupo B.
Simptomata terapio (drogoj por pliigi arterian (sangon) premon kiam ĝi malpliiĝas, doloroj kun medikamentoj por doloro en la membroj)).

Komplikaĵoj kaj konsekvencoj

Dolora formo de miokardia infarkto (morto de parto de la kora muskolo) - pro nerva damaĝo la pacientoj ne sentas doloron, miokardia infarkto restas ne diagnozita antaŭ longe.
Ulcera lezo de la ekstremaĵoj (apero de longperspektivaj ne resanigaj difektoj de la haŭto).
Diabeta piedo - severa damaĝo al nervoj, sangaj glasoj, molaj histoj kaj ostaj aparatoj de la piedo, kaŭzante morton de histoj, purulent-putrefektaj procezoj postulantaj amputadon de la limbo.

Antaŭzorgo pri diabeta neuropatio

Taŭga kaj ĝustatempa kuracado de diabeto mellitus (malsano manifestita per pliigita nivelo de glukozo en sango).
Pacientoj kun diabeto bezonas jaran monitoradon de la stato de la nerva sistemo:
- vibro-sentiveco - per agordanta forko, kiu tuŝas la membrojn,
- doloro-sentiveco - per tinglingo kun neŭrologia kudrilo,
- temperaturo-sentemo - konstanta tuŝo de malvarmaj kaj varmaj objektoj al la haŭto,
- tuŝa sentiveco - tuŝante la haŭton,
- studo de tendonaj refleksoj (respondo al kolero) - estas determinita frapante neŭrologian martelon sur la tendenoj,
- elektromagnetomografio estas esplora metodo bazita sur registrado de potencialoj de nervoj kaj muskoloj. Permesas al vi detekti patologion de la nerva sistemo en la fruaj stadioj.

INFORMO

Konsultado kun kuracisto estas bezonata

Endokrinologio - Dedov I.I., Melnichenko G. A, Fadeev V.F., - GEOTAR - Amaskomunikilaro, 2007
Algoritmoj por specialigita medicina prizorgo por pacientoj kun diabeto mellitus, 2012

Disvolviĝo de diabeta neuropatio

Por kompreni la karakterizaĵojn de diabeta neuropatio, kiaj ĝi estas, kialoj kaj karakterizaj simptomoj, necesas kompreni la mekanismon de disvolviĝo de la malsano. Patologio okazas kontraŭ la fono de diabeto mellitus, kiu kaŭzas metabolajn malordojn kaj damaĝon al malgrandaj sangaj glasoj, kiu negative influas la staton de nervaj ĉeloj en la cerbo. Cerbaj histoj ŝvelas kaj ĉi tio kondukas al difektita impulsa kondukado. Tio estas, la cerbo perdas sian kapablon transdoni signalojn al iuj partoj de la korpo.

Pro problemoj kun metabolo kaj sangocirkulado, oksidaj procezoj intensiĝas, kaŭzante la laŭgradan morton de histoj ricevantaj nesufiĉajn nutraĵojn.

Diabeta neuropatio en la komenca stadio de disvolviĝo estas karakterizita de damaĝo al la nervoj respondecaj pri transdono de impulsoj al la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj.

Pro tio, la sentiveco de la piedoj kaj palmoj reduktiĝas, kaj la haŭto facile vundiĝas, rezulte de tio vundoj ofte okazas.

En diabetika malsupra neuropatio, en mezumo, 78% de pacientoj disvolvas trofajn, longajn resanigajn ulcerojn. La malsano mem disvolviĝas en 60-90% de kazoj de diabeto dum la unuaj 5-15 jaroj. Plie, neuropatio okazas ĉe homoj kun ambaŭ formoj de la suba patologio.

Formoj de la malsano

Kun ekstercentra neuropatio de la subaj ekstremaĵoj, la klinika bildo estas diversa. Ĉi tio estas klarigita per la fakto, ke malpliigo de sango-sukero provokas damaĝon al diversaj nervaj fibroj. Surbaze de ĉi tiu ĉefaĵo, klasifiko de la malsano estas konstruita.

La jenaj formoj de la malsano distingiĝas:

centra
sensorimotoro,
aŭtonoma (vegetativa),
proksimuma
fokusa.

Kun centra formo de patologio, malsanoj asociitaj kun la laboro de la cerbo okazas. La malsano provokas malobservon de koncentriĝo, difektita konscio, misfunkcio de la organoj de la urina sistemo kaj intestoj.

Sensomotora neuropatio estas karakterizita per malpliiĝo de la sentiveco de la membroj kaj difektita kunordigado de movado. En pacientoj kun ĉi tiu malordo, mallongtempaj konvulsioj estas rimarkitaj. Esence, la patologio tuŝas unu limon, kaj la intenseco de la ĝenerala simptomatologio pliiĝas vespere. En la malfrua periodo de la malsano, la kruroj tute dormas (la paciento ĉesas dolori). Pro la malfortigita konduktiveco, ulceroj okazas.

Sensa neuropatio, male al sensimotora neuropatio, provokas nur malpliiĝon de sentiveco. Kunordigo restas la sama. Kun motora neuropatio sekve motoraj funkcioj malpliigas. La paciento kun ĉi tiu malordo havas malfacilaĵojn pri movado, parolado, manĝado.

Aŭtonoma formo de la malsano okazas per damaĝo al la fibroj de la aŭtonomia nerva sistemo. Pro tio, la laboro de unuopaj organoj malaperiĝas.

Precipe kun la malvenko de la aŭtonomia sistemo, la fluo de oksigeno en la korpon malpliiĝas, la absorbo de nutraĵoj plimalbonigas, kaj intesto kaj vezika disfunkcio okazas. Ĉi tiu formo de la malsano estigas la plej diversajn klinikajn fenomenojn.

La proksimuma tipo de patologio estas lokalizita. Paciento kun ĉi tiu formo ĝenas doloron en la kokso-artiko. Dum la patologia procezo progresas, la konduktiveco de nervaj fibroj difektiĝas signife, kio kondukas al muskola atrofio. En progresintaj kazoj, la paciento perdas la kapablon moviĝi.

Kun fokusa formo, individuaj nervaj fibroj efikas. Ĉi tiu tipo de malsano karakterizas per subita ekapero. Depende de la lokalizo de nervaj fibroj kaj de la funkcioj por kiuj ili respondecas, la paciento havas dolorajn sentojn kaj paralizon de unuopaj partoj de la korpo (ĉefe duono de la vizaĝo). La kurso de la fokusa formo estas malfacile antaŭvidebla.

Kaŭzoj de neuropatio en diabeto

La ĉefa kialo por disvolviĝo de diabeta neuropatio estas ŝanĝo en la koncentriĝo de glukozo (sukero) en la sango. Ĉi tiu kondiĉo ne estas ĉiam pro neplenumado de la reguloj pri kuracado de la suba malsano. La jenaj faktoroj povas provoki neuropation:

naturaj ŝanĝoj en la korpo, kiuj okazas dum homo maljuniĝas,
superpezita
signifa kaj konstanta kresko de sangopremo,
akuta kresko de sukero-nivelo,
hiperlipidemia (pliigitaj lipidaj niveloj),
fumado
inflama damaĝo al nervaj fibroj,
hereda predikeco al iuj malsanoj.

La riskaga grupo por la evoluo de patologio inkluzivas homojn, kiuj estis diagnozitaj kun diabeto antaŭ longe. Ju pli maljunas la homo, des pli prononcas la simptomojn kaj des pli malfacilas kontroli la nivelon de sukero.

Aŭtonomia diabeta neuropatio estas konsiderata la plej danĝera. Ĉi tiu formo de patologio povas kaŭzi morton de paciento pro kora aresto.

Tipaj simptomoj de diabeta neuropatio

La evoluo de neuropatio en diabeto estas karakterizita de diversaj simptomoj. La centra formo de la malsano manifestiĝas pli rapide, ĉar la cerbo estas ĝenita.

La apero de simptomoj de diabeta neuropatio kaze de damaĝo en la ekstercentran regionon konstatas plurajn monatojn post la ekapero de la patologia procezo. Ĉi tiu fakto estas klarigita per la fakto, ke unue sanaj nervaj strukturoj funkcias kiel damaĝitaj.

En la okazo ke sensa formo de diabeta neuropatio disvolviĝas, la simptomoj estas kompletigitaj per la jenaj klinikaj fenomenoj:

Hiperestezio (hipersensemo al diversaj irritantoj). Ĉi tiu kondiĉo estas karakterizita per la ofta apero de "anseraj kapetoj", brulanta aŭ tinglinga sento kaj intensa (ponarda) doloro.
Malnorma reago al irritantoj. Persono sentas severan doloron per iomete tuŝo. Krome, ofte en respondo al la stimulo, samtempe estas multaj sentoj (gusto en la buŝo, sento de odoroj, tinnito).
Malpliiĝo aŭ kompleta perdo de sentiveco. Entombigo de la ekstremaĵoj kun diabeto estas konsiderata la plej ofta komplikaĵo de la malsano.

Kun la motora formo de la malsano oni rimarkas la jenajn fenomenojn:

malstabila irado
misfunkcianta kunordigo de movadoj,
ŝvelaĵo de la artikoj, pro kio la movebleco estas malpliigita,
muskola malforteco, manifestata en la formo de malpliigo de forto en la piedoj kaj manoj.

Aŭtonomia neuropatio en diabeto estas karakterizita de la plej disvastigitaj simptomoj:

Digestia misfunkcio. Kun tia malobservo, la paciento havas malfacilaĵojn engluti, oftajn vomojn pro stomakaj spasmoj, kronika estreñimiento aŭ intensa diareo, eclosión kaj brulsekeco.
Pelvica misfunkcio. Senpoveco disvolviĝas pro nesufiĉa sanga mikrokcirkulado, kaj malobservo de nerva kondukado provokas malpliiĝon de la tono de la muskoloj de la veziko. Ĉi-lasta kondukas al malpliigo de la urinado kaj antaŭenigas la ligitecon de bakteria mikroflora.
Interrompo de la kora muskolo. Ĉi tiu kondiĉo estas akompanata de takikardio aŭ arritmio. Kiam oni movas la korpon de horizontalo al vertikala pro korfunkcio, sangopremo falas akre. Plie, ĉi tiu malobservo kaŭzas malpliiĝon de kora sentiveco. Eĉ kun koratako, la paciento ne sentas doloron.

En la komenca etapo de disvolviĝo de aŭtonomia neuropatio, ŝvitado povas pliiĝi. Ĉi tiu simptomo plej manifestiĝas en la supra korpo vespere. Dum la patologia procezo disvolviĝas, spasmo de kapilaroj okazas, pro kio ŝvita produktado malpliiĝas. Ĉi tio kaŭzas, ke la haŭto sekiĝas. Poste, aĝaj makuloj aperas sur la vizaĝo kaj aliaj partoj de la korpo. Kaj en severaj kazoj vasospasmo kaŭzas oftajn haŭtajn vundojn.

Ankaŭ kun aŭtonoma formo de la malsano eblas damaĝo al la optika nervo, pro kio vizio difektiĝas.

Ĉi tiuj simptomoj helpas determini kiel trakti diabetan neuropation. Ĉi tiuj signoj indikas proksimuman lokalizon de la patologia procezo.

Preparoj por kuracado de diabeta neuropatio

Kun diabeta neuropatio, la kuracado estas kompleksa, estas fiksita de la kuracisto laŭ la kaŭzoj, simptomoj, medicina historio kaj implikas administradon de drogoj de diversaj grupoj.

La bazo de terapio estas drogoj, kiuj normaligas sangan glukozon:

kuraciloj, kiuj pliigas la sintezon de insulino (Nateglinido, Repaglinido, Glimepirido, Gliclazido),
drogoj, kiuj pliigas la sentivecon de histoj al insulino (Ciglitazone, Englitazone, Fenformin),
agentoj kiuj reduktas la intestan absorban indicon (Miglitol, Acarbose).

Por subpremi doloron kaj restarigi konduktadon de nervaj fibroj, jen preskribas:

Preparoj alfa-lipoic acidaj (Tiogammo, Tieolepta). Medikamentoj reduktas la koncentriĝon de glukozo en la sango kaj normaligas la metabolon.
Neŭrotropoj (vitaminoj B). Subpremi la inflaman procezon, kiu influas la nervan histon.
Kontraŭinflamatoriaj nesteroidaj drogoj (Nimesulide, Indometacin). Ĉesu doloron subpremante inflamon.
Anticorpresivos triciclicos (Amitriptyline). Reduktas la rapidon de la impulsoj respondecaj pri transdono de doloro.
Anticonvulsivaj ("Pregabalin", "Gabapentin"). Malhelpi konvulsiajn muskolajn kuntiriĝojn.
Sintezaj opioidoj (Zaldiar, Oksikodono). Ili efikas sur temperaturo kaj doloro-riceviloj.
Kontraŭritmaj medikamentoj ("Mexiletin"). Ili estas uzataj por damaĝo al la kora muskolo.
Anesteziko (plastoj, ĝeloj, ungventoj). Forigi doloron en la membroj.

La kuracado de diabeta neuropatio estas sukcese efektivigita helpe de malalta karbo-dieto, kiu estas nepre kompletigita per la konsumado de lipoika acido kaj vitaminoj B en grandaj dozoj.

Traktado kun popolaj kuraciloj

Diabeta neuropatio estas bone ĉesita helpe de tradicia medicino. La uzo de la rimedoj priskribitaj sube devas esti interkonsentita kun la kuracisto. En la kuracado de diabeta neuropatio estas uzataj:

Blua (verda) argilo. Ĝi estas aplikata en formo de kompreso. Por prepari la drogon, vi devas dilui 100 g da argilo ĝis musa stato. La ilo aplikiĝas al la problema areo kaj maljuniĝas ĝis tute solidigita.
Oleo de kamforo. Ĝi estas uzata por masaĝi la koncernatan areon. La procedo efektivigas ene de 15 minutoj.
Infuzo de kalendaj floroj. Ĝi prenos 2 tbsp. fonto-ingredienco kaj 400 ml da bolanta akvo. La ilo estas infuza dum 2 horoj, post kio oni prenas ĝin dum la tago je 100 ml. Infuzaĵo devas esti uzata ĝis du monatoj.
Citronŝelo.Ĝi unue devas esti amasigita, kaj poste aplikata al la piedoj kaj bandaĝita. La proceduro devas esti farita antaŭ enlitiĝi dum du semajnoj.

Buljono Eleutherococcus. Ĝi prenos 1 tbsp. seka radiko kaj 300 ml da bolanta akvo. La ingrediencoj miksiĝas kaj forvaporiĝas en akvotubo dum 15 minutoj. Poste oni aldonas 1 tsp al la rezulta kunmetaĵo. mielo kaj 2 tbsp citrono suko. Trinkado estas rekomendata dum la tuta tago.

Neuropatio de la subaj ekstremaĵoj en diabeto ne povas kuraciĝi nur helpe de tradicia medicino. La supraj medikamentoj malpezigas la kondiĉon de la paciento kaj plibonigas la konduktivecon de nervaj fibroj.

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

Diabeta neuropatio de la subaj ekstremaĵoj kun diabeto donas diversajn komplikaĵojn. La prognozo por ĉi tiu malsano estas determinita depende de la neglekto de la kazo kaj de la lokalizo de la patologia procezo. Mankas taŭga kuracado, dolora miokardia infarkto, pieda deformeco kaj minaco de amputado estas eblaj.

Antaŭzorgo de diabeta neuropatio provizas aliĝon al speciala dieto preskribita por diabeto, konstanta monitorado de sanga sukero kaj sangopremo kaj malakcepto de malbonaj kutimoj.

Kun tia malsano, gravas oportune konsulti kuraciston se ekzistas signoj de difekto en la ĝenerala kondiĉo.