Pankreataj hormonoj

Pankreataj hormonoj. La mekanismo de agado de insulino. Biokemiaj signoj de diabeto

Insulino estas sintezita de la β-ĉeloj de la insuloj de la Langerhans-pankreato en formo de pioniro - preproinsulino. Dispecigo de la signalsekvenco de ĝi kondukas al formado de proinsulino, konsistanta el A kaj B-ĉenoj kaj la C-peptido kunliganta ilin. La maturiĝo de prohormono konsistas en la "ekzcizo" de C-peptido per proteinasezoj. Matura insulino enhavas ĉenojn A kaj B konektitajn per du disulfidaj pontoj. La ĉeno A enhavas 21 aminoacidajn restaĵojn kaj havas unu disulfidan ponton. La ĉeno B konsistas el 30 aminoacidaj restaĵoj. La konvertiĝo de insulino al insulino komenciĝas en la aparato Golgi kaj daŭras en la maturiĝanta sekreta granulo de β-ĉeloj.

Estante hormono de tuja ago, insulino estas rapide sintezita (ene de horo) kaj sekreciĝas rapide je 40 ekzempleroj / tago. La ĉefa fiziologia stimulo por insulina sekrecio estas kresko de sango glukozo. Insulino ne havas portan proteinon en sanga plasmo, do ĝia vivdaŭro ne superas 3-5 minutojn. La fiziologia koncentriĝo de insulino en la sango estas 10 -12 - 10 -9 mol / L.

Celaj histoj por insulino estas adiposa, muskola kaj hepata histo.

Insulaj riceviloj situas sur la ĉela membrano, estas glicoproteinoj, konsistas el du α- kaj du β-subunuoj ligitaj per disulfidaj ligoj, havas agadon de tirosin kinase.

La α-subunuo estas tute ekster la ĉelo kaj servas por rekoni insulinan ligadon. Du α-subunuoj estas ligitaj unu al la alia per disulfidaj ligoj. La β-subunuo trairas la plasman membranon kaj havas grandan citoplasman regionon, kiu havas tirozin-kinasean agadon, t.e. la kapablo fosforiligi proteinojn en tirozino.

La mekanismo de agado de insulino. La insulino estas unu el la plej studitaj proteinoj: ĝia unua el la proteinaj hormonoj akiritaj en purigita formo, kristaligita kaj sintezita kemie kaj per genetika inĝenierado. La sukcesoj de la sciencisto en ĉi tiu kampo estas premiitaj per la Nobel-premioj. Tamen ĝia mekanismo de agado ĉe la molekula nivelo ne estas plene komprenata ol por plej multaj hormonoj. La mekanismo de ago de insulino nuntempe estas prezentata kiel sekvas. Per ligado al α-subunuoj de la ricevilo, insulino aktivigas la tirozin kinase de β-subunuoj. La unua substrato por ĝi estas la β-subunuo mem, t.e. aŭtofosforiligo de la ricevilo estas observata kiam ĝi ligas al insulino. Plue, la signalo de la hormono iras en la ĉelon en du direktojn:

La ricevilo kinase inkluzivas fosforilan kaskadon de kelkaj ĉelaj enzimoj. Ĉi tio kaŭzas konformecon ambaŭ en la ricevilo-molekulo kaj en la ĉela membrano. Rezulte kreskas ĉela permeablo por aminoacidoj K +, Ca 2+, glukozaj. Tiel, substrataj proteinoj de insulino-ricevilo (IRS) estas fosforiligitaj kaj aktivigitaj, kiuj aktivigas serinajn kaj treoninajn proteinajn kinaseojn, kiuj fosforiligas (jam en Ser aŭ Tre restaĵoj) diversajn proteinojn, inkluzive proteinoj-fosfatases i.e. enzimoj, kiuj dispecigas fosfat-restaĵojn el fosfoproteinoj. Tiel la agado de insulino kondukas al specifa fosforilado de iuj proteinoj kaj defosforiligo de aliaj.Protektoj, kiuj fosforilas en respondo al insulino kaj estas aktivigitaj: PDE, CAMP, ribosoma proteino 6S, proteinoj en citoskeletoj (MAP-2, actino, tubulino, fodrino kaj aliaj). Fosforiligo de citoskeletaj proteinoj tuj post ligado de insulino al la ĉelo faciligas la rapidan revertan translokigon de proteinoj transportantaj glukozon (= transportiloj de glukozo) de la intracelula deponejo (veziketoj EPR) al la plasmembrano. La indico de glukozo de glukozo en la ĉelo pliigas 30 ĝis 40 fojojn. Estas almenaŭ 6 specoj de transportiloj de glukozo - GLUT-1, GLUT-2 kaj antaŭ GLUT-6. ili ĉiuj estas glicoproteinoj.

Tamen pli ofte insulino kaŭzas definfosforiladon de proteinoj. Enzima agado povas:

pliiĝo - glicogena sintetasa, acetil-CoA-karboxilasa, α-glicerola fosfato aciltransferasa, piruvata dehidrogenazo, piruvata kinase hidroksimetil glutarilo CoA-reduktase,

malkresko - fosforilase A, fosforilase B kinase, histo-lipazo, fosfenopiruvato-karboxilase kaj aliaj GNG-enzimoj.

Alia direkto de transdona signalo de insulino al la ĉelo estas asociita kun fosforilado de tirosin kinase de specifa G-proteina ricevilo, kiu povas esti nomata kiel Ĝino. Ĉi tio kondukas al la aktivigo de specifa fosfolipazo C. La specifaĵo de fosfolipazo estas, ke ĝi estas aktivigita kiam nur insulino ligas al la ricevilo kaj ne agas sur normala fosfolipido, sed nur pri fosfolipidilinositol glicano. Kontraste al fosfatililositol, ĉi tiu glicolipida pioniro enhavas nur saturitajn grasajn acidajn restaĵojn, kaj karbonhidrata sinsekvo aldoniĝas al inositol, kiu inkluzivas galactoson, galactosaminon. Insulino, specifa fosfolipase C, katalizas la formadon de du mediatoj: la nekutima strukturo de DAG enhavanta nur saturitajn grasajn acidojn kaj GIF. Lipofilaj DAG restas en la plasmembrano kaj plibonigas la transporton de glukozo, aminoacidoj kaj jonoj (K +, Ca 2+) en la ĉelon. Hidrofila GIFF moviĝas libere en la citoplasmo kaj ŝanĝas la agadon de kelkaj enzimoj. Tiel, la aktiveco de heksakinase, fosfofructokinase, glicerol-3-fosfata acila transferase, Na + / K + -ATPase pliiĝas, la aktiveco de adenilata ciklaso, PK A, FEP-carboxilasa kaj aliaj GNG-enzimoj malpliiĝas.

La komplekso de insulino kun la ricevilo 30 sekundojn post la ligado spertas endocitozon (internigo) kaj disiĝas en la ĉelo, la plej granda parto de la hormono estas detruita de lisosomaj proteinasaĵoj, kaj la senpaga ricevilo de insulino plejparte revenas al la ĉela surfaco (la tiel nomata receptoro reciklado).

La biologiaj efikoj de insulino

Ĝis nun daŭras la serĉado de duarangaj insulinaj mediatoroj. Ilia rolo estis postulata en la fruaj stadioj de la studo de insulino: cGMP, Ca 2+, NO, H₂Ho₂modifitaj lipidaj intermedioj (DAG, GIF), peptidoj, ktp. Tamen ĉi tiu afero ne estis finfine solvita (ilia strukturo ne estis deĉifrita).

La mekanismo por pliigi la permeablo de la membrano:

Konformaj ŝanĝoj en plasmaj membranaj proteinoj dum aŭtofosforilado de riceviloj,

Aktivigo de specifaj mekanismoj de Na + / K + -ATPase, kalio. mobilizadaj interŝanĝiloj de glukoza transportilo,

Ŝanĝoj en la PL-kunmetaĵo de la membrano (inhibicio de PLdmetiltransferase).

La efiko de insulino sur la karbonhidrata kaj lipida metabolo estas plejparte pro malpliiĝo de la nivelo de c AMP pro inhibo de adenilata ciklaso kaj aktivigo de PDE c AMP.

Insulino malaltigas sangan glukozon per:

Plibonigi transporton de glukozo trans plasma membrano de celaj ĉeloj,

Plibonigita uzado de glukozo. En la ĉelo, proksimume la duono de ĝi rompas en glicolizo sub influo de ŝlosilaj enzimoj - HA, FFK, PK. 30-40% de glukozo iras al lipida sintezo, precipe en adiposa histo, ĉirkaŭ 10% iras al glukogeno-sintezo (aktivigo de glukogeno-sintase),

Aliflanke glicogena malkomponaĵo estas malhelpita (malpliigo de fosforilase A-agado) kaj GNG estas inhibita (pro malpliiĝo de la agado de ĝiaj ĉefaj enzimoj - fosfenolpiruvata karboxilase, fruktoza bisfosfatase kaj glukozo-6-fosfatasa kaj foresto de proteinoj GNG + aminokolotoj, glicerol) . Glukozo GKoy kaj kvazaŭ "ŝlosita" en ĉelo,

Plifortigo de la sintezo de grasaj acidoj (aktivigo de acetila CoA-karboxilasa)

Plifortigo de la sintezo de TAG (aktivigo de glicerolfosfat aciltransferase)

Malpermeso de lipolizo (malkresko de aktiveco de lipa lipaso)

La malhelpo de formado de cetonaj korpoj (formitaj ĉefe el glukozo, acetil-CoA iras al la CC kaj lipida sintezo)

En la sango oni observas lipoprotein-lipase-agadon, kiu agas sur TAG kiel parto de lipoproteinoj (ksilomicronoj, VLDL), regante tiel la nivelon de lipemio.

Fortigante la transporton de aminoacidoj al la ĉelo

Malhelpo de proteina rompo pro inhibicio de histaj proteinasezoj

Aktivigo de proteina sintezo. La rapida efiko de la hormono sur la sintezo de proteinoj (ĝis unu horo) estas determinita ĉefe per la regulado de transskribo kaj tradukado: akcelo kaj plilongigo de peptidaj ĉenoj akceliĝas, la nombro kaj agado de ribosomoj pliiĝas, fosforiligo de ribosoma S6-proteino estas aktivigita, sekvita de formado de polisomoj. Se la ago de insulino sur la ĉelo daŭras pli ol 1 horon, tiam la sintezo de nukleaj acidoj pligrandiĝas, akompanata de ĉela divido, kresko kaj disvolviĝo de la tuto.

Tiel, la efiko de insulino sur metabolo povas esti karakterizata kiel anabola, akompanata de pozitiva nitrogen-ekvilibro.

Difektita hormona funkcio de la pankreato

Relative malofta estas hipersekreado de insulino (lernolibro), pli ofte oni observas mankon de hormono. Kun insulina manko aŭ insulina rezisto (rezisto al ĝia ago), diabeto disvolviĝas. En Rusio, diabeto efikas ĉirkaŭ 1 miliono 900 mil homoj aŭ 1,2% de la tuta loĝantaro. Plie, en 16% de pacientoj, diabeto mellitus de insulino (IDDM) aŭ tipo 1 diabeto. 84% de pacientoj havas neinsulan-dependan diabeton mellitus (NIDDM) aŭ tipon 2-diabeton.

Kun IDDM aŭ tipo 1 diabeto, malkresko en sangaj insuliniveloj estas observita pro damaĝo al la pankreataj β-ĉeloj, aŭ akcelita inaktivigo de insulino en la hepato kaj sango. Kun NIDDM aŭ tipo 2 diabeto, insuliniveloj estas normalaj aŭ eĉ levitaj, sed la celĉeloj perdas sian sentivecon al ĝi.

La kialoj de insulina rezisto povas esti:

malobservo de la maturiĝo de la hormono kaj ĝia ricevilo kun la apero de ŝanĝitaj molekuloj kaj malobservo de iliaj biologiaj funkcioj,

la ĉeesto de antikorpoj al insulinaj riceviloj, kiuj interligas la ligadon de insulino al la ricevilo,

malobservo de endocitosis (internigo) de la komplekso de insulino kun la ricevilo, pliigo de degradado de riceviloj de insulino,

antaŭtempa difekto de IR-ra,

malpliiĝis aŭtofosforiligo de la ricevilo, sekvita de difektita formado de mediatoj de insulino ktp.

Plie, iu ajn bloko de la signal-transdona vojo de la hormono al la ĉelo povas konduki al kompleta aŭ parta perdo de la ago de insulino sur la metabolo eĉ ĉe ĝia alta koncentriĝo en la korpo.

Biokemiaj signoj de diabeto

Piroj diabetaj ŝanĝoj en metabolo estas preskaŭ la kontraŭo de tiuj kaŭzitaj de insulino. La transporto de substancoj al ĉeloj malpliiĝas, la enhavo de c AMP pliiĝas, t.e. en histoj, la efiko de la nomataj kontraŭtormaj hormonoj, ĉefe glucagono, komencas regi, kun respondaj ŝanĝoj en metabolo. La ĉefa signo de diabeto estas hiperglicemio, kiu disvolviĝas rezulte de:

Reduktita glukoza transporto al ĉeloj,

Malpliiĝanta uzado de tusa glukozo (kun IDDM, nur 5% glukozo estas transformita al graso, glicolizo kaj glukogen-sintezo estas malhelpitaj)

Pliigita glukoza produktado (glicogenolizo kaj GNG el aminoacidoj).

Senpaga glukozo povas eskapi el ĉeloj en la sangon. Kiam ĝia plasma enhavo superas la rena sojlon (10 mmol / L), glukozosuro estas observata. Ĉi-kaze la volumo de urino pliiĝas pro osmota diuresis, t.e. poliuria, dehidratigo kaj polidipsia (troa akvo-konsumo) estas observataj. Glucosuria kaŭzas gravan perdon de kalorioj (4,1 kcal po 1 g de ekskreta glukozo), kio, kombinita kun la aktivigo de proteolizo kaj lipolizo, kondukas al akuta perdo en korpa pezo, malgraŭ pliigita apetito (polifagio).

La superregado de lipolizo super lipogenezo kondukas al pliigo de la enhavo de grasaj acidoj en plasmo. Kiam ĝi superas la kapablon de la hepato oxidigi grasajn acidojn al karbona dioksido kaj akvo, la sintezo de cetonaj korpoj estas aktivigita kaj ketonemio kaj ketonuria, ŝanĝo de sango-pH kun disvolviĝo de metabola acidozo. De pacientoj venas la odoro de acetono, kiu estas sentata eĉ malproksime. Se vi ne eniras insulinon, la paciento mortos pro diabeta komo. Malkresko de la agado de lipoproteina lipase ŝanĝas la rilatumon de LP-frakcioj, kutime, la nivelo de VLDL kaj LDL pliiĝas, kio kondukas al disvolviĝo de aterosklerozo. Kun diabeto tipo 1, malgrandaj vazoj estas pli ofte trafitaj, t.e. mikroangiopatioj disvolviĝas, kutime, kiel regulo, en formo de cerba arteriosklerozo, kaj pli ofte en ischema kora malsano. Ne estas koincido, ke diabeto nomiĝas nun ne nur la problemo de endokrinologio, sed ankaŭ kardiologio.

Malpliiĝanta proteina sintezo, aktivigo de kadukiĝo kaj malpliigita transporto de aminoacidoj al ĉeloj rezultigas hiperaminoacidemion kaj aminoacidurion (t.e., perdo de nitrogeno en la urino). Pliigita aminoacida katabolismo kondukas al pliigo de la nivelo de ureo en la sango kaj pliigo de ĝia ekskrecio en la urino. Tiel insula manko ĉe homoj estas akompanata de negativa bilanco de nitrogeno.

Do, la ĉefaj signoj de diabeto estas listigitaj. Estas multaj formoj de diabeto, kiuj varias en severeco kaj en la aro de simptomoj. Do, la plej mildaj formoj de la malsano (la tiel nomata latenta diabeto mellitus, latenta, prediabetes) manifestiĝas nur per pli granda ol normala hiperglicemio post manĝado, t.e. malpliigita glukoza toleremo.

Vario de formoj de diabeto povas esti determinita per malpligrandigo de aliaj hormonoj, ekzemple tiroidoj (hipotiroidismo estas pli ofta, kio komplikas la kurson de diabeto, tiroida hiperfunkcio en diabeto malpli oftas kaj kaŭzas malpli da komplikaĵoj).

Biokemio de diabetaj komplikaĵoj

Aldone al ŝanĝoj en lipida metabolo, hiperglicemio ludas grandan rolon en ilia disvolviĝo. Tiuj histoj tuŝas, kie glukozo penetras sendepende de insulino: renoj, retino kaj lenso de la okulo, nervoj kaj arterioj. En ili, glukoza koncentriĝo estas la sama kiel en sango, t.e. super normala. Ĉi tio kondukas al pliigita neenzimata glicosilado de proteinoj, ekzemple, kolageno kaj aliaj proteinoj de la baza membrano. Glycosylation ŝanĝas la proprietojn de proteinoj kaj malhelpas ilian funkcion, ekzemple glicosilado de hemoglobino pliigas sian afinecon por oksigeno, histoj pli malbone provizas oksigenon. HDL-glicosilado kondukas al akcelo de ilia katabolismo, kaj LDL-glukoksilado malrapidas sian eliminon el la sango kaj kadukiĝo, t.e. la nivelo de HDL malpliiĝas kaj LDL altiĝas, kio kontribuas al disvolviĝo de aterosklerozo. En iuj ĉeloj (arteriaj murĉeloj, Schwann-ĉeloj, eritrocitoj, lensoj kaj retino, testikoj), glukozo estas elmontrita al aldzo-reduktasa NADP-dependa kun la formado de 6-atoma alkoholo - sorbitolo. Sorbitolo penetras nebone tra ĉelmembranoj; ĝia amasiĝo kondukas al osmotika ŝvelaĵo de ĉeloj kaj difektita funkcio. Ŝvelado de la lenso kaj amasiĝo de glicosilataj proteinoj en ĝi kondukas al nubado kaj disvolviĝo de kataraktoj. La nervoj estas tuŝitaj de la kapilaroj de la renoj, retino (ĝis blindeco), ktp. Tial en la kuracado de diabeto ili strebas konservi nivelojn de glukozo tre proksimaj al normalo.

Mekanismo de agado de insulino

La biokemio de insulino estas plibonigi kaj akceli la penetradon de glukozo tra ĉelaj membranoj. Plia stimulado de insulino akcelas transporton de glukozo dekoj da fojoj.

La mekanismo de ago de insulino kaj la biokemio de la procezo estas kiel sekvas:

Post la administrado de insulino okazas kresko de la nombro de specialaj transportaj proteinoj en la ĉelaj membranoj. Ĉi tio permesas vin forigi glukozon el la sango tiel rapide kaj kun minimuma energia perdo kaj procesi eksceson en grasaj ĉeloj. Se estas manko en produktado de insulino por subteni la bezonatan kvanton da transportaj proteinoj, plia stimulo kun insulino estas bezonata.
Insulino pliigas la agadon de enzimoj implikitaj en la sintezo de glukogeno per kompleksa ĉeno de interagoj kaj inhibas ĝiajn kadukiĝajn procezojn.

La biokemio de insulino inkluzivas ne nur partoprenon en glukoza metabolo. Insulino aktive partoprenas en la metabolo de grasoj, aminoacidoj kaj proteinoj-sintezo. Insulino ankaŭ pozitive efikas sur la procezoj de gena transskribo kaj replikado. En homa koro, skeleta muskolo, insulino estas uzata por transskribi pli ol 100 genojn

En la hepato kaj en la adiposa histo mem, insulino malhelpas rompon de grasoj, pro tio la koncentriĝo de grasaj acidoj rekte en la sango malpliiĝas. Laŭe, la risko de kolesteroloj en la vazoj reduktiĝas kaj la restaĵo de la muroj de la vazoj estas restarigita.

La sintezo de grasoj en la hepato sub la influo de insulino estas stimulita de enzimoj acetilCoA-carboxilase kaj lipoprotein-lipase. Ĉi tio purigas la sangon, grasoj estas forigitaj de la ĝenerala sango.

Partopreno en lipida metabolo konsistas el jenaj ĉefaj punktoj:

La sintezo de grasaj acidoj estas plibonigita post aktivigo de acetila CoA-karboxilasa,
La aktiveco de histo-lipazo malpliiĝas, la procezo de lipolizo malhelpas,
Malhelpo de formado de cetonaj korpoj estas farita, ĉar ĉiu energio estas redirektita al lipida sintezo.

Biologia sintezo kaj strukturo de insulino

La hormono en la formo de preproinsulino sintezas en specialaj beta-ĉeloj de la insuletoj de Langerhans situantaj en la pankreato. La totala volumo de la insuloj estas ĉirkaŭ 2% de la totala maso de la glando. Kun malpliigo de la agado de insuletoj, manko de sintezitaj hormonoj okazas, hiperglucemio, disvolviĝo de endokrinaj malsanoj.

Post dispecigo de specialaj signalaj ĉenoj de preproinsulino, formiĝas proinsulino, kiu konsistas el A kaj B-ĉenoj kun liganta C-petido. Dum la hormono maturiĝas, proteinases kaptas la peptidan ĉenon, kiu estas anstataŭigita per du pontoj disulfidaj. Maljuniĝo okazas en la Golgi-aparato kaj en la sekrecia granulo de beta-ĉeloj.

Matura hormono enhavas 21 aminoacidojn en la ĉeno A kaj 30 aminoacidojn en la dua ĉeno. Sintezo prenas mezumon de proksimume horo, same kiel ĉe plej multaj tujaj agantaj hormonoj. La molekulo estas stabila, anstataŭigante aminoacidojn troviĝas en bagatelaj partoj de la polipeptida ĉeno.

La riceviloj respondecaj pri insulina metabolo estas glicoproteinoj situantaj rekte sur la ĉela membrano. Post kaptado kaj metabolaj procezoj, la strukturo de insulino estas detruita, la ricevilo revenas al la ĉela surfaco.

La stimulo kiu deĉenigas la liberigon de insulino estas pliigo de glukozo. En manko de speciala proteino - transportilo en la sango-plasmo, la vivdaŭro daŭras ĝis 5 minutoj. Ne necesas aldona proteino por transporto, ĉar hormonoj eniras rekte en la pankreatan vejnon kaj de tie en la portalan vejnon. La hepato estas la ĉefa celo por la hormono. Kiam ĝi eniras la hepaton, ĝia rimedo produktas ĝis 50% de la hormono.

Malgraŭ la fakto, ke la principoj de agado kun la evidenta bazo - hundo kun artefarite induktita diabeto foriginte la pankreaton, estis prezentitaj fine de la 19-a jarcento, ĉe la molekula nivelo, la interaga mekanismo daŭre kaŭzas akran debaton kaj ne estas plene komprenata. Ĉi tio validas por ĉiuj reagoj kun genoj kaj hormona metabolo. Por kuracado de diabeto, porka kaj bovida insulino komencis uzi en la 20-aj jaroj de la 20a jarcento.

Kio estas la danĝero de manko de insulino en la korpo

Kun manko de natura produktado de insulino aŭ kun troo de karbonhidratoj el manĝaĵo, necesas antaŭkondiĉoj por disvolviĝo de diabeto mellitus, sistema metabolan malsanon.

La jenaj simptomoj fariĝas karakterizaj signoj de la komenca etapo de metabolaj perturboj:

Konstanta soifo, dehidratiĝo. Nutristiistoj laŭdas la kvanton da akvo trinkita. Fakte ĉi tiu kondiĉo antaŭas diabeton mellitus kaj povas daŭri plurajn monatojn aŭ eĉ jarojn. La kondiĉo estas precipe karakteriza por glicemaj fitraktantoj, taĉmentaj entuziasmuloj, reprezentantoj de mensa laboro kun sedenteria laboro kaj aktiva cerba laboro.
Ofta urinado. Amantoj de taŭgeco ĝojas - la pezo estas normala, la korpo forigas toksinojn. Sedentaj laboristoj kredas, ke dekongestantoj laboris. Se la tuta volumo de elsendita fluido superas 4-5 litrojn, jen dolora simptomo.
Malforteco en la muskoloj, stato de konstanta laceco, laceco.
Ketonemio, doloro en la renoj, hepato, odoro de acetono el la buŝo aŭ el urino.
Tuj pozitiva reago de la korpo al dolĉaĵoj - laboranta kapablo restariĝas, fortoj kaj novaj ideoj aperas.
Sango-testo montros aldone al alta sango-sukero, pliigon de grasaj acidoj, precipe kolesterolon. Urina analizo montros la ĉeeston de acetono en la urino.

Kompreni la mekanismon de agado de insulino kaj la ĝeneralan biokemion de procezoj en la korpo helpas konstrui la ĝustan dieton kaj ne endanĝerigas la korpon per uzado de altaj dozoj de glukozo en ĝia pura formo, ekzemple kiel malpeza stimulilo, aŭ altaj dozoj de rapidaj karbonhidratoj.

La danĝero de pliigita insulina koncentriĝo

Kun pliigita nutrado, pliigo de karbonhidratoj en manĝaĵoj, ekstrema fizika streĉo, la natura produktado de insulino pliiĝas. Insulaj preparoj estas uzataj en sportoj por pliigi muskolan histon, pliigi staminaĵon kaj provizi plibonigitan ekzercan toleremon.

Kiam la ŝarĝo ĉesas aŭ la trejnado-reĝimo malfortiĝas, la muskoloj rapide malboniĝas, kaj la procezo de dika deponejo okazas. Hormona ekvilibro estas ĝenita, kio ankaŭ kondukas al diabeto.

En diabeto de tipo 2, la produktado de insulino en la korpo restas je normala nivelo, sed la ĉeloj fariĝas imunaj kontraŭ ĝiaj efikoj. Por atingi normalan efikon, necesas signifa kresko de la hormono. Rezulte al histo-rezisto, la ĝenerala klinika bildo estas observata, simila al manko de hormono, sed kun ĝia troa produktado.

Kial, rilate al biokemiaj procezoj, necesas teni nivelojn de glukozo en normalaj niveloj

Ŝajnus, ke sintezita insulino kapablas tute solvi la problemon de komplikaĵoj de diabeto, rapide forigas glukozon kaj normaligas metabolon. Laŭe, ne havas sencon regi nivelojn de sukero. Sed ĉi tio ne estas tia.

Hiperglicemio tuŝas histojn en kiujn glukozo libere penetras sen la partopreno de insulino. Suferas la nerva sistemo, cirkula sistemo, renoj kaj organoj de vidado. Pliigo de glukozaj niveloj influas bazajn funkciojn de histaj proteinoj, kaj oksigena provizo al ĉeloj difektiĝas pro ŝanĝoj de hemoglobino.

Glycosylation malhelpas la funkcion de kolageno - pliigita fragileco kaj vundebleco de sangaj glasoj, kio kondukas al disvolviĝo de aterosklerozo. Karakterizaj komplikaĵoj de hiperglicemio inkluzivas ŝvelaĵon de la kristala okulo, retina damaĝo kaj kataraka disvolviĝo. Tekstoj kaj kapilaroj de la renoj ankaŭ estas tuŝitaj. Konsiderante la danĝeron de komplikaĵoj, en la kuracado de diabeto, estas konsilinde teni la nivelon de sukero laŭ normalaj niveloj.

Ĉirkaŭ 6% de la loĝantaro de plej evoluintaj landoj suferas de insulin-dependaj formoj de diabeto kaj simila kvanto danĝere proksimas al insulina dependeco. Ĉi tiuj estas grandegaj nombroj, kiuj estas konfirmitaj de la skalo de konsumo de artefarita hormono.

Troa konsumo de sukero, precipe en trinkaĵoj, rapidaj karbonhidratoj, skuas la homan metabolon, provokante la disvolviĝon de degeneraj kaj malsanoj. Ĉiujare kreskas la nombro de insulino-dependaj homoj, kiuj postulas ekzogenajn formojn de la hormono, pro sia imuneco al la natura.