Aterosclerosis: patogenetikaj mekanismoj de disvolviĝo

Aterosclerosis (Greka athḗra, slurry + sklḗrōsis, hardado) estas kronika malsano de la arterioj elasta kaj muskol-elasta tipo, rezultanta de malobservo de lipida kaj proteina metabolo kaj akompanata de deponejo de kolesterolo kaj iuj frakcioj de lipoproteinoj en la lumeno de sangaj glasoj. Deponaĵoj formiĝas en ateromataj plakoj. Posta kreskado de konektebla histo en ili (sklerozo), kaj kalkuliĝo de la vazmuro kondukas al deformado kaj mallarĝigo de la lumeno ĝis obstrukco (blokado de la vazo). Gravas distingi aterosclerosis de Menkeberg-arteriosclerosis, alia formo de sklerozaj lezoj de la arterioj, kiu estas karakterizita per la deponado de kalciaj saloj en la mezan membranon de la arterioj, disvastigo de la lezo (foresto de plakoj), disvolviĝo de aneŭrismoj (kaj ne blokado) de sangaj glasoj. Aterosclerosis de la sangaj glasoj de la koro kondukas al disvolviĝo de koronaria kormalsano.

Aterosclerosis
Ŝanĝoj en la vazo (procezo por disvolvi aterosklerozon), akumulado de kolesterolo
ICD-10	Mi 70 70.
ICD-10-KM	I70 kaj I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Malsanojdb	1039
Medlineplus	000171
e-medikamento	med / 182
Maŝo	D050197

La plej studitaj mortoprocentaĵoj de kardiovaskulaj malsanoj kiel manifestiĝo de ĝeneraligita aterosklerozo. En Rusa Federacio en 2000, la normigita mort-procento pro malsanoj de la cirkulada sistemo estis 800,9 por 100 mil homoj. Por komparo, en Francio ĉi tiu cifero estas 182,8 (la plej malalta en Eŭropo), en Japanio - 187,4. Oni pruvis, ke la redukto de la risko de kardiovaskula malsano en ĉi tiuj landoj estas asociita ne tiel kun la kvalito de medicina prizorgado kiel kun la vivstilo kaj dietaj kutimoj.

Nuntempe, ekzistas neniu teorio pri la apero de ĉi tiu malsano. La jenaj ebloj estas prezentataj, same kiel iliaj kombinaĵoj:

teorio de lipoproteina enfiltriĝo - primara amasiĝo de lipoproteinoj en la vaskula muro,
teorio pri endoteliaj disfuncioj - primara malobservo de la protektaj propraĵoj de la endotelio kaj ĝiaj mediatoroj,
memmuna - primara misfunkcio de makrofagoj kaj leŭkocitoj, ilia enfiltriĝo de la vaskula muro,
monoklonala - la primara okazo de patologia klono de glataj muskolaj ĉeloj,
viral - primara viral damaĝo de la endotelio (herpeto, citomegalovirus, ktp.),
peroksido - primara malobservo de la antioksida sistemo,
genetika - ĉefa hereda difekto de la vaskula muro,
klamidio - primara damaĝo al la vaskula muro kun klamidio, ĉefe Chlamydia pneumoniae.
hormonal - aĝa rilata kresko de la nivelo de gonadotropaj kaj adrenokorticotropaj hormonoj kondukas al pliigita sintezo de konstrumaterialo por kolesterolaj hormonoj.

fumado (plej danĝera faktoro)
hiperlipoproteinemio (tuta kolesterolo> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
arteria hipertensio (sistola sangopremo> 140 mmHg. diastola sangopremo> 90 mmHg.)
diabeto mellitus
obezeco
sedenta vivstilo (fizika senaktiveco)
emocia trostreĉiĝo
subnutrado
hereda predikado
postmenopaŭzo
hiperfibrinogenemio
homokysteinuria kaj homocisteinemio
hipotiroidismo

Laŭ la Eŭropaj Gvidlinioj por Antaŭzorgo de Kardiovaskulaj Malsanoj (Eŭropa Gu> programo (rusa)) (ligo ne havebla - la rakonto ) . cms.escardio.org. kalkulanta la riskon de disvolvi kardiovaskulan malsanon. Pli ĝenerala takso povas esti farita laŭ la suba tabelo.

La patogenesis de aterosklerozo nomiĝas aterogenezo. Ĝi okazas en pluraj stadioj. La disvolviĝo de aterosclerotaj lezoj estas kombinaĵo de la procezoj de eniro kaj eliro de lipoproteinoj kaj leŭkocitoj el ĝi, proliferado kaj morto de ĉeloj, formado kaj reordigo de intercelula substanco, kaj ankaŭ proliferado de sangaj glasoj kaj kalciigado. Ĉi tiuj procezoj estas pelataj de multaj signaloj, ofte multidirekciaj. Pli kaj pli da datumoj akumuliĝas pri la kompleksa patogenetika rilato inter la ŝanĝo en la funkcio de la ĉeloj de la vaskula muro kaj la leŭkocitoj, kiuj enmigris en ĝin, kaj la riskaj faktoroj por aterosklerozo.

Amasiĝo kaj modifo de lipoproteinoj Redakti

Kutime, la intimo de la arterioj estas formita de unikelula endotela tavolo, sub kiu estas glataj muskolaj ĉeloj mergitaj en la intercelula substanco. La unuaj manifestiĝoj de la malsano estas la nomataj lipidaj makuloj. Ilia aspekto estas asociita kun loka deponejo de lipoproteinoj en la intimo. Ne ĉiuj lipoproteinoj posedas aterajn proprietojn, sed nur malaltan (LDL) kaj tre malaltan densecon (VLDL). Komence ili akumuliĝas en la intimo ĉefe pro ligado al la komponentoj de la intercelula substanco - proteoglicanoj. En lokoj kie lipidaj makuloj formiĝas, la superregado de heparanaj sulfatoj super du aliaj glicosaminoglicanoj, keratanaj sulfatoj kaj kondroitina sulfatoj, ludas gravan rolon.

En sekso, lipoproteinoj, precipe tiuj asociitaj kun proteoglicanoj, povas eniri kemiajn reagojn. La ĉefa rolo estas ludata de du: oksido kaj ne-enzimata glicosilado. Male al plasmo, intimoj enhavas malmultajn antioksidantojn. Miksaĵo de oksidita LDL estas formita, kaj ambaŭ lipidoj kaj proteina komponento estas oksiditaj. Dum oksidigo de lipidoj, hidroperoksidoj, lisofosfolipidoj, oksisterinoj kaj aldehidoj formiĝas (dum peroksidado de grasaj acidoj). Oksidado de apoproteinoj kondukas al la dispecigo de peptidaj ligoj kaj al la ligo de la flankaj ĉenoj de aminoacidoj (kutime la β-amino-grupo de lizino) kun la produktoj de la rompo de grasaj acidoj (4-hidroksinonenal kaj malondialdehido). Persista hiperglicemio en diabeto mellitus kontribuas al la ne-enzimata glicosilado de apoproteinoj kaj intimaj intrigaj proteinoj, kio ankaŭ malobservas iliajn funkciojn kaj akcelas aterogenezon.

Migrado de blankaj globuloj kaj formado de xanthomaj (ŝaŭmaj) ĉeloj

La migrado de leŭkocitoj, ĉefe monocitoj kaj limfocitoj, estas la dua etapo de la disvolviĝo de la lipida makulo. Ilia migrado al la intimo estas provizita de riceviloj lokitaj sur la endotelio - molekulaj molekuloj. Aparte menciindaj estas la molekuloj VCAM-1 kaj ICAM-1 (el la superfamilio de imunoglobulinoj) kaj P-selectinoj. La sintezo de molekulaj molekuloj povas pliigi citokinojn. Do, interleŭkinino-1 (IL-1) kaj tumoro-nekroza faktoro (TNFα) kaŭzas aŭ plibonigas la sintezon de endoteliaj ĉeloj VCAM-1 kaj ICAM-1. Siavice, la liberigo de citokinoj fare de la ĉeloj de la vaskula muro estas stimulita de modifitaj lipoproteinoj. Malvirta rondo formiĝas.

La naturo de la sangofluo ludas rolon. En la plej multaj areoj de la senŝanĝa arterio, sango fluas lamine, kaj la fortoj rezultantaj el ĉi tio malpliigas la esprimon (manifestiĝon) de adherenaj molekuloj sur la surfaco de endoteliaj ĉeloj. Laminara sango-fluo ankaŭ kontribuas al la formado de nitra rusto NO en la endotelio. Krom la vasodilatiga efiko, en malalta koncentriĝo subtenata de endotelio, NO havas kontraŭinflaman agadon, reduktante, ekzemple, la sintezon de VCAM-1. Sed en branĉoj, lamina kurento ofte ĝeniĝas, estas tie, ke kutime aterosclerotaj plakoj.

Post adhesio, blankaj globuloj trairas la endotelion kaj eniras la intimon. Lipoproteinoj povas rekte plibonigi migradon: oksidita LDL antaŭenigas leŭkocitajn kemotaxis.

Monokitoj okupiĝas pri la plua formado de la lipida makulo. En intimo, monokitoj fariĝas makrofagoj, el kiuj, pro receptor-mediata endokitozo de lipoproteinoj, xantosaj (ŝaŭmaj) ĉeloj estas plenigitaj per lipidoj. Antaŭe, oni supozis, ke konataj LDL-receptoroj estas implikitaj en endokitozo, sed kun difekto de ĉi tiuj riceviloj, kaj eksperimentaj bestoj kaj pacientoj (ekzemple familiara hipercolesterolemio) ankoraŭ havas multnombrajn xanthomojn kaj aterosklerozajn plakojn plenigitajn de xantomaj ĉeloj. Krome, ekzogena kolesterolo inhibas la sintezon de ĉi tiuj riceviloj, kaj estas malmultaj el ili kun hiperkolesterolemio. Nun la rolo de makrofagaj ĉesaj riceviloj (ligantaj ĉefe modifitajn lipoproteinojn) kaj aliajn ricevilojn por oksidita LDL kaj malgranda arogena VLDL nun estas supozita. Iuj xantomaj ĉeloj, kiuj sorbas lipoproteinojn el la intercelula substanco, forlasas la arterian muron, tiel malebligante la amasiĝon de lipidoj en ĝi. Se la konsumado de lipoproteinoj en la intima superregas super ilia ekskrecio per makrofagoj (aŭ aliaj manieroj), lipidoj akumuliĝas kaj eventuale formiĝas aterosclerotika plako. En kreskanta plako, iuj xantomaj ĉeloj spertas apoptozon aŭ nekroson. Rezulte, kavo plenigita kun riĉaj lipidaj masoj formiĝas en la centro de la plako, kiu estas karakteriza por la malfruaj stadioj de la atrogenozo.

Pro- kaj kontraŭ-aterogenaj faktoroj Redakti

Dum la aldono de modifitaj lipoproteinoj, makrofagoj sekrecias citokinojn kaj kreskfaktorojn, kiuj antaŭenigas disvolvan plakon. Iuj citokinoj kaj kreskaj faktoroj stimulas la dividon de glataj muskolaj ĉeloj kaj la sintezo de intercelula substanco, kiu akumuliĝas en la plako. Aliaj citokinoj, precipe interferono-γ el aktivigitaj T-limfocitoj, malhelpas mildan muskolan ĉelan dividadon kaj kolagenan sintezon. Faktoroj kiel IL-1 kaj TNFα kaŭzas la produktadon de plateleta kreskfakto kaj fibroblast-kreska faktoro en la intimo, kiuj ludas rolon en la estonta sorto de la plako. Tiel, ekzistas kompleksa interagado de faktoroj, ambaŭ akcelantaj kaj malhelpantaj aterogenezon. La rolo de neproteinaj mediatoroj estas ankaŭ granda. Aktivaj makrofagoj kaj vaskulaj murĉeloj (endoteliaj kaj glataj muskoloj) produktas liberajn oksigenajn radikalojn, kiuj stimulas la proliferadon de glataj muskolaj ĉeloj, plibonigas la sintezon de citokinoj kaj ankaŭ ligas NO. Aktivigitaj makrofagoj, aliflanke, kapablas sintezi induktan NO-sintazon. Ĉi tiu tre aktiva enzimo produktas NO en altaj, eble toksaj koncentriĝoj - kontraste al la malgranda NO-koncentriĝo kreita de la konstitucia formo de la enzimo, endotelia NO-sintazo.

Krom makrofagoj, lipoproteinoj de alta denseco (HDL), kiuj provizas la tiel nomatan inversan kolesterolon, estas implikitaj en la forigo de kolesterolo de la tuŝita intimo. Klara inversa rilato inter HDL-kolesterola koncentriĝo kaj la risko de CHD estis provita. En virinoj en plenaĝa aĝo, la koncentriĝo de HDL-kolesterolo estas pli alta ol ĉe viraj samuloj, kaj plejparte pro tio virinoj malpli emas suferi de aterosklerozo. La eksperimento montris, ke HDL povas forigi kolesterolon el xanthomaj ĉeloj.

Milda muskola implikiĝo Redakti

Aterosclerotika plako disvolviĝas el lipa punkto, sed ne ĉiuj makuloj fariĝas plakoj. Se amasiĝo de xanthomaj ĉeloj estas karakteriza por lipidaj makuloj, tiam fibrozo estas karakteriza por plakoj. La intracelula substanco en la plako estas sintezita ĉefe per glataj muskolaj ĉeloj, kies migrado kaj proliferado probable estas maltrankviliga momento en la formado de fibra plako en la loko de amasiĝo de xantomaj ĉeloj.

Migrado en la lipidan makulon de glataj muskolaj ĉeloj, ilia proliferado kaj sintezo de intercelula substanco estas kaŭzita de citokinoj kaj kreskfaktoroj liberigitaj sub la influo de modifitaj lipoproteinoj kaj aliaj substancoj fare de makrofagoj kaj vaskulaj muroj. Tiel, plateleta kreskfaktoro sekreciita de aktivigitaj endoteliaj ĉeloj stimulas la migradon de glataj muskolaj ĉeloj de amaskomunikiloj al intimaj. Loke generitaj kreskfaktoroj kaŭzas dividon de ambaŭ intimaj glataj muskolaj ĉeloj kaj ĉeloj, kiuj venas de la amaskomunikilaro. Unu el la potencaj stimuliloj por la sintezo de kolageno de ĉi tiuj ĉeloj estas transforma kreska faktoro. p. Krom paracrino (faktoroj venas de najbaraj ĉeloj), aŭtokrino (faktoro produktita de la ĉelo mem) regulado de glataj muskolaj ĉeloj ankaŭ okazas. Rezulte de la ŝanĝoj, kiuj okazas ĉe ili, la transiro de la lipa makulo al la ateroskleroza plako, kiu enhavas multajn glatajn muskolajn ĉelojn kaj intercelan substancon, akceliĝas. Kiel makrofagoj, ĉi tiuj ĉeloj povas eniri en apoptozon: ĝi estas kaŭzita de citokinoj, kiuj kontribuas al disvolviĝo de aterosklerozo.

Evoluo de komplika plako Redakti

Krom la kutimaj riskaj faktoroj kaj la citokinoj priskribitaj supre en la malfruaj stadioj de disvolviĝo de aterosklerozo, grava rolo apartenas al ŝanĝoj en la sanga koagula sistemo. Por la apero de lipidaj makuloj, damaĝo aŭ malkuraĝo de la endotelio ne bezonas. Sed estonte aperos en ĝi mikroskopaj larmoj. Plateleta adhesio okazas sur la eksponita subtera membrano, kaj malgrandaj plateletaj tromboj formiĝas en ĉi tiuj lokoj. Aktivigitaj globuletoj sekrecias kelkajn substancojn, kiuj akcelas fibrosis. Aldone al plateleta kreskfaktoro kaj transforma kreskfaktoro p Mildaj muskolaj ĉeloj estas tuŝitaj de mediatoroj de malalta molekula pezo, kiel serotonino. Tipe, ĉi tiuj sangoturoj solvas sen kaŭzi simptomojn, kaj la integreco de la endotelio estas restarigita.

Ĉar plakoj disvolviĝas, vasa vasorum (sangaj glasoj) komencas kreski abunde en ĝi. Novaj ŝipoj efikas per plurmanieroj de plaka sorto. Ili kreas vastan surfacon por la migrado de leŭkocitoj en kaj el la plako. Krome, novaj vazoj estas fonto de plaka hemorragio: kiel ĉe diabeta retinopatio, ili estas fragilaj kaj inklinoj al rompo. La rezulta hemorragio kondukas al trombozo, aperas trombino. Ĝi ne nur partoprenas hemostazon, sed ankaŭ efikas al intimaj ĉeloj: ĝi stimulas la dividadon de glataj muskolaj ĉeloj kaj ilian produktadon de citokinoj, kaj ankaŭ kaŭzas la sintezon de kreskfaktoroj per endotelio. Rezulte de hemorragio, la plakoj ofte enhavas fibrinon kaj hemosiderinon.

Aterosclerotaj plakoj ofte calciĝas. Plakoj enhavas kalci-ligantajn proteinojn osteocalcin kaj osteopontinon kaj iujn aliajn proteinojn karakterizajn de osto-histo (precipe, proteinoj - reguligantoj de osta morfogenezo).

Klinikaj manifestiĝoj ofte ne respondas al morfologio. Kun postmortema nekropsio, vasta kaj prononcita aterosclerota vaskula lezo eble estas trovo. Male, kliniko de organa iskemio povas okazi kun modera forpreno de la lumeno de la vazo. Karakteriza lezo de iuj arteriaj naĝejoj estas karakteriza. La klinika bildo de la malsano dependas de ĉi tio. Damaĝo al la koronaj arterioj iom post iom kondukas al koronaria nesufiĉo, manifestata per koronaria malsano. Aterosclerosis cerebraj arterioj kaŭzas aŭ transirajn cerebrajn iskemojn aŭ strekojn. Damaĝo al la arterioj de la membroj estas kaŭzo de intermita klaŭdado kaj seka gangreno. Aterosclerosis de la mezenteraj arterioj kondukas al iskemio kaj intesta infarkto (mesenteria trombozo). Damaĝo al la renaj arterioj kun formado de Goldblatt-reno ankaŭ eblas. Eĉ ene de unuopaj arteriaj nacioj fokusaj lezoj estas karakterizaj - kun implikiĝo de tipaj lokoj kaj sekureco de najbaraj. Do, en la vazoj de la koro, plej ofte okazas okupo en la dekuma parto de la antaŭa intervenrikula branĉo de la maldekstra koroneria arterio. Alia tipa lokalizo estas la dekstra rena arterio kaj karotida bizifo. Iuj arterioj, kiel la interna torako-arterio, estas malofte tuŝitaj, malgraŭ esti proksimaj al la koronaj arterioj kaj en loko kaj strukturo. Aterosclerotaj plakoj ofte okazas en bifurcado de arterioj - kie la sangofluo estas neegala, alivorte loka hemodinamiko ludas rolon en la situo de plakoj (vidu patogenesis).

Diagnozo de malsanoj asociitaj kun aterosklerozo inkluzivas:

Intervidiĝi kun la paciento kaj klarigi la simptomojn de la malsano: simptomoj de koronaria kormalsano, simptomoj de cerebrovaskula akcidento, intermita klaŭdado, simptomoj de abdomena bufo, ktp.
Ĝenerala ekzameno de la paciento: signoj de maljuniĝo, aŭskultado de sistola murmuro en la aorta fokuso, nepre palpado de ĉiuj arterioj alireblaj por palpado: aortoj, eksteraj iliaj arterioj, oftaj femoraj arterioj, popliteal-arterioj, arterioj de malantaŭa piedo kaj posta tibia arterio, radiaj kaj ulnaj arterioj, karotidaj arterioj.
persistemo de sistola murmuro pri aŭskultaj punktoj de arterioj.
se oni suspektas damaĝon al la arteria lito de la subaj ekstremaĵoj, la determino de kapila respondo.
Determino de sanga kolesterola koncentriĝo kaj determino de sanga lipida ekvilibro,
X-radia ekzameno de la brustaj organoj, endovaskulaj metodoj de ekzameno,
Ultrasona ekzameno de la koro kaj organoj de la abdomena kavo kaj retroperitoneala spaco,
Dopplerografio de limaj vazoj aŭ, kio povus esti pli bona, ultrasona dupleksa kaj triplex skanado de arterioj de la brakocefala sekcio, arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj, aorta-iliaka segmento, same kiel transkrania doppler.
diagnozoj de arteria rigideco, inkluzive de volumetra sfigmografio kaj determino de la kardio-maleola vaskula indico (CAVI)

En la kuracada reĝimo de aterosklerozo, oni konsideras ambaŭ drogajn kaj ne-drogajn metodojn.

Ne-drogaj metodoj por korekto de hiperlipidemio Redakti

Por atingi taŭgan efikon, la daŭro de tia kuracado devas esti ne malpli ol 6 monatoj. La sekvaj punktoj estas ŝlosilaj en la kurac-reĝimo (vidu Riskajn Faktorojn):

ĉesi fumi
modera konsumo de alkoholo
antiatherosclerotic dieto - ekzemple, "Mediteranea": oleo riĉa je polinsaturitaj grasaj acidoj (Omega-3): lino, colza aŭ olivino. De alkoholo, nur tablo vino ĝis 150 ml ĉiutage (sed pli bone estas tute forlasi alkoholon, ĉar ĝi estas riska faktoro por frapo). Rifuzo de pano el faruno de plej alta grado, ne tago sen fruktoj kaj legomoj.
aktiva vivstilo - regula dorata fizika aktiveco.
konservante psikologian kaj fizikan komforton
pezo perdo

Redakti Terapia Droga

Inkluzivas korektadon de arteria hipertensio (precipe sistola sangopremo), diabeto mellitus, metabola sindromo. Tamen la plej signifa estas normaligo de la lipida spektro. La drogoj uzataj por ĉi tiu celo estas dividitaj en kvar ĉefajn grupojn:

I - malhelpante kolesterolon
II - reduktas la sintezon de kolesterolo kaj trigliceridoj en la hepato kaj malpliigas ilian koncentriĝon en sanga plasmo
III - kreskanta katabolismo kaj ekskrecio de aterogenaj lipidoj kaj lipoproteinoj
IV - aldona

Ekde 2012, drogo estis vendita sur la teritorio de Rusio, kiu traktas vaskulan aterosklerozon uzante lokan genan terapion.

Unua Redaktado de Grupo

IA - anjonaj interŝanĝaj rezinoj (kolestiramino, gemfibrozilo). Adsorbas kolesterolon sur si mem. Ili ne estas sorbitaj aŭ detruitaj en la gastrointestina vojo. La maksimumo de efikeco estas atingita post monato da uzo. La efiko daŭras 2-4 semajnojn post nuligo. Malavantaĝoj: adsorbas aliajn substancojn - drogojn, vitaminojn, spurajn elementojn. Povas kaŭzi dispepsion. Krome, specialaj studoj indikas, ke la severeco de aterosklerozo iel ne rilatas al plasma kolesterolo, kaj plaka kolesterolo havas ne plasman sed endotelian originon, tio estas, ke ĝi ne estas deponita sur la vaskula muro el la sangofluo, sed estas sia propra patologia metabolito. fonto ne specifita 3500 tagojn
IB - planto sorbantoj (guarem, β-sitosterol). Malhelpi la absorbadon de kolesterolo en la intesto. Necesas trinki granda (almenaŭ 200 ml) la kvanto da likvaĵo. Ili ankaŭ povas kaŭzi dispepsion.
IC - En la disvolviĝo kaj provado de transferaza blokadilo de AC-CoA. Tiel eblos redukti la esterigon de kolesterolo en enterokitoj kaj rezulte blokos la kapton en la intesto. Tamen, estas sciate, ke la plimulto (ĉirkaŭ 2/3) de organa kolesterolo estas de endogena origino, kaj la "manko" de nutra kolesterolo estas facile kompensata per ĝia endogena sintezo el acetato.

Tiel la lukto kontraŭ nutra kaj / aŭ plasma kolesterolo kiel tia estas sensignifa kaj sendanĝera evento, kiu ne plibonigas la prognozon de ĉi tiu malsano. fonto ne specifita 3500 tagojn

Dua Grupo Redakti

IIA - inhibitoroj de 3-OH-3-metilgluratil CoA-reduktase (HMG-CoA reduktase). Ili estas statinoj. La plej populara (kaj multekosta) grupo de drogoj. Reprezentantoj en kreskanta ordo de efiko: lovastatino (mevacor, medostatino, apextatino), simvastatino (zokor, vasilip, simvor), fluvastatino (leskol), pravastatino (lipostat, pravol) kaj cerivastatino (lipobajo), atorvastatin (liprimin kaj rovarvard) kruco). Tamen kun pliigo de la ĉefa efiko, la risko de kromefikoj parte pliiĝas. Inter ili: miopatio, rabdomiolizo ĝis disvolviĝo de rena malsukceso, precipe kombina kun fibratoj kaj nikotinika acido, hepatotoxicity, senpoveco, alopecio, dispepsio. Ili ne povas esti kombinitaj kun alkoholo, uzataj ĉe infanoj, gravedaj kaj lactantaj, pacientoj kun hepato. Zorgema pacientoj post koronaria arterio preterpasante greftadon.
IIB - derivaĵoj de fibroida acido (fibratoj): clofibrato (miskleron), bezafibrato (bezalip), ciprofibrato (lipanor), fenofibrato (trezoro). Komplikaĵoj kiam vi uzas ĉi tiujn medikamentojn povas esti: miozitozo, alergioj, dispepsio, malsano biliara en clofibrato. Tial ĉi tiuj drogoj de antaŭaj generacioj nun praktike ne estas uzataj. La derivaĵo de fenofibroaj acidoj aŭ nova generacio de fibratoj: fenofibrato nun estas vaste uzata. Fenofibrato havas pli altan sekurecan profilon kaj relative malaltan efikon de kromefikoj. Fenofibrato plej efikas por trakti pacientojn kun diabeto de tipo 2, kiu estas karakterizita de pliigo de trigliceridoj, malkresko de HDL kaj modera kresko de LDL. Fenofibrato ankaŭ reduktas la nombron de malgranda densa LDL, la plej aterogena LDα. Kune kun tio, dum prenado de fenofibrato, ekzistas malpliigo ne nur en makrovaskulaj komplikaĵoj (IHD, miokardia infarkto), sed ankaŭ en tiaj malfunkciaj mikvaskulaj komplikaĵoj kiel retinopatio, polineuropatio, nefropatio kaj amputado de la malsuperaj ekstremaĵoj en diabeto.

Por pli intensiva kuracado de aterosklerozo, oni rekomendas kombini uzon de statinoj kaj fenofibrato.

IIC - nikotinika acido (enduracino). Ĝi estas nedezirata uzi por diabeto. De la kromefikoj: haŭta prurito, hiperemio, dispepsio.
I> Eldona Tria Grupo

Nesaturitaj grasaj acidoj: linetolo, lipostabil, tribuspamina, polisponino, tiaktika acido (octolipeno, tiogammo, tiolepto), omakoro, eikonolo. Atento: eble plibonigu la efikon de reduktado de sukero-drogoj.

Provantaj preparoj Redakti

Ciklodextrino, kiu pruvis la dissolvon de kolesteroloj, kaj la sukcesan traktadon de aterosklerozo en musa modelo povas solvi kolesterolon forigante ĝin de plakoj. Ĉar ciclodextrina estas konata kiel sekura por homoj, ĉi tiu drogo estas nuntempe ebla kandidato por testado ĉe malsanaj homoj por kuracado de aterosklerozo.

Peptido nomata Ac-hE18A-NH2 (aperinta sub la nomo AEM-28 en klinika disvolviĝo) pruvis mirindan kapablon malaltigi kolesterolon kaj trigliceridojn, kaj ankaŭ havas kontraŭinflamajn proprietojn. Plie, male al statinoj kaj PCSK-9-inhibidores, ĝi povas malaltigi kolesterolon ligante al heparan sulfato-proteoglicanojn (HSPG). Li nun spertas Fazon 1a / 1b de klinikaj provoj kaj montris akcepteblan toleremon kaj plej grave promesantan efikecon.

Antisensaj drogoj kiel ISIS-APO (a) Rx kaj ĝia pli potenca analoga ISIS-APO (a) -LRx, kiuj malhelpas tradukadon de apolipoproteino (a) mRNA, povas redukti plasmajn nivelojn de apo (a) / Lp (a) kaj asociitaj oksidigitaj formoj de fosfolipidoj (OxPL) per 86% kaj 93% respektive.

Kirurgia Korekto

Arteria kirurgio povas esti malferma (endarterectomio), kiam forigo de plako aŭ rektigado de la tortuozeco estas farata per malferma operacio, aŭ endovaskula - dilado de la arterio uzante balonajn kateterojn kun lokigo de stentoj sur la loko de mallarĝigado de la arterio, kiu malhelpas refluadon de vazoj (angioplastia balon translumina kaj stentado de la arterio) . La elekto de metodo dependas de la loko kaj prevalenco de mallarĝigo aŭ fermo de la lumeno de la arterio.

La patogenesis de aterosklerozo kaj la mekanismo de ĝia disvolviĝo

Aterosclerosis estas tre ofta malsano. Tial estos utile por ĉiuj ekscii, kia estas la patogenezo de aterosklerozo kaj kiaj kondiĉoj kontribuas al ĝia disvolviĝo. Oni devas diri, ke ĝis nun la mekanismoj kaj vojoj por disvolviĝo de aterosclerotaj formacioj en sangaj glasoj ne estis plene studitaj. Sed la ŝlosilaj punktoj en la disvolviĝo de la malsano estas identigitaj.

La mekanismoj kaj skemo por la disvolviĝo de aterosklerozo estis studitaj antaŭ longe, sed ne sukcesis akiri precizan ideon pri tio, kio estas ĝuste la "ellasilo", kiu deĉenigas la disvolviĝon de la malsano.

Iu rolo en formado de aterosklerozo estas atribuita al negativaj faktoroj, jen:

perturboj en normala grasa metabolo,
hormonaj malordoj
la ĉeesto de kromaj funtoj,
arteria hipertensio
malbonaj kutimoj (manko de ekzercado, toksomanio al cigaredoj, ktp).

Hodiaŭ la teorio ke la evoluo de la malsano baziĝas sur la simbiozo de pluraj patogenaj faktoroj estas ĝenerale akceptita.

Endotelia misfunkcio

Modernaj studoj opinias, ke la unua etapo en disvolviĝo de aterosklerozo damaĝas la internan surfacon de la arterio. Estas multaj provoj por ĉi tiu teorio:

Unue, la unuaj plakoj ĉiam estas lokitaj ĉe la lokoj de branĉado de la vazoj. Ĉe la apartigo de la ĉefa ŝipo kreiĝas turbuleca zono, tial la risko de damaĝo en la interna revestiĝo de ĉi tiu loko estas ĉiam pli alta.
Due, oni jam delonge scias, ke toksomanio al tabako ludas rolon en la disvolviĝo de la malsano. Kaj tabako-fumo influas negative la funkciadon de endoteliaj ĉeloj, ĉar pro kresko de la kvanto de karbona monoksido kiu cirkulas en la sango, ĉela hipoksio estas rimarkita.
Trie, arteria hipertensio pliigas la ŝarĝon sur la vazoj kaj ankaŭ estas faktoro pliiganta la riskon de disvolvi aterosklerozon.

Pri kolesterolo

Hodiaŭ estas malmultaj homoj, kiuj ne aŭdus, ke la rolo de kolesterolo en la disvolviĝo de aterosklerozo estas tre signifa. Sed ne ĉiuj scias, kio estas ĉi tiu substanco. Dume, ĉi tiu estas unu el la reprezentantoj de la klaso de steroloj, kiu ludas gravan rolon en la kurso de naturaj biologiaj procezoj en la korpo. La ĉefaj funkcioj de kolesterolo:

la kreado de galaj acidoj
sintezo de vitamino D3,
la produktado de seksaj hormonoj kaj adrenaj hormonoj.

Depende de la dieto, proksimume 300-500 mg da kolesterolo ĉiutage eniras la homan korpon. En produktoj, ĉi tiu lipido povas ĉeesti en libera aŭ ligita stato.

Sed eĉ en ĉi-lasta kazo, dispecigo kaj liberigo de senpaga kolesterolo okazos en la malgranda intesto. En la intesto kolesterolo estas absorbita, ĝi estas uzata por metabolaj kaj aliaj biologiaj procezoj.

La distribuo de ĉi tiu lipido en la korpo estas neegala. Plejparte kolesterolo estas tenata en la kortekso de la suprarenlandaj glandoj, cerbo, nerva histo. Plej malmultaj estas lipidoj en la histo de la koneksa kaj skeleta muskoloj.

Principe, la sintezo de kolesterolo efektiviĝas en preskaŭ ajna ĉelo de la korpo. Tamen plej ofte ĉi tiu substanco estas produktita en la hepato kaj (en multe pli malgrandaj kvantoj) en la malgranda intesto. Sub influo de certaj faktoroj, produktado de kolesterolo pliiĝas. Ĉi tiuj faktoroj inkluzivas:

radia ekspozicio
hormona malekvilibro kun pliigo de la nombro de tiroidesaj hormonoj, insulino.

Konsilo! Sed kun pliigita produktado de glukokortikosteroidoj (hormonoj produktitaj de la suprarrenaj glandoj) kaj malsato, la sintezo de kolesterolo, kontraŭe, malpliiĝas.

Oni trovis, ke sterolo en sanga plasmo ne estas enhavita en pura stato, sed en formo de lipoproteinoj (komplekso de kolesterolo kun proteinoj). Lipoproteinoj estas en tri diversaj specoj:

tre malalta denseco (ilia tuta kvanto ne superas 10%),
malalta denseco (ĉi tiu estas la plej ofta speco de tiaj lipoproteinoj en plasmo ĉirkaŭ 65-70%),
alta denseco.

Depende de la proporcio de lipoproteinaj specioj, la risko de disvolvi aterosklerozon estas determinita. Por ĉi tio, speciala analizo estas farata kun la determino de frakcioj, kaj tiam la koeficiento estas kalkulita uzante specialan formulon.

Konsilo! La plej sekura rilate al la evoluo de aterosklerozo estas la rilatumo de lipoproteinaj specioj observataj ĉe infanoj, ilia koeficiento estas unueco. En junuloj (ĉirkaŭ 20 jaroj), la ideala rilatumo estas indikilo de 2 ĝis 3. En homoj pli ol 30, la koeficiento ne devas superi 3,5 (por koraj malsanoj, ĝi povas atingi 6).

Mekanismo de formado de plako

En la formado de plako, oni distingas tri stadiojn:

lipoidosis: la formado de lipa makulo aŭ strio sur la muroj de vazo,
liposclerosis: la apero de fibra histo,
la formado de komplika plako, kalkulo.

Lipida makulo estas malgranda (diametro ne pli ol 1,5 mm) formacio lokita sur la interna surfaco de arterio. Ŝaŭmaj ĉeloj predominas en la kunmetaĵo de ĉi tiu flava formacio; ili estas kunmetitaj de T-limfocitoj kaj grasoj. Krome, glataj muskolaj ĉeloj kaj makrofagoj ĉeestas en la konsisto de la formado.

Ĉar la grandeco de lipidaj makuloj pliiĝas, ili kunfandiĝas, rezultigante plilongigitan strion de la sama kunmetaĵo. Makuloj kaj strioj formiĝas ĉe la lokoj de primara damaĝo al la endotelio.

Konsilo! Iu rolo en damaĝo al la interna surfaco de la vazo kaj en formado de lipida makulo estas atribuita al malfavoraj faktoroj. Precipe fumado, klamidio aŭ viral infekto, arteria hipertensio, ktp.

En si mem, la formado de makulo ne kondukas al damaĝo de la ŝipo. Plie, tiaj makuloj komencas formiĝi en infanaĝo. Oni kredas, ke antaŭ la aĝo de 25, lipidaj formacioj povas okupi ĝis duono de la interna surfaco de la aorto. En la arterioj, kiuj nutras la cerbon, tiaj makuloj aperas antaŭ ĉirkaŭ 40 jaroj.

Liposclerosis

La dua etapo en la formado de patologia formado (plako) estas la kresko de fibra histo. En la areo de la formita punkto (strio), junaj ĉeloj komencas formiĝi iom post iom, kio kondukas al la kresko de konektiva histo.

Dum ĝi maturiĝas, densiĝas muro kaj formiĝas plako - formacio protrudanta en la lumon de la vazo. Ĉi tio kreas obstaklon al sangofluo. En la unua etapo de la formado de aterosklototika formado, la plako havas prononcan lipidan kernon.

En ĉi tiu kazo, la kadro de la koneksa histo estas maldika. Ĉi tiu formacio nomiĝas "flava", ĝi iomete influas la sangofluon. Ĉar kapsulo de konektiva histo estas maldika, ĝi sufiĉe facile damaĝas.

En la malfruaj stadioj de disvolviĝo, la formita formado havas densan kadron de ligita histo.Ĝi estas nomata "blanka plako" kaj havas seriozan efikon al hemodinamiko (sanga rapideco).

Formado de plako

Ĉi tiu etapo de la disvolviĝo de la malsano estas karakterizita de signifa kresko de la grandeco de la lipida kerno en la jam formita plako. Ĉi tio kondukas al la detruo de la fibra skeleto kaj al la okazo de hemorragio.

Kiam la plaka kadro estas detruita, ulcerado okazas, kio estas la ĉefa kialo por la formado de sango. En la fina stadio, la amasiĝo de kalcio estas observata en la histoj de la plako, kio kondukas al kompaktado kaj pliigo de la grandeco de la plako.

La ĉefa konsekvenco de la formado de komplika aterosclerotika formado estas la apero de sango-coágulo ĉe la vasela muro. Kun la disiĝo de sango, ĝi povas ŝtopi la vazon, akre restriktante sangan fluon.

Konsilo! En ĉi tiu etapo de disvolviĝo de aterosklerozo, la pacientoj spertas komplikaĵojn - disvolviĝo de iskemia akcidento (kun damaĝo al la vazoj de la cerbo), koratako (kun disvolviĝo de aterosklerozo de la koronaj arterioj) ktp.

Komplikaĵoj

La supra skemo por la formado de plako permesas kompreni la konsekvencojn de la disvolviĝo de aterosklerozo. Jen:

hemodinamikaj ŝanĝoj pro malpliigo de vaskula lumeno,
ulceración de la fibra kapsulo kiam ĝi rompiĝas, la formado de sangoj,
deponado de kalko-saloj en la placan histon, kio signife pliigas ĝian densecon.

Tipoj de Plakoj

Kun aterosklerozo, plakoj povas esti statikaj kaj ne. Ĉi tiu propraĵo dependas de la formo, grandeco kaj strukturo. Fibra histo predominas en la statika plako, kaj lipido superregas en la malstabila plako. Statikaj formacioj kreskas tre malrapide, do la stato de la paciento ne ŝanĝiĝas dum multaj jaroj. Nerestaj plakoj havas grandan kernon kaj maldikan fibran membranon.

Tiaj plakoj facile rompiĝas kaj ulceras, rezultigante sangokombron. Ĝi estas la ĉeesto de nestablaj plakoj, kiuj ludas ĉefan rolon en la disvolviĝo de severaj komplikaĵoj de aterosklerozo.

Do, la patogenezo de aterosklerozo estas tre kompleksa procezo. Iu rolo en la disvolviĝo de la malsano ludas ne nur per internaj faktoroj, sed ankaŭ per la malbonaj kutimoj de la paciento mem.

Provizas la disvolviĝon de la malsano toksomanio al grasaj manĝaĵoj, fumado, manko de ekzercado, same kiel infektaj malsanoj kaj hormonaj interrompoj en la korpo.

Por malebligi la disvolviĝon de la malsano, indas regule monitori la nivelon de kolesterolo en plasmo.

Aorta lezo

Aterosclerotaj lezoj de la aorto estas plej ofte diagnozitaj. La aorto estas granda arteria vazo de la homa korpo, ĝi komenciĝas en la maldekstra ventriklo de la koro kaj disvastiĝas al multaj internaj organoj kaj histoj.

Arterioj devenas de la torako-aorto, ili provizas sangon al la brusto, supraj membroj, kolo kaj kapo. La abdomena aorto estas la fina loko, ĝi liveras sangon al la organoj de la abdomina kavo. La fina sekcio estas dividita en la maldekstra kaj dekstra iliacaj arterioj. Ili nutras la pelvon kaj malsuperajn membrojn per sango.

Kun aterosklerozo de la torako-aorto rimarkas kompletan aŭ partan damaĝon, la simptomoj de la malsano dependas de la loko de la kuŝejoj kaj de ilia severeco. La ĉefaj ecoj vi devas precizigi:

longedaŭra foresto de simptomoj
la unuaj simptomoj aperas en la aĝo de 60 jaroj, kiam la detruo atingas impresajn proporciojn,
kapturnoj, kapdoloraj atakoj,
malfacileco engluti
antaŭtempa maljuniĝo kun la aspekto de grizaj haroj.

La paciento havas rapidan hararan kreskon en la oreloj kun alta sistola premo, perioda doloro malantaŭ la sternumo.Aterosclerosis de la vazoj dum longa tempo daŭras sen ajnaj simptomoj.

Kiam damaĝo al la abdomina regiono estas akompanata de neadekvata sangocirkulado en la internaj organoj, ili parolas pri abdomena iskemia malsano.

Kun aterosklerozo de la abdomena aorto, apetito problemoj komenciĝas, diareo alternas kun estreñimiento kaj balonado. Doloro en la abdomena kavo estas konstatita, malkomforto doloras en la naturo, lokalizo ne preciza.

Kun visceral-vaskula trombozo, la diabeto suferas severan doloron, neeblas forigi ilin per antispasmodikaj kaj analgresaj.

La doloro kuniĝas per rapida difekto en bonstato. En ĉi tiu kazo, vi devas kontakti la kuraciston kiel eble plej frue por helpo.

Koronaj arterioj

Ĉi tiu tipo de aterosklerozo provokas koronarian kormalsanon, kiu estas kaŭzita de malobservo de la sanga provizo al la koro. La etiologio de miokardia infarkto kaj angino estas asociita kun aterosklerozo. Kun parta blokado, koronaria kormalsano disvolviĝas, kaj kompleta blokado de sangaj glasoj kaŭzas koratakon.

La plej ofta kaŭzo de tumultoj en la cirkulado de sango tra la koronaj arterioj estas la deponado de kolesterolo en ĉi tiuj arterioj. La plakoj iom post iom deformas kaj detruas la vaskajn murojn, tre mallarĝigante la lumen en ili.

Kun ĉi tiu diagnozo, la paciento suferas brulan doloron en la esterno, ĝi ofte donas al la dorso, maldekstra ŝultro, pliiĝas per korpa streĉo, en streĉaj situacioj. La diabeto havas severan mankon de spiro, sento de manko de aero, precipe dum kuŝado. Tial li konstante intuicie provas sidi pozicion.

Atakoj estas trakteblaj modernaj drogoj:

kontribui al konservado de relative normala sano,
urĝe forigi angina pektoro.

Komplikaĵoj de la deponejo de plakoj sur la koronariaj arterioj estas koratako, kardiosclerosis. La specifaj simptomoj de koronariaj arterioj estas determinitaj nur danke al specialaj diagnozaj metodoj.

Lesio de la mezenteraj vazoj

Ĉi tiu tipo de aterosklerozo ofte manifestiĝas per doloro ĉe la supro de la abdomina kavo, ĝi okazas pli poste, precipe post manĝado.

La daŭro de la atako ne estas pli ol kelkaj minutoj, en iuj kazoj atingas unu horon. La doloro estas akompanata de estreñimiento, eclosión, blovado. Por doloro kun aterosclerosis, preni sodan solvon ne provizas reliefon.

La malsano ankaŭ nomiĝas abdomena bufo, ĝi disvolviĝas rezulte de miskompreno en la volumo de sango necesa por la normala funkciado de la digesta sistemo kaj ĝia efektiva kvanto.

Unu el la komplikaĵoj estos la disvolviĝo de trombozo en mezenteraj ŝipoj, la patologia kondiĉo estas akompanata de:

naŭzo
doloroj ĉirkaŭ la umbiliko
reteno de gaso, tabureto,
ripetis vomado kun sekrecio de galo.

Spuroj de sango ĉeestas en la sekrecioj, en diabeto, korpa temperaturo altiĝas, kolaptoida stato disvolviĝas. La malsano finiĝas per gangreno de la intesto, procedante en la fono de simptomoj de peritonitis.

Informoj pri aterosklerozo estas provizitaj en la video en ĉi tiu artikolo.

Indiku vian sukeron aŭ elektu sekson por rekomendoj Serĉo ne trovita Montrante Serĉante Ne trovita Montrante Serĉante Ne trovita.

Bazaj laboratoriotestoj por aterosklerozo

Post la enketo kaj objektiva ekzameno ili kutime procedas al laboratoriotestoj, precipe ili faras biokemian profilon kaj ĝeneralan sangoteston. Kun ilia helpo, vi povas ekscii la nivelon de pluraj indikiloj samtempe, kiuj ludas ŝlosilan rolon en la disvolviĝo de aterosklerozo. La totala nivelo de kolesterolo en la studo estas kutime de 3,4 ĝis 5,9 mmol por litro.

Ĉi tio estas grava parametro, ĉar ĝi estas kolesterolo, kiu estas deponita en la intimo de la vazoj, kaŭzante la morton de endoteliaj ĉeloj, enfiltriĝo de la vaskula muro per leŭkocitoj kaj makrofagoj, sekvata de mallarĝigo de ĝia lumeno. Oni devas memori, ke plejparto de ĉi tiu substanco estas produktita de la propra korpo, kaj nur ĉirkaŭ 25% venas de ekstere kun manĝaĵo.

Tamen, la kolesterolo mem ne povas solviĝi en akvo, kiu konsistigas la plej grandan parton de la sango, tial kelkaj proteinoj estas uzataj por transporti ĝin tra la korpo, kiu ligas ĝin al sia molekulo.

Sangaj Lipoproteinaj Klasoj

La dua grava indikilo, kiu indikas la staton de lipida metabolo, estas lipoproteinoj de malalta denseco. Ili estas konsiderataj klaso de substancoj kun prononcita arogena efiko, do LDL ne devas esti pli ol 3 milimetroj po litro.

Superante ĉi tiun nivelon indikas, ke estas troo de kolesterolo en la korpo, kiu estas transportata de la hepato al histoj, inkluzive de vaskula intimo.

En ĉi tiu kazo, temas pri lipoproteinoj de malalta denseco partoprenantaj la transporton de lipidoj. Ili estas kaptitaj de endoteliaj ĉeloj, kiuj havas receptorojn sur siaj membranoj, al kiuj LDL ligas. Post liberigo de kolesterolo, parto de ĝi estas uzata de la ĉelo por siaj bezonoj, sed kun eksceso, la restaĵo simple akumuliĝas enen, pro kiu ĝi fine mortas.

Sed lipoproteinoj de alta denseco havas la kontraŭan efikon, kaj estas konsiderataj antiatrogenaj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke ili kapablas sorbi kolesterolajn molekulojn el la sango, inkluzive de lipoproteinaj molekuloj de malalta denseco, kaj ankaŭ de endoteliaj ĉeloj de la vaskula muro.

Tiel ili reduktas la tutan kvanton de kolesterolo en la sangofluo, tiel malrapidigante ĝian deponadon en la vazoj. La kvanto de HDL en la sango malpliiĝas per aterosklerozo, sed kutime ilia nivelo devas esti ne malpli ol 1 milimetro po litro.

Pliaj laboratoriotestaj datumoj

La nivelo de trigliceridoj, kiuj ankaŭ estas deponitaj en la vazoj, ankaŭ ludas rolon. Kiam oni diagnozas aterosklerozon, la analizoj indikas kreskon de trigliceridoj, kies kvanto kutime ne devas superi 1,6 milimetrojn po litro.

Kondiĉaj riskaj faktoroj - homocisteina kaj fibrinogena nivelo - ankaŭ estas determinitaj. Ŝanĝi iliajn nivelojn povas provizi aldonajn informojn pri la grado de risko en ĉiu el la pacientoj, kaj ankaŭ determini la necesajn modifojn al drogterapio.

Tiel, laboratoria analizo por aterosklerozo permesas ne nur fari diagnozon, sed ankaŭ taksi la riskojn de disvolvi komplikaĵojn de la malsano. Krome, ĝi estas laboratoriaj diagnozoj, kiuj estas uzataj por posta observado de la paciento por taksi la efikecon de kuracado kaj korekto de receptoj de drogoj.

Instrumentaj diagnozaj metodoj

La plej valoraj diagnozaj informoj pri aterosklerozo povas havigi angiografian metodon. Ĝia esenco kuŝas en tio, ke oni injektas certan dozon de meza kontrasto en la vaskula lito de la paciento, kaj tiam oni prenas radiografion. Ĉi tio ebligas vin taksi la paciencon de la vazoj, kio difektiĝos en kazo de aterosklerozo.

Tiel, kun la helpo de ĉi tiu studo, oni povas taksi la gradon kaj prevalencon de la lezo kaj antaŭdiri eblajn komplikaĵojn. Se ial ĉi tiu studo ne eblas, tiam ultrasona ekzameno de sangaj glasoj kun Dopplerografio povas doni ampleksajn datumojn pri la stato de la vaskula lito.

Per ĝi vi ankaŭ povas taksi la paciencon de la ĉefaj vazoj, la ŝanĝon de rapideco kaj volumetraj karakterizaĵoj de sangofluo. Ultrasona diagnozo ankaŭ estas tre utila por taksi nivelojn de sangofluo en la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, kies sangoprovizado povas suferi ambaŭ pro aterosklerozo kaj trombozo.

Pli ofta metodo estas radiografia ekzameno de la organoj de la brusto-kavo, kiu ebligas vin identigi eblajn komplikaĵojn de aterosklerozo, ekzemple plilarĝigante la bordojn de la koro pro ĝia dilatado aŭ hipertrofio de unu el la fakoj. Ecografia skanado de la koro mem ankaŭ povas doni ampleksajn informojn pri ĝia stato.

Ultrasono povas determini la konsekvencojn de aterosklerozo, kiel ventrikula hipertrofio aŭ interventula septo, dilatado de la maldekstra ventriklo, rezulte de stenozo de la aorta orificio, akinezio kaj asinergio rezulte de iskemia miokita nekrozo.

La patogenesis de aterosklerozo kaj ĝia etiologio

Aterosclerosis estas tre ofta kronika malsano, kiu povas esti nesintomata dum multaj jaroj antaŭ ol komenci doni ajnajn klinikajn signojn.

Estas tre grave povi rekoni ĝin en la fruaj stadioj kaj komenci ĝustatempan kuracadon. Por ĉi tio, necesas kompreni la mekanismon de apero kaj disvolviĝo de la malsano, kaj havi ideon pri risko-faktoroj.

La rolo de kolesterolo

Aterosclerosis estas kronika malsano de la arterioj, en kiu amasoj de kolesterolo kaj tiel nomataj lipoproteinoj de malalta denseco amasiĝas sur la muroj de sangaj glasoj.

La rolo de kolesterolo en la disvolviĝo de aterosklerozo: kolesterolo mem (pli precize, kolesterolo) estas tre utila substanco, kiu estas la ĉefa "konstrua materialo" por hormonoj kaj necesa por la formado de ĉelaj membranoj. En la korpo, kolesterolo ne estas en ĝia pura formo, sed en proteino "enpakado", la kombinaĵo de proteino kaj kolesterolo estas nomata lipoproteino. Depende de la rilatumo de substancoj oni distingas lipoproteinojn de alta, malalta kaj tre malalta denseco.

La lastaj du tipoj estas danĝeraj: ĝi estas, sub iuj kondiĉoj, kiuj ekloĝas sur la muroj de la arterioj, formante densajn plakojn, kiuj mallarĝigas la lumen de la vazo, kaj kelkfoje povas tute bloki ĝin, kaŭzante oksigenan malsaton de organoj kaj histoj.

Etiologio de Aterosclerosis

Ĝis nun la kaŭzoj de aterosklerozo ne estis fidinde establitaj.

Estas pluraj teorioj en la etiologio de aterosklerozo:

teorio de lipoproteina enfiltriĝo - laŭ ĝi, la radika kaŭzo estas amasiĝo de lipoproteinoj en la vazoj,
teorio pri endoteliaj disfuncioj - la kialoj de la malobservo de la protektaj funkcioj de la endotelio - la ĉela tavolo revestanta la internan surfacon de la vazoj,
jen kial lipoproteinoj povas "enfiltriĝi" maldensigitajn sekciojn de la vaskulaj muroj,
memmuna - interrompo de la imunsistemo kaj vaskula muro infiltrado kun leŭkocitoj,
viral - la endotelio estas damaĝita de virusoj (kiel herpeto),
genetika - difekto en la vaskula muro estas hereda,
hormonal - Kun la aĝo, la nivelo de iuj hormonoj altiĝas, kio kondukas al pliigo de kolesterolo.

Kaj tia formidema malsano kiel karotida arteriosclerosis kun alta probablo estas autoimuna laŭ naturo.

Faktoroj de risko

Kuracistoj precize identigis riskajn faktorojn, kiuj kontribuas al la disvolviĝo de ĉi tiu malsano. Iuj el ili rilatas al biologiaj ne-modifeblaj faktoroj ne influeblaj (ekzemple, sekso kaj aĝo), dum iuj povas alĝustigi.

Modifoj

Genetika predispozicio.
Hormona fono. “Ina hormono” estrógeno pliigas la enhavon de lipoproteinoj de alta denseco en la sango, kiuj malhelpas la disvolviĝon de aterosklerozo, tial viroj kaj virinoj en la postmenopaŭza periodo estas en risko.
Aĝo. La risko por disvolvi la malsanon pliiĝas post kvardek jaroj (precipe ĉe viroj).

Faktoroj modificables

hipotiroidismo (manko en la korpo de hormonoj produktitaj de la tiroida glando),
hiperfibrinogenemio (alta sanga proteina enhavo de fibrinogeno),
homocisteinemio (pliigitaj sangaj niveloj de homocisteino - toksa aminoacido, metabola produkto uzata en normalaj kondiĉoj),
hiperlipidemia,
hipertensio

En la patogenesis de aterosklerozo, i.e. disvolva skemo, estas tri ĉefaj stadioj:

Lipoidosis En ĉi tiu stadio, malalt-densecaj lipoproteinoj ekloĝas sur la muroj de la ŝipo. Ili penetras la histon de la vazo, laŭvorte trempante ĝin, kaj formas la tiel nomatajn lipajn makulojn. Foje ĉi tiuj makuloj kunfandiĝas, formante lipidajn striojn. Ĉi-faze la makuloj ne protrudas super la surfaco de la muro kaj ne intermetas la sangan fluon.
Sklerozo En lokoj de amasiĝo de lipoproteinoj, konektiva histo komencas ĝermi. Lipidaj platoj fariĝas pli grandaj kaj pli densaj.Foje, kapilaroj kun maldensigitaj muroj povas formiĝi en la arteria muro ĉirkaŭ la plako.
La formado de komplikaj plakoj kaj kalkulo. En ĉi tiu stadio, plakoj kaj apudaj vazaj muroj malmoliĝas kaj deformiĝas pro la deponado de kaliaj saloj en ilin. La kapilaroj en la muroj de la arterio krevas, hemorgioj okazas en la plakoj, pro tio ili fariĝas eĉ pli grandaj kaj signife malligas la lumen de la vazo ĝis ĝi estas tute blokita.

Tamen la medicina signifo de ĉi tiu termino estas malsama - anstataŭigo de la funkciaj histoj de organo kun konektiva histo. Jen kio okazas ĉe la dua etapo de disvolviĝo de aterosklerozo - konektiva histo kreskas en la grasan plakon. Sclerotaj procezoj en la vazoj de la cerbo vere kondukas al difektita memoro - tial la misuzo de la vorto.

Klinika kaj Diagnoza

La klinika bildo de aterosklerozo varias depende de kiu arterio estas tuŝita. Tamen, ĝi ĉiuokaze inkluzivos signojn de hipoksio - malsata oksigeno de histoj kaj organoj:

kun aterosklerozo de la torako-aorto, la ĉefaj simptomoj estas manko de spiro, ĝenerala laceco kaj laceco, plilongigitaj tirantaj doloroj malantaŭ la sternumo,
kun damaĝo al la abdomina parto de la aorta kaj iliaka arterioj (respondecaj de la sanga provizo de la pelvo kaj kruroj) - digestaj problemoj, difektita intesta moviĝo, trofaj ŝanĝoj en la kruroj - perdo de sentiveco, paleco kaj flueco de la haŭto (en severaj kazoj - cianosis), stratigo de la ungoj, malfrue etapoj - gangreno,
en kazo de damaĝo al la subklaviaj arterioj liverantaj sangon al la manoj - perdo de sentiveco de la manoj, paleco de la haŭto, tremoj, malfortiĝo aŭ kompleta foresto de pulso sur la pojnoj,
kun aterosklerozo de la karotidaj arterioj - difektita memoro kaj kognaj funkcioj, kapturno, kapdoloroj, provizora blindeco.

Laŭ studoj, kun alta probablo la naturo de ĉi tiu malsano estas memmuna. Aterosclerosis de la aorta arko, sekcio de la aorto, kiu "envolvas" la koron, el kiu foriras la karotida kaj subklava arterioj, estas karakteriza.

La tiel nomata "sindromo de la aorta arko" inkluzivas plurajn fenomenojn samtempe: kapturno, mallongdaŭra perdo de konscio, bradicardio, malalta sangopremo kaj epileptiformaj kramfoj kun akra turno de la kapo.

Traktado kaj antaŭzorgo

La kuracado de aterosklerozo celas ĉefe malaltigi sangan kolesterolon. Kun drogterapio, la sekvaj grupoj de drogoj estas uzataj:

statinoj - malhelpi la produktadon de kolesterolo, tiel kontribuante al malpliigo de ĝia koncentriĝo en la sango,
fibroj - akceli la procezon de dispecigo de grasoj, kiu ankaŭ kondukas al malpliigo de ilia koncentriĝo,
sekco de grasaj acidoj - malebligi la absorbadon de grasaj acidoj de la digesta vojo, kiu helpas malaltigi kolesterolon,
vitamino PP - rapidigas la procezon dispecigi kaj prilabori grasojn.

En la postaj stadioj de la malsano, kirurgio estas uzata. Depende de la naturo kaj la severeco de la lezo, ĉi tio povas esti:

Foriganta plako kune kun fragmento de la vazmuro.
Preterpasi kirurgion - esti nova ŝipo preterpasanta la plakon.
Aneŭrisma rezekcio - kirurgia "sutrado" de la vazmuro, deformita plako.

La ĉefaj rekomendoj estas jenaj:

Ĉesi fumi - ĝi havas devastigan efikon sur sangaj glasoj.
Limigu vian konsumon de grasaj viandoj kiel porkaĵo kaj bovaĵo. Remetu ĝin per bovido, malmulta grasa ŝafido kaj kortobirdoj.
Manĝu pli da verduloj, legomoj kaj cerealoj - ili estas riĉaj en vegetalaj grasoj, kiuj malaltigas kolesterolon.
Se vi havas anormalecojn en karbonhidrata metabolo, kontrolu regule vian sangan sukeron kaj malebligu ke ĝi pliiĝu.

Epidemiologio (prevalenco)

Aterosclerosis estas unu el la plej "mortigaj" kaj handikapaj malsanoj en evoluintaj landoj. Antaŭ certa aĝo (en diversaj landoj de 40 ĝis 60 jaroj), preskaŭ 100% de la loĝantaro havas signojn de aterosklerozo. En Rusio, en 2000, la morteco de kondiĉoj kaŭzita de aterosklerozo estis de 800 el 100 mil el la homoj, en landoj kun "mediteranea" dieto - 4 fojojn malpli.

Etiologio kaj patogenesis (kaŭzoj kaj mekanismoj de la disvolviĝo de la malsano)

Pacientoj kun aterosklerozo povas esti dividitaj en du grupojn.

Aterosclerosis "frua", kiu malofte asocias kun genetikaj eraroj en la funkciado de la hepataj enzimaj sistemoj, lige kun tio, ke "troa" kvanto da kolesterolo kreiĝas en la normala manĝema kaj movada vivmaniero de la paciento.

"Malfrua", amasa aterosklerozo asocias ĉefe kun vivstilo kaj nutrado.

Por klarigi klare la kialon de la apero kaj ĝeneraligita okazo de "malfrua" aterosklerozo, oni bezonas imagi la vivon de homo antaŭ la vasta uzado de la produktoj de la homa menso - maŝinoj, teknologioj ktp.

La vivo de homo tre malfacile akiris sian propran manĝaĵon, li estis devigita multe moviĝi. Ekzistis neniuj butikoj, manĝaĵoj devis esti trovitaj sub la piedoj kaj sur arboj, aŭ por kapti (kaze de viandaj pladoj), aŭ por kreski, kultivante la teron memstare.

Samtempe, la rilatumo de energio elspezita en manĝaĵproduktado al la energia valoro de la nutraĵo mem estis proksima al unueco - kiom da kalorioj mi manĝis, tiom multe mi elspezis por manĝaĵproduktado (Se mi akiris malpli da kalorioj, mi mortis pro malsato).

Kun la disvolviĝo de la produktoj de la mensa laboro de la homa cerbo (iloj, uzado de la potenco de grandaj bestoj, aŭtoj), la kosto por moviĝi por akiri manĝon komencis malpliiĝi, kaj troo de facile disponebla manĝaĵo aperis en la vivo de la homaro (almenaŭ parto de ĝi).

Homo ricevis la okazon iomete moviĝi kaj manĝi multe.

La riĉaj reprezentantoj de la socio estis la unuaj kiuj renkontis ĉi tiun fenomenon, kaj arkeologia esplorado konfirmas la ĉeeston de aterosklerozo en homoj en tre antikvaj tempoj (evidentas, ke la enŝovitaj restaĵoj de riĉuloj pli verŝajne konserviĝis).

Dum miliardoj da jaroj, vivantaj organismoj adaptiĝis al manko de substancoj - malsato kaj soifo. La homa korpo ne estis adaptita al troo de nutraĵoj.

Al kio kondukas troa manĝaĵo?

Multaj molekuloj eniras la korpon, el kiuj sintezas kolesterolo. La nivelo de kolesterolo en la sango altiĝas, kio kondukas al la "perdo" de troa kolesterolo el la sango en la murojn de la arterioj (formado de tiel nomataj aterosklototikaj plakoj - ASB). Ĉi tio estas aterosklerozo. La kresko de plakoj tra la tempo kondukas al malpliigo de la lumeno de la arterio kaj malpliiĝo de la volumo de sango fluanta tra la mallarĝa loko, ĝis la kompleta ĉeso de sango-fluo kaj la morto de la responda histo-loko.

Kun la deponado de kolesterolo en la vazan muron, necesas antaŭkondiĉoj por formado de tromboj en ĉi tiu loko (inkluzive de ebleco de rapida kompleta fermo de la lumeno de la vazo - okazo). Ĉi tiu fenomeno nomiĝas aterotrombosis, ĝi ofte kaŭzas akran difekton en la stato de pacientoj (koratakoj, strekoj, cirkuladaj malordoj de la membroj kaj internaj organoj).

La "disvolviĝo" de la homa socio kondukis iujn el siaj reprezentantoj al la kutimo fumi. Fumado grave plimalbonigas la kurson de la aterosklotera procezo, kaj se vi rigardas la statistikon pri amputoj de la subaj ekstremaĵoj, vi vidos evidentan superregadon de fumantaj viroj en tia loĝantaro. Do la homaro denove "helpis" sin per lumigado de tabako.

Lokaligo de la ateroskleroza procezo (kiuj organoj estas tuŝitaj):

Koronaj arterioj provizantaj la korpan muskolon (Koronaria Kormalsano aŭ Koronaria Kora Malsano).
Valvoj de la koro (akirita valvula kormalsano). La koro en la procezo de intrauterina evoluo de la korpo formiĝas el sangaj glasoj, tial la interna tavolo de la koro similas al la interna tegaĵo de sangaj glasoj, kaj kolesterolo estas facile deponita en ĝin.
Arterioj provizantaj la cerbon (kronika kaj akra cerebrovaskula nesufiĉo).
Arterioj de la subaj ekstremaĵoj (intermita klaŭdado, seka gangreno).
La renaj arterioj (mallarĝiĝo (stenosis)) de la rena arterioj kondukas al severa hipertensio - pliigo de sangopremo.
Aliaj arterioj (iskemio de internaj organoj).

"Mokado" de aterosklerozo

La ĉefa danĝero de la aterosclerota procezo estas ĝia "sekreteco", asimptomata ĝis certa punkto.

La kresko de aterosclerotaj plakoj ne estas akompanata de iuj sentoj, ili ne doloras kaj ne kaŭzas malkomforton.

Malklera paciento vivas mirinde ĝis mallarĝiĝo de la arterioj atingas certan kritikan nivelon, post kio li subite ekhavas koratakon aŭ strekon, ofte kaŭzante handikapon aŭ morton.

Tial ĝustatempa diagnozo estas tiel grava.

Diagnozo de Aterosklerozo

Diagnozo de aterosklerozo efektivigas en du direktoj:

Takso de la "preteco" de sango por liberigo de troa kolesterolo en la murojn de sangaj glasoj.
Takso de problemoj asociitaj kun kolesterolo jam precipitita en la muroj de sangaj glasoj.

Norma biokemia sangotesto donas la jenajn indikilojn: totala kolesterolo (OXS) - la normo estas ĝis 5,2, malalta denseca kolesterolo ("malutila", LDL-kolesterolo) - la normo estas ĝis 3,5, alta denseca kolesterolo ("utila", HDL-kolesterolo) - la normo estas pli ol 1 kaj trigliceridoj - la normo estas ĝis 2.

"Altnivelaj" laboratorioj analizas aldonajn indikilojn - tre malaltan densecan kolesterolon (VLDL-kolesterolo) kaj la tiel nomatajn apolipoproteinojn AL kaj B.

Takso de la stato de plej multaj arterioj estas farata per ultrasonido (ultrasono de la arterioj aŭ, pli ĝuste, kolora triplex skanado).

Ultrasono ne vidas tre gravajn arteriojn de la koro (koronaj arterioj), tial, por diagnozi koronaria aterosklerozo, oni uzas specialan invasivan (kun penetro en la arteriojn) - CAG (koronaria angiografio), en kiu oni injektas radiopaque substancon en la koronariajn arterojn kaj oni radiografias bildon. Ankoraŭ ne konfirmitaj informoj, ke en nia tempo komputita tomografio (MSCT kontraste) atingis decan nivelon de bildigo kaj permesas vidi plakojn en la koronaj arterioj nevundeble pli malbone ol sur la CAG.

Ultrasono permesas akiri bildon de la arterioj de la kolo, brakoj, kruroj, arterioj de la internaj organoj.

Aterosclerotaj plakoj (ASB) povas esti lokaj (en malgranda sekcio de la ŝipo) kaj etenditaj, povas okupi unu muron de la arterio aŭ ĉiujn ĝiajn murojn (tia ASB estas nomata koncentra). Ultrasono permesas taksi tian gravan parametron kiel "procento de stenosis laŭ diametro".

Kiam plakaĵo estas detektita, ĝi estas fotita, poste oni mezuras ĝian maksimuman "dikecon" kaj la diametron de la arterio. La unua indikilo dividiĝas en la dua, la procento de stenozo akiras. ASB havas efikon sur sangofluo en la arterio kun procento de stenosis pli ol 50, kaj 75-80% estas indiko por la plej malfacilaj operacioj por forigi tiajn plakojn.

↓ La formado de loka ASB (aterosclerota plako) kaj ĝia plua disvolviĝo kun la formado kaj kresko de la lipida kerno estas montritaj ĉi tie. La suba bildo montras plakon jam influantan la sangan fluon en la trafita arterio (50% diametra stenozo).

(Ilustraĵoj kreitaj de la aŭtoro de la retejo, longforma sekcio tra la mezo de la arterio)

↓ Kaj jen tragedia okazaĵo - plaka rompo. En ĉi tiu kazo, la sistemo de sango-koaguliĝo kredas, ke la vazo estas vundita, kaj la natura reago al la vundo estas trombozo. La sangofluo en la arterio povas preskaŭ interkovriĝi, kaj la nutritaj organoj aŭ iliaj partoj - mortas. En la koro, tia trombozo kondukas al akra miokardia infarkto.

↓ Ĝi aspektas kiel plilongigita koncentra (manik-simila) plako.

Traktado de aterosklerozo

La traktado de aterosklerozo same kiel la diagnozo estas farata en du direktojn:

Korekto de lipaj sangaj lipidoj
Se necese, invadaj (kun manipuladoj ene de la vazoj aŭ la koro) procedoj por pligrandigi aterosclerotajn limigojn. Ĉi tio faras de kirurgoj en specialaj fakoj.

Korekto de kolesterolo estas farata laŭ du manieroj: vivstilŝanĝoj (IOL) kaj drogterapio.

Vivstila ŝanĝo estas normaligo de korpa pezo (malpliigo kaze de troa pezo), fizika aktiveco (movado) kaj malpliigo de manĝa konsumado, kaŭzante pliigon de sanga kolesterolo.

La sola reala pezmetodo estas atingi ekvilibron inter kaloria konsumado kaj brulado. Ĉiuj "mirindaj" teknikoj rezultas esti trompo.

Post 40 minutoj da marŝado, la korpo brulas ĉirkaŭ tiom da energio kiom konsumata ĉiutage kun manĝaĵo, do perdo de pezo eblas nur kun pli alta streĉo (aŭ kun grava limigo de konsumo).

La ĉefa "materialo" el kiu estas sintezita kolesterolo estas la nomataj refraktaj grasoj de bestoj (tio estas besto-derivita graso kiu ne fluas je ĉambra temperaturo).

Vegeta oleo ne estas de besta origino, ne bezonas esti limigita. Fiŝa oleo fluas ĉe ĉambra temperaturo, do vi povas manĝi fiŝojn sen limigo kiam vi klopodas dietan korektadon de kolesterolo.

La konsumado de bovaĵo, porkaĵo, ŝafido-graso devas esti limigita ambaŭ en la formo de la fakta graso en viando kaj en viandaj produktoj, tial kolbasoj kaj fumaj karnoj kun blankaj inklinoj ne estas la plej bona manĝaĵo por aterosklerozo.

Aliaj manĝaĵoj, kiuj kaŭzas altan kolesterolon, estas aĝa haŭto (la haŭto devas esti forigita antaŭ kuiri birdojn), buteron (70-80% bestan grason) kaj flavajn fromaĝojn (ĉirkaŭ 70% da graso, legu la komponaĵon sur la pakaĵo).

Droga kuracado estas preskribita nur de kuracisto!

Gravas rimarki, ke la celo preni drogojn ne solvi la plakojn - eĉ la jaroj de la prenado de la drogoj kaj ne entute povas redukti ilian grandecon el unuoj. La ĉefa afero estas malebligi ilian plian kreskon.

Ĉi tiuj estas statinoj (inhibidores de HMG-CoA-reduktasa), fibroj, malhelpaj absorboj de kolesterolo kaj nesaturitaj grasaj omega-3.

Statinoj blokas la agon de enzimo en la hepato, kiu okupiĝas pri sintezo de kolesterolo.

Ili estas relative malmultekostaj, kutime bone toleremaj kaj tre efikaj.

La teruraj famoj pri la pezaj kromefikoj de statinoj, antaŭviditaj de la flava gazetaro, estas tre troigitaj.

La ĉeestanta kuracisto, preskribante statin-terapion al la paciento, estas devigita averti pri la bezono de sango-testoj (ALT, AST, OXS, LDL-kolesterolo, HDL-kolesterolo, trigliceridoj) unu monaton post la komenco de la dozo, poste dufoje kaj duonjare. Ĉi tio estas farita por taksi la efikecon kaj tolereblecon de kuracado.

Bedaŭrinde, la lukto kontraŭ kolesterolo estas longa (dumviva) afero, do la frazo "Mi trinkis la kurson" sonas tre pala por la kuracisto, 2 semajnojn post la nuligo de statinoj, sanga kolesterolo revenas al sia originala nivelo.

Nova multekosta grupo de monoklonaj antikorpoj al PCSK9. Malmultaj informoj ĝis nun atendu, sinjoro.

Ezetimibe (Ezetrol) funkcias, male al statinoj, en la intestoj kaj blokas la absorbadon de kolesterolo. Sekve, se la paciento manĝas ĝuste, ne havas grandan efikon. Kaj estas sufiĉe multekosta 🙁

Ezetrol povas esti kombinita kun statinoj por redukti la dozon de ĉi-lasta. Ekzistas fabrika kombinaĵo de Inegi (Simvastatin plus Ezetimibe).

Fenofibrato (Tricor) estas preskribita se la nivelo de trigliceridoj tre pliiĝas kune kun kolesterolo.

Omega-3-acidoj (Omacor) malaltigas iomete la kolesterolon, sed faras multon por la koro (ekzemple protektu kontraŭ ritmaj tumultoj).

Aterosclerosis tre taŭgas al trombozo en la arterioj, do por prevento de trombozo kuracistoj ofte preskribas Aspirinon (Acetilsalicilika acido - ASA) en malgrandaj dozo (50-150 mg ĉiutage).

Konklude, mi esprimos mian personan opinion pri kuracado de aterosklerozo.Magnezio-preparoj reduktas tre multe la nivelojn de kolesterolo, sed signife reduktas la procezon de "perdo" de kolesterolo de la lumeno de la arterio en la muron (tio estas, malebligas kreskon de plakoj). Tial magnezio, ne estante kuracilo, helpas preparadojn pri kolesterolo.

Kriz-medicino

Aterosclerosis - kronika malsano de arterioj de granda kaj meza kalibro (elasta kaj muskolo-elasta tipo), karakterizita per deponado kaj amasiĝo en la intimo de plasmaj arogenaj apoprotein-B-lipoproteinoj kun posta reakcia proliferado de konektiva histo kaj formado de fibraj plakoj.

Klasifiko de aterosklerozo (A. L. Myasnikov, I960)

Nur la III, IV kaj V sekcioj de la klasifiko kun la plej granda klinika signifo estas donitaj.

Proceza lokalizo:

1. Aorta.
2. Koronaj arterioj.
3. Cerbaj arterioj.
4. Renaj arterioj.
5. Mezenteraj arterioj.
7. Pulmaj arterioj.

Klinika sekcio:

I periodo (preklinika): a) vasomotoraj malordoj, b) komplekso de laboratoriaj malordoj,
II periodo (klinika): stadio a) iskemia, b) trombonecrotika, c) skleroza.

Fazo de fluo

1. La progresado de aterosklerozo.
2. Stabiliĝo de la procezo.
3. Regreso de aterosklerozo.

Aterosclerosis riskaj faktoroj.

1. Aĝo 40-50 jaroj kaj pli.
2. Vira sekso. Viroj estas pli verŝajna kaj 10 jarojn pli frue ol virinoj evoluigi aterosklerozon pro la fakto, ke la enhavo de kontraŭ-arogena a-LP en la sango de viroj estas pli malalta kaj pli emas fumi kaj pli emas al streĉaj faktoroj.
3. Arteria hipertensio.
4. Fumado.
5. Seksperforto al glukozo, diabeto.
6. Troa pezo.
7. Hipodinamio.
8. Karakterizaĵoj de personeco kaj konduto - la tiel nomata streĉa tipo.
9. Patologie altaj sangaj niveloj de trigliceridoj, kolesterolo, aterogenaj lipoproteinoj.
10. Heredo ŝarĝita de aterosklerozo.
11. Goto.
12. Mola trinkakvo.

Etiologio. La ĉefaj etiologiaj faktoroj: psikoemocia kaj psikosocia streĉiĝo, misuzo de grasoj, riĉaj en kolesterolo kaj facile ensorbeblaj karbonhidrataj manĝaĵoj, metabolaj malsanoj kaj endokrino (diabeto mellitus, hipotiroidismo, kolelitiasis).

Patogenesis. Aterosclerosis komenciĝas per difektita endotelia permeablo kaj migrado al la intimo de glataj muskolaj ĉeloj kaj makrofagoj. Ĉi tiuj ĉeloj intense amasigas lipidojn kaj iĝas "ŝaŭmaj ĉeloj". Superŝarĝado de "ŝaŭmaj ĉeloj" kun kolesterolo kaj ĝiaj esteroj kondukas al ĉela rompo kaj liberigo de lipidoj kaj lisosomaj enzimoj en la eksterĉelan spacon, kio kondukas al disvolviĝo de fibrosa reago, fibra histo ĉirkaŭas la lipidan mason, kaj fibro-ateromata plako formas. La disvolviĝo de ĉi tiuj procezoj okazas sub la influo de du grupoj de patogenetaj faktoroj: I - kontribuante al la disvolviĝo de hiper-lipoproteinemioj arogenaj kaj II - kontribuante al la penetro de aterogenaj lipoproteinoj en la intimo de la arterio. La I-grupo de faktoroj inkluzivas: riskaj kaj etiologiaj, misfunkciado de la hepato, intestoj, endokrinaj glandoj (tiroida glando, genitalaj glandoj, insula aparato). La dua grupo de patogenetaj faktoroj inkluzivas: pliigi la permeablon de la endotelio, redukti la akceptajn funkciojn de α-LP por forigi kolesterolon de la intimo de la arterioj, redukti la formadon de keilonoj, kio pliigas la nombron de proliferaj glataj muskolaj ĉeloj, aktivigante la peroksidadon de lipidoj, pliigante la produktadon de tromboxano kaj endotelino kaj malpliigante la formadon de prostetilino. kaj vasodilatiga faktoro, la inkludo de imunologiaj mekanismoj - la formado de antikorpoj al aterogena antaŭ-p kaj (5-LP).

Klinikaj simptomoj

Aterosclerosis de la torako-aorto.

1. Aortalgio - premanta aŭ brulanta doloro malantaŭ la esterno, radiante al ambaŭ manoj, kolo, dorso, supra abdomeno. Male al angina pektoro, la doloro ne estas paroksisma, plilongigita (daŭras horojn, tagojn, periode malfortigante kaj intensigante). Kun mallarĝigado de la buŝoj de la interkostaj arterioj kun fibraj plakoj, malantaŭa doloro povas aperi, same kiel kun interkosta neŭralgio.

2. Kun grava ekspansio de la aorta arko aŭ aneŭrismo, malfacilas gluti pro kunpremo de la ezofago, rapideco de la voĉo (kunpremo de la ripetanta nervo), kapturno, svenado kaj konvulsioj kun akra turno de la kapo.

3. Pliigo de la areo de perkutita obtuzeco de la vaskula pakaĵo en la areo de alligitaĵo de la II-ripoj al la esterno, ekspansio de la zono de perkutanta mallerteco je la nivelo de la dua interkosta spaco dekstre de la esterno per 1-3 cm (simptomo Poten).

4. Retrosterna pulsado estas videbla aŭ palpata, malofte - ondeto de la interkosta spaco dekstre de la esterno. 5. Dum aŭkultado, mallongigita II-tono kun metala tono, sistola murmuro, amplifita levante brakojn kaj klinante la kapon malantaŭen (simptomo Sirotinin-Kukoverov).

6. Pliiĝo de sistola premo kun normala diastola premo, pliigo de pulsa premo, pliigo de la disvastiga rapido de la pulsa ondo.

Aterosclerosis de la abdomena aorto.

1. Abomenaj doloroj de diversaj lokoj, blovado, estreñimiento kiel manifestiĝo de eksternormoj en la abdomenaj organoj pro mallarĝigo de diversaj arteraj branĉoj etendiĝantaj de la aorto.
2. Kun aterosclerotaj lezoj de aorta bifurcacio, la sindromo de Lerish disvolviĝas - kronika aorta obstaklo: intermita klaŭdado, malvarmigo kaj entumeco de la kruroj, atrofio de la kruroj, senpoveco, ulceroj kaj nekrozo en la fingroj kaj piedoj kun ŝvelaĵo kaj hiperemio, manko de pulsado de la arterioj, arterio. ofte la femora arterio, la foresto de aortika pulsado ĉe la umbiliko, sistola murmuro super la femora arterio en la ingoa faldo.
3. Kiam la palpado de la abdomena aorto estas determinita de ĝia kurbeco, neegala denseco.
4. Super la abdomena aorto, sistola murmuro aŭdiĝas en la mezlinio supre kaj ĉe la nivelo de la umbiliko.

Aterosclerosis de la mezenteraj arterioj pro estas "abdomena bufo" kaj digestaj malordoj.

1. Akra brulvundado aŭ tranĉanta doloro en la abdomeno (ĉefe en la epigastrio), kutime ĉe la alteco de digesto, kiu daŭras ĉirkaŭ 1-3 horojn.Foje la doloroj estas mallongdaŭraj, ili ĉesas kun nitroglicerino.
2. La doloro estas akompanata de blovado, estreñimiento, eclosión.
3. Estonte, fetida diareo povus kuniĝi 2-3 fojojn ĉiutage kun nedigestitaj pecoj de manĝaĵo kaj ne sorbitaj grasoj, malpliigo de la sekreta funkcio de la stomako.
4. Refleksaj doloroj en la kora areo, palpitacioj, interrompoj, mallongigo de spiro eblas.
5. Kiam oni ekzamenas la abdomenon, flatuleco, alteco de la diafragmo, malkresko aŭ foresto de peristaltismo, sistola murmuro en la epigastrio estas determinita.
6. Iom post iom dehidratiĝo, kadukiĝo kaj malpliigo de haŭta turgoro.

Aterosclerosis de la renaj arterioj.

1. Vasorenal simptoma arteria hipertensio.
2. En la urino - proteino, ruĝaj globuloj, cilindroj.
3. Kun stenozo de la arterioj de unu reno, la malsano iras kiel malrapide progresiva formo de hipertensio, sed kun konstantaj ŝanĝoj en la urino, konstanta hipertensio. Kun bilatera rena damaĝo, la malsano akiras la karakteron de maligna arteria hipertensio.
4. Super la rena arterioj, kelkfoje sistola murmurado aŭdiĝas laŭ la pararektala linio meze de la distanco inter la umbiliko kaj la xifoida procezo maldekstre kaj dekstre.

OBLITERANDA ATEROSCLEROSIS DE ARTEROJ DE MULTAJ EKSTRAJMOJ.

1. Subjektaj manifestiĝoj: malforteco kaj laceco de la kruroj, malvarmeco kaj entumecimiento de la kruroj, intermita klaŭdiga sindromo (doloro en la bovidaj muskoloj dum marŝado, doloro trankviliĝas).
2. Palo, malvarmaj piedoj, trofaj malordoj (sekeco, senŝeligado de la haŭto, trofaj ulceroj, gangreno).
3. Malfortiĝo aŭ manko de pulsado en la areo de grandaj arterioj de la piedo.

Laboratoriaj datumoj

I. OAK: neniu ŝanĝo.

2. LHC: pliigo de kolesterolo, trigliceridoj, npe-β- kaj β-lipoproteinoj, NEFA, hiper-lipoproteinemioj de tipoj II, IV, III, pliigo de kolesterolo de β- kaj antaŭ-β-lipoproteinoj, aterogeniceco.

Instrumenta esplorado

X-radiado-ekzameno: kompaktado, plilongigo, ekspansio de la aorto en la torako kaj abdomenaj regionoj. Ultrasona fluometrio, reovaso-, pletosmo-, oscilo-, sfigmografio: redukto kaj prokrasto de la ĉefa sangofluo en la arterioj de la subaj ekstremaĵoj. Angiografio de ekstercentraj arterioj de la subaj ekstremaĵoj kaj renoj: mallarĝigo de la lumeno de la arterioj. Izotopo-renografio: difektita sekrecia-ekskreta funkcio de la renoj kun aterosklerozo de la renaj arterioj.

Enketprogramo

1. OA sango, urino. 2. LHC: trigliceridoj, kolesterolo, antaŭ-β- kaj β-lipoproteinoj (laŭ Burstein), poliacrilamida ĝel-lipoproteina elektroforezo, p- kaj antaŭ-p-lipoproteina kolesterolo, transaminase, aldolase, totala proteino kaj proteinaj frakcioj, koagulogramo . 3. ECG. 4. FCG. 5. Ekokardiografio. 6. Reovasografio de la subaj ekstremaĵoj. 7. Fluoroskopio de la aorto kaj koro.

Diagnoza gvidisto de terapiisto. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991