Diabeta retinopatio

Diabeta retinopatio estas microangionatia kun primara lezo de antaŭkapilaraj arterioloj, kapilaroj kaj postkapulaj venuloj kun la ebla implikiĝo de vazoj de pli granda kalibro. Retinopatio manifestiĝas per mikrovaskula okludo kaj liko. Klinike, diabetika retinopatio povas esti:

• fono (ne-prolifera), en kiu la patologio estas limigita intraretine,
• prolifera, en kiu patologio disvastiĝas laŭ la surfaco de la retino aŭ preter ĝi,
• preproliferative, karakterizita de la neevitebla prolifera formo.

Diabeto mellitus estas ofta metabola malordo karakterizita per plilongigita hiperglicemio de varia severeco, kiu disvolviĝas duan fojon en respondo al malpliigo de la koncentriĝo kaj / aŭ ago de endogena insulino. Diabeto mellitus povas esti insulinspekta aŭ neinsul-dependa, alie difinita kiel tipo 1 aŭ tipo 2 diabeto. Diabeta retinopatio estas pli ofta kun tipo 1-diabeto (40%) ol kun tipo 2-diabeto (20%) kaj estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de blindeco en homoj en aĝo de 20 ĝis 65 jaroj.

, , , , , , , , , , ,

Faktoroj de Risko por Diabeta Retinopatio

La daŭro de diabeto gravas. sukero Kiam diagnozo de diabeto ĉe pacientoj malpli ol 30-jaraj, la probableco de diabeta retinopatio post 10 jaroj estas 50% kaj post 30 jaroj - 90% de kazoj. Diabeta retinopatio malofte okazas en la unuaj 5 jaroj de diabeto kaj pubereco, sed okazas en 5% de pacientoj kun tipo 2 diabeto.

Manko de kontrolo pri metabolaj procezoj en la korpo estas sufiĉe ofta kialo por disvolviĝo kaj progresado de diabeta retinopatio. Gravedeco sufiĉe ofte kontribuas al rapida progresado de diabeta retinopatio. Predikaj faktoroj ankaŭ inkluzivas neadekvatan kontrolon de la suba malsano antaŭ gravedeco, bruske iniciatitan kuracadon en la fruaj stadioj de gravedeco, kaj disvolvon de preeclampsia kaj flua malekvilibro. Hipertensio kun nesufiĉa kontrolo kondukas al la progresado de diabetika retinopatio kaj disvolviĝo de prolifera diabeta retinopatio en tipo 1 kaj tipo 2 diabeto mellitus. Akra nefropatio kondukas al plimalboniĝo de la kurso de diabeta retinopatio. Al la inversa, la traktado de rena patologio (ekzemple, rena transplantado) povas esti akompanata de plibonigo de kondiĉo kaj bona rezulto post fotokaguliĝo. Aliaj riskaj faktoroj por diabeta retinopatio estas fumado, obezeco, hiperlipidemio.

Avantaĝoj de Intensa Metabola Kontrolo

• Malfrua evoluo de diabeta retinopatio, sed ne antaŭzorgo.
• Malrapidigante la progresadon de latenta diabeta retinopatio.
• Malkresko en la rapideco de transiro de antaŭproliferativa diabetika retinopatio al proliferativo.
• Reduktante kazojn de makula edemo.
• Reduktita lasera koaguliĝo.

Patogenesis de diabeta retinopatio

La patogenesis de retinopatio baziĝas sur patologiaj procezoj en la vazoj de la retino.

• kapilaroj. Iliaj ŝanĝoj estas reprezentitaj per perdo de pericitoj, malpliiĝo de la baza membrano, damaĝo kaj proliferado de endoteliaj ĉeloj. hematologiaj anormalecoj estas reprezentitaj per deformado kaj pliigita formado de la simptomo de "monkolumnoj", malpliigita plaketaj fleksebleco kaj agregado, kaŭzante malpliigon de oksigena transporto.

La konsekvenco de la manko de perfuzio de la retinaj kapilaroj estas ĝia iskemio, kiu komence aperas sur la meza periferio. La du ĉefaj manifestiĝoj de hipoksia retino inkluzivas:

• arteriovenulaj ŝuoj, akompanataj de severa okazo ("malŝaltita") de la kapilaroj en la direkto de arterioloj al venuloj. Ne klaras, ĉu ĉi tiuj ŝanĝoj estas reprezentitaj de novaj vazoj aŭ la malfermo de ekzistantaj vaskulaj kanaloj, tial ili ofte nomiĝas intraretinaj mikrovaskulaj anormalecoj.
• Neovaskularigo estas konsiderata la kaŭzo de agado de angiopoietaj substancoj (kreskaj faktoroj) formitaj en la hipoksika histo de la retino kiam oni provas revaskuliĝi. Ĉi tiuj substancoj kontribuas al neovaskularigo de la retino kaj optika disko, kaj ofte la iriso (iris rubeosis). Multaj kreskfaktoroj estis izolitaj, sed la plej grava estas vaskula endotelia kreskfaktoro.

Malsukceso de la interna hematoretina baro kondukas al filtrado de plasmaj komponentoj en la retinon. Fizika elĉerpiĝo de la muroj de la kapilaroj kondukas al loka sakra protrudado de la vaskula muro, difinita kiel mikroaneŭrismoj, kun ebla ŝvito aŭ okazo.

Manifesto de pliigita vaskula permeablo estas disvolviĝo de intraretina hemorragio kaj edemo, kiuj povas esti disvastigaj aŭ lokaj.

• difusa retina edemo estas la rezulto de markita ekspansio de kapilaroj kaj enfluo,
• loka retina edemo estas la rezulto de fokusa filtrado de mikroaneŭrismoj kaj pligrandigitaj sekcioj de kapilaroj.

Kronika loka retina edemo kondukas al tavoloj de solida elĉerpado en la areo de transiro de sana retino kaj edemo. Eludoj formitaj de lipoproteinoj kaj makrofagoj plenigitaj de lipidoj ĉirkaŭas la regionon de mikrovaskulaj likiĝoj en formo de ringo. Post ĉesigado de fugaĵoj, ili aŭ spontaneas absorbadon en la ĉirkaŭajn sendifektajn kapilarojn, aŭ estas fagocitaj, kaj la procezo daŭras plurajn monatojn kaj eĉ jarojn. Kronika liko kaŭzas pliiĝon de elfluado kaj deponejon de kolesterolo.

Neproliferativa Diabeta Retinopatio

Mikroaneŭrismoj estas lokitaj en la interna nuklea tavolo kaj estas inter la unuaj klinike detekteblaj malordoj.

• delikataj, rondaj, ruĝaj punktoj, ĉefe aperantaj tempa de fovea. Se ili estas ĉirkaŭitaj de sango, tiam ili eble ne diferencas de punktaj hemoragioj,
• retina provo de trypsino en diabeta retinopatio kun perifokaj mikroaneŭrismoj:
• mikroaneŭrismoj kun ĉela enhavo ĉe alta pligrandiĝo,
• FAG rivelas tenerajn hiperfluoreskajn punktojn, kiuj estas nerrombiriaj mikroaneŭrismoj, kies kvanto estas kutime pli alta kompare al oftalmoskopike videbla. En la postaj fazoj, difuza hiperfluoresko pro fluida filtrado estas videbla.

Solidaj elvidoj situas en la ekstera plexoforma tavolo.

• vaksaj, flavaj lezoj kun relative klaraj randoj, formantaj krampojn kaj / aŭ ringojn en la posta polo. En la centro de la ringo de solida elĉerpiĝo (annula elvokado), mikroaneŭrismoj ofte estas determinitaj. Kun la tempo, ilia nombro kaj grandeco pliiĝas, kio prezentas minacon al fovea kun ĝia ebla implikiĝo en la patologia procezo,
• Fago rivelas hipofluoreskecon pro blokado de la fonfluoresko de la orooroida.

Retina edemo estas ĉefe lokalizita inter la eksteraj plexiformaj kaj internaj nukleaj tavoloj. Poste, la interna plexiforma tavolo kaj la tavolo de nervaj fibroj povas esti implikitaj ĝis la edemo de la retino ĝis la tuta dikeco. Plia amasiĝo de fluido en la fovea kondukas al formado de kisto (kista makula edemo).

• retina edemo plej bone videblas sur fendita lampo per Goldmann-lenso,
• Fago rivelas malfruan hiperfluoreskan pro filtrado de retinaj kapilaroj.

• intraretinalaj hemorragioj aperas de la venaj ekstremoj de la kapilaroj kaj situas en la mezaj tavoloj de la retino. Ĉi tiuj hemoroj estas pintaj, havas ruĝan koloron kaj nedifinitan agordon,
• en la tavolo de la nervaj fibroj de la retino, hemorgioj estiĝas de pli grandaj malprofundaj antaŭkapilaraj arterioloj, kio determinas sian formon en la formo de "langoj flamaj".

Mastruma taktiko por pacientoj kun ne-prolifera diabeta retinopatio

Pacientoj kun ne-prolifera diabeta retinopatio ne bezonas kuracadon, sed ĉiujara ekzameno estas bezonata. Krom optimuma kontrolo por diabeto, rilataj faktoroj (arteria hipertensio, anemio kaj rena malsano) devas esti pripensitaj.

Antaŭprolifera diabeta retinopatio

La apero de signoj de minaca proliferado en ne-prolifera diabeta retinopatio indikas disvolviĝon de antaŭproliferata diabeta retinopatio. Klinikaj signoj de antaŭproliferata diabetika retinopatio indikas progresivan retinan ischemion, detektitan sur FLG en la formo de intensaj areoj de hipofluoreskeco de neperfuzita retino (kapilara "for"). La risko de progresado al proliferado estas rekte proporcia al la nombro de fokusaj ŝanĝoj.

Klinikaj ecoj de antaŭprolifera diabeta retinopatio

Kotono-similaj folioj estas lokaj sekcioj de koratakoj en la tavolo de retinaj nervaj fibroj pro okludo de antaŭkapilaraj arterioloj. Ĉesigo de la axoplasma kurento kun posta amasiĝo de transportita materialo en axonojn (axoplasma stazo) donas al la folioj blankan nuancon.

• signoj: malgrandaj, blankecaj, koton-similaj malprofundaj folioj, kovrantaj malsuprajn kuŝantajn sangajn glasojn, klinike determinitaj nur en la post-ekvatora areo de la retino, kie la dikeco de la tavolo de nervaj fibroj sufiĉas por videbligi ilin,
• FAG rivelas lokan hipofluoreskecon pro blokado de la fonaj fluoreskecoj de la orooroido, ofte akompanataj de najbaraj porcioj de neperfuzaj kapilaroj.

Malintraretinalaj mikrovaskulaj malordoj estas reprezentitaj per ŝovoj de la retinaj arterioloj ĝis venuloj, preterpasante la kapilan liton, tial ili ofte estas determinitaj proksime al la lokoj de interrompo de kapilara sango-fluo.

• signoj: delikataj ruĝaj strioj kunligantaj arteriolojn kaj venecojn, kun aspekto de lokaj sekcioj de plataj lastatempe formitaj retinaj vazoj. La ĉefa karakteriza trajto de intraretinaj mikrovaskulaj malordoj estas ilia situo en la retino, la neeblo transiri grandajn vazojn kaj la foreston de ŝvitado sur la fago,
• Phage rivelas lokan hiperfluorescencon asociitan kun najbaraj areoj de interrompo de kapilara sangofluo.

Venaj malordoj: ekspansio, formado de bukloj, segmentado en formo de "bido" aŭ "rozario".

Arteraj malordoj: konstrikto, signo de "arĝenta drato" kaj forigo, kio faras ilin similaj al la okazo de branĉo de la centra retina arterio.

Malhelaj makuloj de hemorragoj: hemoraj retinaj infarktoj situantaj en ties mezaj tavoloj.

Mastruma taktiko por pacientoj kun antaŭprolifera diabeta retinopatio

Kun antaŭprolifera diabeta retinopatio, necesas speciala observado pro la risko disvolvi proliferan diabetan retinopation. Fotokaguliĝo kutime ne montras, krom se neeblas observi dinamikon aŭ la vidado de la parigita okulo jam perdiĝas pro prolifera diabeta retinopatio.

Diabeta Maculopatio

La ĉefa kaŭzo de vidkapablo en pacientoj kun diabeto, precipe tipo 2 diabeto, estas fovea edemo, deponejo de solida eksudato aŭ iskemio (diabeta makulopatio).

Klasifiko de Diabeta Maculopatio

Loka eksudativa diabeta makulopatio

• signoj: klare limigita dikiĝo de la retino, akompanata de kompleta aŭ nekompleta ringo de perifoveaj solidaj elradioj,
• PHA rivelas malfruan lokan hiperfluoreskecon pro ŝvitado kaj bona makula perfusion.

Difuzita eksudativa diabeta makulopatio

• signoj: difuza densigado de la retino, kiu povus esti akompanata de kistaj ŝanĝoj. Oblikveco kun severa edemo foje ebligas lokon de fovea,
• FAG malkaŝas multoblan hiperfluoreskecon de mikroaneŭrismoj kaj malfruan difuzan hiperfluoreskecon pro ŝvitado, kio estas pli prononcita kompare kun klinika ekzameno. En ĉeesto de kista makula edemo, loko estas difinita en formo de "floro-petalo".

Makulopatio Ischema Diabeta

• signoj: malpliigita vida akreco kun relative sekura fovea, ofte asociita kun antaŭprolifera diabeta retinopatio. Malhelaj makuloj de hemorragioj povas esti detektitaj,
• Phage rivelas ne-perfuzitajn kapilarojn en fovea, kies severeco ne ĉiam konformas al la grado de malpliiĝo de vida akreco.

Aliaj sekcioj de neperfuzaj virusaj kapilaroj ofte ĉeestas en la posta polo kaj en la periferio.

Miksita diabeta makulopatio estas karakterizita per signoj de kaj iskemio kaj elĉerpiĝo.

, , , , , , , ,

Klinike signifa makula edemo

Klinike signifa makula edemo estas karakterizita per jenaj:

• Retina edemo ene de 500 μm de la centra fovea.
• Solido elfluas ene de 500 μm de la centra foveo, se ili estas akompanataj de dikigado de la retino ĉirkaŭ ĝi (kiu povas etendiĝi preter 500 μm).
• Retina edemo ene de 1 DD (1500 μm) aŭ pli, i.e. iu ajn zono de edemo devas sub 1 DD de la centra fovea.

Klinike signifa makula edemo postulas laseron fotokaguladon sendepende de vida akreco, ĉar kuracado reduktas la riskon de perdo de vidado je 50%. Plibonigi vidan funkcion estas malofta, do kuracado estas indikita por profilaktaj celoj. Oni devas konduki fagojn antaŭ kuracado por determini la areojn kaj grandojn de ŝvitado. detekto de neperfuzaj kapilaroj en fovea (iskemia makulopatio), kio estas malbona prognostika signo kaj kontraŭindiko al kuracado.

Loka lasaga koagulado implikas apliki laseron-koaguladon al mikroaneŭrismoj kaj mikrovaskulaj malordoj en la centro de la ringoj de solidaj elradioj, lokalizitaj ene de 500-3000 mikronoj de la centra fovea. La grandeco de la koagulado estas 50-100 mikronoj kun daŭro de 0.10 sekundoj kaj sufiĉa potenco por doni mildan koloradon aŭ malheliĝon de la mikroaneŭrismoj. Traktado de fokusoj ĝis 300 μm de centra fovea estas indikita kun konstanta klinike signifa makula edemo, malgraŭ antaŭa kuracado kaj vida akreco sub 6/12. En tiaj kazoj, rekomendas ke la eksponotempo mallongiĝu al 0,05 sekundoj, b) trellizita lasera koagulado estas uzata en la ĉeesto de difuzaj densigoj de la retino situantaj je distanco de pli ol 500 μm de la centra foveo kaj 500 μm de la tempa rando de la optika nerva kapo. La grandeco de la koagulado estas 100-200 mikronoj, la ekspozicia tempo estas 0.1 sek. Ili devas havi tre malpezan koloron, ili estas altruditaj al distanco responda al la diametro de 1 koagulado.

Rezultoj En proksimume 70% el la kazoj eblas atingi stabiligon de vidaj funkcioj, en 15% - estas plibonigo; La rezolucio de edemo okazas ene de 4 monatoj, do re-traktado dum ĉi tiu periodo ne estas montrita.

Faktoroj por Malbona Antaŭvido

Solidaj elfandoj kovrantaj foveaon.

• Ŝvelinta disvastiĝo de la makulo.
• Kisma edemo de la makulo.
• Miksita eksudativ-iskemia maculopatio.
• Severa retinopatio en la momento de la ekzameno.

Pares plana vitrektomio povas esti indikita por makula edemo asociita kun tangenta tirado, kiu etendiĝas de la densigita kaj densigita posta hialoida membrano. En tiaj kazoj, lasera traktado estas senutila kontraste al la kirurgia forigo de makula tirado.

, , , ,

Proliferativa Diabeta Retinopatio

Ĝi okazas en 5-10% de pacientoj kun diabeto. En diabeto de tipo 1, la risko estas precipe alta: la incidenca indico estas 60% post 30 jaroj. Kontribuantaj faktoroj estas karotida arteria okluzio, posta vitra taĉmento, alta miopio kaj optika atrofio.

Klinikaj ecoj de prolifera diabeta retinopatio

Signoj de prolifera diabeta retinopatio. Neovaskularigo estas indikilo de prolifera diabeta retinopatio. Proliferado de lastatempe formitaj ŝipoj povas okazi je distanco de ĝis 1 DD de la optika nerva disko (neovaskularigo en la disko-regiono) aŭ laŭ la ĉefaj vazoj (neovaskularigo ekster la disko). Ambaŭ ebloj estas eblaj. Estas konstatite ke la evoluo de prolifera diabeta retinopatio estas antaŭita de neperfuzado de pli ol kvarono de la retino. La foresto de interna lima membrano ĉirkaŭ la optika nerva disko klarigas parte la tendencon al neoplasmo en ĉi tiu areo. Novaj vazoj aperas en endotelia proliferado, plej ofte el vejnoj, poste ili trapasas la difektojn de la interna borda membrano, kuŝas en la ebena ebeno inter la retino kaj la posta surfaco de la vitreca korpo, kiu servas kiel subteno.

Fago. Ĝi ne bezonas por diagnozo, sed rivelas neovaskularigon en la fruaj fazoj de angiogramoj kaj montras hiperfluoreskecon en la postaj fazoj pro aktiva ŝvitado de la tinkturo el neovaskula histo.

Simptomoj de prolifera diabeta retinopatio

La severeco de prolifera diabeta retinopatio estas determinita komparante la areon okupatan de la nove formitaj vazoj kun la areo de la optika disko:

Neovaskularigo de Disko

• Modera - grandecoj malpli ol 1/3 DD.
• Prononcitaj - grandecoj super 1/3 DD.

Eksterdiska neovaskularigo

• Modera - grandecoj malpli ol 1/2 DD.
• Prononcitaj - grandecoj super 1/2 DD.

Turo nove formitaj ŝipoj respondas malpli al lasera kuracado ol plataj ŝipoj.

Fibrozo asociita kun neovaskularigo interesas, ĉar kun grava fibra proliferado, malgraŭ la malalta probablo de sangado, estas alta risko de tiradaj retinaj taĉmentoj.

Hemorgioj, kiuj povas esti preretinalaj (subhialoidaj) kaj / aŭ vitreaj ene de la vitreo, estas grava riska faktoro por redukti la vidan akutecon.

La karakterizaĵoj de la pliigita risko de signifa malpliiĝo de la vizio dum la unuaj 2 jaroj sen manko de kuracado estas kiel sekvas:

• Modera neovaskularigo en la areo de la disko kun hemoragioj estas 26% de la risko, kiu reduktiĝas al 4% post kuracado.
• Severa neovaskularigo en la disko-regiono sen hemorragio estas 26% de la risko, kiu post kuracado reduktiĝas al 9%.

Severa neovaskularigo de la optika disko kun alteco

• Severa neovaskularigo en la areo de la disko kun hemoragioj estas la 37% de la risko, kiu post kuracado reduktiĝas al 20%.
• Severa neovaskularigo ekster la hemorragia disko estas 30% de la risko, kiu post kuracado reduktiĝas al 7%.

Se ĉi tiuj kriterioj ne konformas, oni rekomendas sindeteni de fotokaguliĝo kaj ekzameni la pacienton ĉiujn 3 monatojn. Tamen fakte plej multaj oftalmologoj recurre al lasero-fotokaguliĝo eĉ ĉe la unua signo de neovaskularigo.

Komplikaĵoj de Diabeta Okula Damaĝo

En diabeta retinopatio, seriozaj minacaj vizioj komplikas pacientojn, kiuj ne estis traktitaj per lasero, aŭ kies rezultoj estis nekontentigaj aŭ neadekvataj. Eble disvolviĝo de unu aŭ pluraj el la jenaj komplikaĵoj.

Ili povas esti en la vitrejo aŭ en la retrogyaloida spaco (antaŭtrineaj hemorgioj) aŭ kombinitaj. Preretinaj hemoragioj estas en formo de kresko, formante demarkan nivelon kun posta detalo de la vitreo. Foje preretinaj hemorragoj povas penetri la vitran korpon. Resorbado de tiaj hemoragioj daŭras pli longe ol antaŭtrinaj hemorragoj. En iuj kazoj, la organizado kaj kompaktado de sango okazas sur la posta surfaco de la vitreca korpo kun la formado de "okula kolora membrano." Pacientoj devas esti avertitaj, ke hemorragio povas okazi pro troa fizika aŭ alia streso, same kiel hipoglikemio aŭ rekta okula vundo. Tamen ofte aperas apero de hemorragio.

Taĉmento de retina tirado

Ĝi aperas kun progresiva kuntiriĝo de la fibrovaskulaj membranoj en grandaj areoj de vitreoretina fandado. La posta vitra tavolo ĉe pacientoj kun diabeto okazas iom post iom, kutime ĝi estas nekompleta, kio estas pro potencaj adhesioj de la kortika surfaco de la vitreo kun areoj de fibrovaskula proliferado.

La jenaj specoj de senmova vitreoretina tirado kondukas al tavolino de retino:

• anteroposterior-tirado aperas kiam la fibrovaskulaj membranoj kontraktas, kiuj etendiĝas de la posta segmento, kutime en kombinaĵo kun amasa vaskula reto, antaŭa al la bazo de la vitro,
• ponto-tirado estas la rezulto de kuntiriĝo de fibrovaskulaj membranoj, kiuj etendas de duono de la posta segmento al la alia. Ĉi tio kondukas al streĉiĝo en la regiono de ĉi tiuj punktoj kaj povas kaŭzi la formadon de streĉaj bandoj, same kiel la movon de la makulo rilate al la disko, aŭ alie, depende de la direkto de la tiranta forto.

Aliaj komplikaĵoj de diabeta retinopatio

Nubaj filmoj, kiuj povas disvolviĝi sur la posta surfaco de la varmeta vitro, tiras la retinon de supre al sube en la tempa arka regiono. Tiaj filmoj povas tute kovri la makulaon kun posta vida difekto.

• La funduso estas senŝanĝa.
• Modera antaŭprolifera diabeta retinopatio kun malgrandaj hemoragioj kaj / aŭ solidaj elradioj je pli ol 1 DD de fovea.

La planita direkto al la oftalmologo

• Ne-prolifera diabeta retinopatio kun tavoloj de solida elfluo en la formo de ringo laŭ la ĉefaj temporalaj arkaĵoj, sed sen minaco al fovea.
• Ne-prolifera diabeta retinopatio sen makulopatio, sed kun malpliigita vidado por determini ĝian kaŭzon.

Frua referenco al oftalmologo

• Ne-prolifera diabeta retinopatio kun tavoloj de solida eksudato kaj / aŭ hemorragio ene de 1 DD de fovea.
• Maculopatio
• Antaŭprolifera diabeta retinopatio.

Urĝa referenco al oftalmologo

• Prolifera diabeta retinopatio.
• Preretinaj aŭ vitraj hemorgioj.
• Rubeozo de la iriso.
• Retina taĉmento.

, , ,

Traktato pri Diabeta Retinopatio

Traktado kun panretina lasera koagulado celas indiki involucion de lastatempe formitaj ŝipoj kaj malebligi perdon de vidado pro vitra hemorragio aŭ trakcia retina taĉmento. La volumo de kuracado dependas de la severeco de prolifera diabeta retinopatio. Kun modera kurso de la malsano, la koagulaĵoj estas aplikataj sinsekve malproksime unu de la alia je malalta potenco, kaj kun pli prononca procezo aŭ relanĉo, la distanco inter la koagulatoj devas esti malpliigita, kaj la potenco devas esti pliigita.

Komencantaj oftalmologoj pli bone uzas panfundoskopon. donanta pli grandan grandigon ol tri-spegula Goldmann-lenso. ĉar kiam vi uzas ĉi-lastan, la probablo de malsukcesa fotokaguliĝo kun adversaj konsekvencoj estas pli alta.

• koagula grandeco dependas de la kontakta lenso uzata. Kun Goldmann-lenso, la koagula grandeco devas esti 500-mikronoj, dum kun panfundoskopo - 300-200-mikronoj,
• eksponotempo - 0.05-0.10 sekundoj ĉe potenco, kiu ebligas al vi apliki mildajn koagulaĵojn.

La primara traktado de diabeta retinopatio estas farata per la apliko de 2000-3000 koagulataj en disa ordo en la direkto de la posta segmento, kovrante la periferion de la retino en unu aŭ du kunsidoj, panretina lasera koagulado, limigita al unu sesio, asociita kun pli alta risko de komplikaĵoj.

La volumo de kuracado dum ĉiu kunsido estas determinita de la dolora sojlo de la paciento kaj lia kapablo koncentriĝi. Por plej multaj pacientoj, loka okula anestezio sufiĉas, sed parabulbar aŭ subthenon-anestezo povas esti necesa.

La vico de agoj estas la sekva:

• Paŝo 1. Proksime de la disko, malsupren de la malsupera tempodirekto.
• Paŝo 2. Protekta baro ĉirkaŭ la makulo estas produktita por eviti la danĝeron de enmiksiĝo en la vitreon. La ĉefa kialo por stabila neovaskularigo estas neadekvata traktado.

Signoj de implikiĝo estas regreso de neovaskularigo kaj apero de dezertaj vazoj aŭ fibra histo, kuntiriĝo de dilataj vejnoj, absorbo de retinaj hemorragoj kaj malpliiĝo de diskado de blankoj. En la plej multaj kazoj de retinopatio sen negativa dinamiko, stabila vidado estas konservita. En iuj kazoj, antaŭprolifera diabeta retinopatio rekuras malgraŭ kontentiga komenca rezulto. Tiurilate necesas reekzameno de pacientoj kun intervalo de 6-12 monatoj.

Panretinal-koaguliĝo tuŝas nur la vaskan komponenton de la fibrovaskula procezo. Kaze de regreso de nove formitaj vazoj kun formado de fibra histo, ripetita kuracado ne estas indikita.

Relapse traktado

• ripetita lasera koagulado kun la apliko de koagulatoj en la interspacoj inter antaŭe produktitaj punktoj,
• krioterapio sur la antaŭa regiono de la retino estas indikita, kiam ripetita fotokaguliĝo ne eblas pro malbona videbligo de la funduso pro nebuligado de la rimedo. Krome, ĝi permesas tuŝi areojn de la retino, kiuj ne suferis panretinan laseron-koaguladon ..

Necesas klarigi al pacientoj, ke panretina lasera koaguliĝo povas kaŭzi vidajn kampajn difektojn de diversaj gradoj, kio estas akceptebla kontraŭindiko por veturado de aŭtomobilo.

• Paŝo 3. De la pafarko de la disko, la kompletigo de la interveno en la posta regiono.
• Paŝo 4. Lasercoagulado de la periferio ĝis la fino.

Kun signife prononcita prolifera diabeta retinopatio, oni rekomendas unue fari intervenon en la malsupra duono de la retino, ĉar en la okazo de hemorragio en la vitreca korpo, ĉi tiu areo estas fermita, kio ebligas plian kuracadon.

Sekvantaj administradaj taktikoj

Observado estas kutime 4-6 semajnoj. Kaze de severa neovaskularigo proksime al la disko, eble necesas pluraj kunsidoj kun tuta nombro da koagulaĵoj de ĝis 5000 aŭ pli, malgraŭ tio, ke kompleta elimino de neovaskularigo estas malfacile realigebla kaj povas postuli fruan kirurgian kuracadon.