Kronika pancreatito kaj diabeto

Fakultato de Daŭra Edukado kaj Profesia Instruado de Specialistoj

Fako de Terapio, Endokrinologio kaj Kriz-Medicino

“Diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito”

pankreatita diabeto

1. La loko de pancreatogena diabeto en diversaj klasifikoj de diabeto

2. La patogenesis de diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito

3. La prevalenco de diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito

4. Klinikaj manifestiĝoj de diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito

4.1 Kronikaj komplikaĵoj de pancreatogena diabeto mellitus

5. Diagnozo de diabeto kun kronika pancreatito

6. Terapiaj aspektoj de pancreatogena diabeto mellitus

Diabeto mellitus, malĉefa al malsanoj de la ekzokrina parto de la pankreato, aŭ pancreatogena diabeto, estas stato de konstanta hiperglicemio, kiu disvolviĝas rezulte de akirita pankreata malsano, en kiu disvolviĝas malobservo de kaj ekzokrinaj kaj endokrinaj pankreataj funkcioj. Pacientoj kutime disvolvas simptomojn asociitajn kun hiperglicemio, sed ili klare montras pliigitan riskon de hipoglikemio kaj glicemia nestabileco.

Sekundara diabeto rilate al pankreataj malsanoj unue estis priskribita en 1788 de Sir Thomas Cowley, kiu raportis la kazon de viro "en aĝo de 34, forta, sana kaj obesa", "kiu estis trafita de diabeto" kaj "iom post iom elĉerpiĝis kaj, malgraŭ la kuracado, li fine mortis. " Ĉe nekropsio, "la pankreato estis plena de ŝtonoj, kiuj estis firme enigitaj en ĝian substancon. Ili estis de diversaj grandecoj. Ilia surfaco estis neegala kiel tiu de mulaj ŝtonoj. La dekstra fino de la pankreato estis tre malmola kaj ŝajnis kompaktigita."

Pli ol 100 jarojn poste, en 1889, Minkowski montris, ke eksperimenta pancreatia resekcio en hundoj kaŭzis diabeton, kaj en 1940 Schumaker determinis, ke almenaŭ 2% de ĉiuj kazoj de akra pancreatito kondukis al klinike severa diabeto. Malgraŭ akcepti la fakton, ke akra pancreatito malofte kulminis per troa diabeto, kuracistoj komencis rekoni kronikan pancreatiton aŭ recidivan akran pancreatiton kiel oftan kaŭzon de difektita glukoza toleremo.

Diabeto mellitus estas unu el la plej oftaj nekomunikeblaj malsanoj tutmonde. Ĉi tiu estas la sepa ĉefa kaŭzo de morto en Usono kaj entute, la risko de morto ĉe homoj kun diabeto estas ĉirkaŭ dufoje tiu de homoj sen diabeto. Homoj kun diabeto havas pliigitan riskon de disvolvi koronarian kormalsanon, strekon, rena malsukceson en la fina stadio, iskemian malsanan membron, kaj ankaŭ videblon kaj blindecon. De la vidpunkto de la sano-ekonomio, homoj kun diabeto postulas almenaŭ 2-3 fojojn pli da sanaj rimedoj kompare al homoj sen ĝi. Por ĉi tiuj kialoj, kaj pro la kombinaĵo kun aliaj konataj faktoroj de risko kardiovaskula, inkluzive de hipertensio, dislipidemio kaj obezeco, la antaŭzorgo kaj ĝustatempa diagnozo de prediabetes kaj diabeto mellitus havas signifajn konsekvencojn.

Akra pancreatito estas inflama procezo en la pankreato, implikanta perkancrecajn histojn kaj nesufiĉon de sistemoj kaj organoj. La jara efiko de akra varias kun pancreatito de 13 al 45/100000 homoj. Akra pancreatito estas la plej ofta pankreata malsano, kaj hiperglicemio estas ofta frua signo uzata en prognozaj modeloj. Ĉi tiu hiperglicemio, kutime, estas konsiderata kiel transitiva fenomeno, kiu estas tute solvita ĉe preskaŭ ĉiuj pacientoj. Ĉi tio klarigas, kial glukoza homeostazo ofte estas intermite kontrolata post kiam li estas maldungita el la hospitalo. Datumoj pri la prevalenco de ĵus diagnozitaj prediabetes kaj diabeto post akra pancreatito estas kontraŭdiraj. Iuj raportoj montras, ke gluosa homeostazo estas plene restarigita, kaj laŭ aliaj, ĝiaj malordoj persistas en grava parto de pacientoj. Lastatempa studo ankaŭ montris, ke pacientoj kun transiraj hiperglicemioj en akutaj malsanoj havas pli da risko por disvolvi diabeton. Krome, la probableco de prediabetes kaj diabeto post epizodo de akra pancreatito restas neklara, same kiel la etiologio kaj severeco de akra pancreatito. Ĉirkaŭ kvarono de kazoj de akra pancreatito progresas kaj kondukas al kronika malsano.

Kronika pancreatito estas inflama procezo kaj karakterizas sin per progresiva kaj revertebla lezo ĉefe de la ekzokrina kaj, pli posta etapo, de la endokrina parenkimo de la pankreato, sekvata de ĝia anstataŭigo per fibra histo. La jara efiko de kroniko varias de 5 ĝis 12/100000 homoj kun pancreatito, kaj ĝia prevalenco estas ĉirkaŭ 50/100000 homoj. La implikiĝo de endokrina pankreata histo okazas malfrue en la malsano. Laŭ la klinikaj gvidlinioj por la diagnozo kaj kuracado de kronika pancreatito de la Rusa Gastroenterologia Asocio en 2013, signoj de ekzokrina kaj endokrina pankreata nesufiĉo aperas en la tria etapo de kronika pancreatito, kaj diabeto mellitus disvolviĝas en la 4a stadio, karakterizita de atrofio de la pankreato.

Pacientoj kutime disvolvas simptomojn asociitajn kun hiperglicemio, sed havas aparte pliigitan riskon disvolvi hipoglucemion kaj glicemian nestabilecon. Hipoglucemio asociita kun insulino aŭ sulfonilurea drogoj estas pli ofta kaj emas esti pli severa kaj daŭri pli longe. Hipoglucemio estas la rezulto de malobservo de kontraŭreguligo kaj restarigo de glukozo pro nesufiĉa sekrecio de glukogono, malfortigita kateolamina reago kaj posta difektita aktivigo de glukoza produktado de la hepato. De la vidpunkto de la terapia aliro, eble necesas konservi plasmajn glukozon nivelojn iomete super la normala gamo por eviti oftajn hipogluzemajn reagojn kaj plibonigi la vivokvaliton.

Malĝusta diagnozo de diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito kondukas al neadekvata kuracilo de ĉi tiuj pacientoj, kune kun samtempaj kondiĉoj (digestiva, absorba, ktp.) Influantaj la nutran staton de la paciento. Krome, la pli disvastigita uzo de pankreata rezekcio kaj la pli longa postvivado de pacientoj kun kasta fibrozo kaj, plej grave, la kreskanta disvastiĝo de kronika pancreatito, sugestas, ke diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito postulos pli da atento de diabetologoj kaj gastroenterologoj.

1. Metu pancreatogenan diabeton en diversaj klasifikoj de diabeto

Laŭ la postuloj por formulado de la diagnozo de diabeto mellitus en la 5-a eldono de la algoritmoj de specialigita medicina prizorgo por pacientoj kun diabeto mellitus, la diagnozo de tia diabeto devus soni kiel "Diabeto mellitus pro (indiku la kialon).

Laŭ la klasifiko de la Amerika Diabeta Asocio, pancreatogena diabeto estas tipo 3 diabeto (T3cDM). En la rekomendoj por diabeto, prediabetes kaj kardiovaskulaj malsanoj EASD / ESC, pancreatogena diabeto estas klasifikita kiel "Aliaj specifaj specoj de diabeto: malĉefa diabeto post kelkaj malsanoj (pancreatito, traŭmato aŭ pankreata kirurgio)"

Klasifiko de kaŭzoj de diabeto mellitus malĉefa al malsanoj de la eksokrina pankreato (T3cDM, Usona Diabeta Asocio, 2013)
1. Pancreatitis
2. Lezo / resekcio de la pankreato
3. Neoplasia
4. Kibra fibrozo
5. Hemochromatosis
6. Fibrocalcule-pancreatopatio
7. Aliaj.

2. Patogenesis de diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito

Ankoraŭ ne ekzistas klara ideo pri patogenetikaj mekanismoj de hormona pankreata misfunkcio en akra pancreatito, ne ekzistas oftaj algoritmoj por ĝia korekto. La proksimaj anatomiaj kaj funkciaj rilatoj inter ekso- kaj endokrinaj funkcioj de la pankreato neeviteble kondukas al reciproka influo en malsanoj de ĉi tiu organo.

Damaĝo al la pankreato por la disvolviĝo de diabeto devas esti vasta, krom kancero, kiu aldone al redukto de la maso de beta-ĉeloj, aliaj patologiaj mekanismoj. Sperto kun la uzo de totala pankreata resekcio montras, ke por la apero de diabeto, pli ol 80-90% de pankreata histo devas esti forigita. Por kaŭzi difektan glukozon-metabolon, parta pankreata restado en homoj devas esti pli ol 50% volumena, dum totala pankreata rezekcio neeviteble kaŭzas diabeton. En sanaj homoj, hemipancreatectomio estas akompanata de difektita glukoza toleremo en 25% de kazoj, kaj, kutime, ne pli ol 20-25% de la postrestanta pankreato certigas normalan glukozan homeostazon.

En 1896, Chiari proponis aŭtomatan digeston de la pankreato kiel rezulto de antaŭtempa aktivado de pankreataj enzimoj kiel mekanismo en akra pancreatito. Poste evidentiĝis, ke almenaŭ la duono de la akinaraj ĉeloj povas damaĝi sendepende de la trypsinogena aktivado. Ĝis nun la ekzakta patogenezo de akra pancreatito ne estis plene studita, kvankam ĝi estas klare tre dependa kaj / aŭ mediata de sistema inflama respondo. En 20% de pacientoj oni povas observi sisteman inflaman reagon kondukantan al tuja pankreata nekrozo kaj multobla organa malsukceso kun morteco de 7-15%. La sistema inflama respondo estas konservita kaj kontrolita per la aktivigo de la inflama akvofalo mediata de citokinoj, imunocitoj kaj la komplementa sistemo. Samtempe, kontraŭinflamatoria reago estas aktivigita, mediaciita de kontraŭinflamatoriaj citokinoj kaj inhibitoroj de citokinoj. Ĉi tiu kontraŭinflamata reago povas malhelpi la imunan respondon, kio metas la gastiganton en risko de sistemaj infektoj. Interese, pankreataj beta-ĉeloj esprimas ĉi tiujn internajn damaĝajn sensilojn, kiuj ankaŭ estas implikitaj en la patogenezo de tipo 2-diabeto.

Hiperglicemio en akra pancreatito ŝuldiĝas al difektita sekrecio de insulino, malpliigo de periferia uzado de glukozo, kaj pliigo de produktado de kontraŭ-hormonaj hormonoj. Severa hiperglicemio estas asociita kun pli severa pancreatito kaj estas malfavora prognoza faktoro. Transiraj hiperglicemioj kaj glukoziurio okazas en ĉirkaŭ 50% de pacientoj kun akra pancreatito. La grado de difektita glukoza toleremo estas indikilo de la severeco de pancreatito. Alkoholo kaŭzas pli severan pankreatan damaĝon kaj alkohola pancreatito estas pli ofte komplikita per difektita glukoza toleremo. Hiperglicemio akompananta atakon de pancreatito estas la rezulto de damaĝo al la pankreato kaj kunkomitata streĉa stato. Ambaŭ la severeco kaj daŭro de metabolaj malordoj en karbonhidratoj rilatas al la grado de damaĝo de la pankreata histo. Studo pri la frua stadio de eksperimenta akra nekrotika pancreatito ĉe ratoj (5 horojn de la komenco de la malsano) montris edemon, hemorragion, grasan nekroson, acinar-detruon kaj leŭkocitan infiltriĝon de la eksokrina parto de la pankreato, dum la endokrinaj insuletoj retenis normalan strukturon, kaj la b-ĉeloj enhavis sufiĉe da nesufiĉo . Tamen, la kapablo sekrecii insulinon en respondo al glukoza stimulado estis klare malpliigita (P> 0.05). La arkitekturo de la pankreaj insuletoj restis sendifekta kun klaraj inflamaj ŝanĝoj en najbaraj ekzocrinaj regionoj. La specifa insuleta ĉelglaza transportilo (GLUT 2) en la eksperimento havis malmultan koncentriĝon, pro tio difektita sekrecio de insulino en akra pancreatito povas esti asociita kun malfacileco transporti glukozon en b-ĉelojn.

En pacientoj kun akra pancreatito, plasma insulina nivelo estas pli malalta ol ĉe sanaj individuoj. La sekrecio de insulino responde al glukozo aŭ glukogono malpliiĝas, dum alaninaj infuzaĵoj kondukas al normala kresko de plasmaj insuliniveloj. Kun malpliigo de la intenseco de la akra procezo, normala produktado de insulino tendencas esti restarigita. Plasma gluĉagona koncentriĝo pliiĝas, kaj kutime restas alta dum almenaŭ 1 semajno. La kombinaĵo de hiperglucagonemio kaj hipoinsulinemia sufiĉas por klarigi la disvolviĝon de ketoacidosis kaj la malofta apero de diabeta komo.

Krom pliigi plasmajn glukozon-nivelojn, en malplimulto de pacientoj kun akra pancreatito kaj manko de historio de hiperlipidemio, seruma lipida koncentriĝo povas esti pliigita. Serumaj trigliceridoj> 1000-2000 mg / dl en pacientoj kun tipo I, IV aŭ V hiperlipidemio (Fredrickson-klasifiko) estas riska faktoro por akra pancreatito. Plasma koncentriĝoj de senpagaj grasaj acidoj pliiĝas post akra pancreatito, rezulte de difektita sekrecio de insulino kaj samtempa kresko de la sekrecio de glukogono kaj kortisolo. Malgraŭ la fakto, ke ŝanĝoj en la hormona medio en akra pancreatito povas kontribui al disvolviĝo de ketoacidosis, tio estas malofta evento, pro konservado de postrestanta sekrecio de endogena insulino, sufiĉa por malhelpi lipolizon kaj ketogenezon, kaj pro nesufiĉa sekrecio de glukogono.

La ĝusta sinsekvo de eventoj kondukantaj al kronika pancreatito ne estis plene determinita. Eksperimentaj studoj montris, ke damaĝaj stimuloj kaŭzas eksplodon de reaktivaj oksigenaj specioj, liberigon de citokinoj kaj posta elĉerpiĝon de antioksidantoj, kio kondukas al pancreatostasis, t.e. antaŭzorgo de apika ekzocitozo fare de pankreataj akinaraj ĉeloj. Ĉi tiuj ĉeloj rapide sekrecias ĵus sintezitajn enzimojn en la limfatikajn kaj sangajn glasojn, kaŭzante inflaman reagon. Lastatempe estis raportite, ke ciclooksigenase 2, la reganta reganto de la produktado de prostaglandinoj, ludas gravan rolon en la patogenesis damaĝo de la ekzokrinaj kaj endokrinaj partoj en kronika pancreatito.

La insuloj de Langerhans, fakte, estas relative bone konservitaj, kompare kun la grado de detruado de akinaraj ĉeloj. Foje la pankreato povas alpreni adenomatous naturon pro la kompleta perdo de ekzokrina histo en kombinaĵo kun konservado de ĝia endokrina komponento.En la ceteraj insuletoj, reordigo de la endokrina parto de la ĉela populacio okazas kun proporcie pli granda perdo de beta-ĉeloj ol alfa-ĉeloj, kio kondukas al ŝanĝo en la normala 2: 1. La nombro de delta ĉeloj, kiel regulo, restas normala, kaj estas iomete pliigo de la nombro de PP-ĉeloj. La insuloj ĉirkaŭitaj de normala acina histo, kiel regulo, havas normalan citologian kunmetaĵon, kio indikas la trofikan efikon de la ekzokrina pankreato. La malabsorbado okazanta en kronika pancreatito ankaŭ povas konduki al difektita sekrecio de inkretinoj, kiuj siavice povas kontribui al misfunkciado de insulaj ĉeloj kaj difektita al glukoza toleremo.

Tre alta nivelo de diabeto estas observata kun fibrokalkula pancreatito en la tropikoj, kun bone rekonita klinika bildo. Ĉi tiu formo de kronika kalciita pancreatito estas observata ĉefe ĉe infanoj kaj junaj plenkreskaj kamparaj homoj en tropikaj evolulandoj. Oni diris, ke 60-70% de ĉiuj kazoj de kronika pancreatito en Barato kaj Ĉinio probable rilatas al tropikaj pancreatitoj. Ĝia prevalenco en pacientoj kun diabeto estas tre ŝanĝiĝema, de 0,5 al 16% en Barato kaj atingas 80% inter junaj pacientoj prenantaj insulinon en Niĝerio.

Diabeto estas preskaŭ universala malfrua komplikaĵo de kronika kalciiga pancreatito kaj kutime disvolviĝas ene de dek jaroj post la komenco de pancreatito, sed eĉ pli klare rilatas al la aĝo de la paciento. Plej multaj pacientoj havas grandajn intraduktajn ŝtonojn dum la ekzameno, kies etiologio inkluzivas protein-kaloriajn mankojn, la uzon de diversaj ekzogenaj toksinoj, duktajn anormalojn de la pankreato kaj, eble, genetikan antaŭdiron. Diabeto en ĉi tiu kazo, kiel regulo, estas severa kaj insulinoterapio necesas, kvankam patologiaj kaj imunohistokemiaj studoj indikas partan konservadon de insulin-pozitivaj ĉeloj en la pankreato de pacientoj kun fibrocalcule-pancreatitis. La postrestanta insulina sekrecio plej verŝajne klarigas la maloftan disvolviĝon de ketoacidosis en pacientoj kun fibrokalkula pancreatito.

Specifaj etiologiaj ellasiloj specifaj al pankreata malsano povas kontribui al karbonhidrata maltoleremo. Hipertriglicceridemio, ekzemple, estas asociita al insulina rezisto kaj kutime kondukas al klinike severa diabeto mellitus. Alkoholo malfortigas la efikojn de insulino kaj kondukas al difektita tolera glukozo per rekta ekspozicio al la hepato. Kun hereda pancreatito, malofta aŭtosoma domina malsano, diabeto povas disvolviĝi malfrue, kaj longdaŭraj diabetaj komplikaĵoj povas okazi.

Pozitiva familia historio de diabeto mellitus eble predisposos pacientojn kun kronika pancreatito al la disvolviĝo de diabeto en juna aĝo. La prevalenco de diabeto sen ia rilato kun pancreatito estas ja pli alta en la familioj de tiuj pacientoj, kiuj disvolvis diabeton. Tamen, markita kresko de la efiko de HLA-tipoj B8, DR3, DR4, kaj DR3 / DR4 pruviĝis en pacientoj kun diabeto mellitus post kronika pancreatito. Oni sugestis, ke autoimmuneco eble kontribuas al la disvolviĝo de diabeto sekundara al kronika pancreatito, ĉar antikorpoj kontraŭ insulaj ĉeloj estis trovitaj ĉe iuj pacientoj antaŭ ol diabeto komenciĝis. Tamen ĉi tio ankoraŭ estas tre grava punkto. Aŭtoimuna kronika pancreatito estas karakterizita de difusa ŝvelaĵo kaj havas severan gradon de fibrozo asociita kun infiltrado de la eksokrina pankreato de la pankreato de mononukleaj ĉeloj. La malordo povas kaŭzi severan pankrean edemon aŭ la formadon de tumoro, kun malabsorbado kaj kolestazo, kaj foje pankreata kancero aŭ limfomo estas erare diagnozita.

Genetikaj mutacioj povas kaŭzi kaj endokrinan kaj ekzocrinan pankreatan nesufiĉecon; la regenerado de la pankreata beta-ĉelo estas difektita, determinante malpliigon de la beta-ĉela maso, kiel oni observas en la kronika pancreatito.

La fibrosa procezo en kronika pancreatito kondukas al malpliiĝo de la maso de beta-ĉeloj kaj povas ŝanĝi la kapelan cirkuladon de la pankreato, kio kondukas al malpliiĝo de perfuzo de la insuloj, difektita liverado de sekretaĵoj al beta-ĉeloj, same kiel malpliiĝon de la elfluo de pankreataj hormonoj. La perdo de funkciaj beta-ĉeloj klarigas la malpliigitan sekrecion de insulino: ju pli granda estas la perdo de pankreata endokrina histo, des pli granda difekto de sekreta insulino kaj grado de tolerado al glukozo. En pacientoj kun diabeto mellitus malĉefa al kronika pancreatito kun hiperglucemio de modera al modera fastanta, la koncentriĝo de la baza baso de insulino povas esti normala aŭ modere levita. Tamen, difektita sekrecia insulino preskaŭ ĉiam ĉeestas. Malkresko en la maksimuma potencialo de insulina sekrecio ĉe ĉi tiuj pacientoj estas evidenta kaj indikas malpliiĝon de provizo de insulino. Kiam plasmaj glukozaj niveloj superas 10 mmol / L (180 mg / dl), plasma insulino kaj C-peptida koncentriĝoj ofte ne estas detekteblaj.

La respondo de beta-ĉeloj al aminoacidoj ankaŭ malpliiĝas depende de la morto de beta-ĉeloj kaj de la severeco de difektita glukoza toleremo.

Sekrecia instigo de arginino de la C-peptido povas esti normala en pacientoj kun kronika pancreatito kaj malpliigita tolera glukozo, sed ĉiam reduktita en pacientoj kun hiperglucemio en fasto.

Eksokrinaj kaj endokrinaj funkcioj korelacias inter si, kio indikas rektan kaŭzan rilaton inter la inflama procezo en ekzokrina pankreata histo kaj la disvolviĝo de diabeto. Ĝusta korespondado estis trovita inter la insulina respondo al buŝa glukoza konsumado kaj la koncentriĝo de pankreataj enzimoj en duodenaj sukoj post intravena administrado de ecolecistokinin-pankreosimino (CCK-PZ). Pacientoj kun steatorrea havas malpli altan sekrecion de C-peptido ol en pacientoj kun malpli severa manko de ekzokrina funkcio.

En sanaj individuoj, ingesta glukozo kaŭzas pli intensan sekrecion de insulino ol intravena infuzaĵo de ekvivalenta kvanto da glukozo, rezulte de aktivigo de la incretina sistemo. En kronika pancreatito, la sekrecio de inkretinaj faktoroj: kolecistokinino, gastrino, enteroglucagono, glukoza dependanta insulinotropa peptido (GIP) kaj vasoaktiva intesta polipeptido. Aliflanke, lastatempaj studoj raportis pliigitan liberigon de glucag-simila peptido-1 (GLP-1), en respondo al buŝa glukoza administrado en pacientoj kun diabeto sekundara al pancreatito kompare kun pacientoj kun normala aŭ neplenaĝa toleremo al glukozo. En pacientoj kun diabeto mellitus malĉefa al kronika pancreatito, la insulina respondo al kolecistokinino estas proporcia al la grado de hiperglicemio. Kontraŭe, sekrecio de insulino en respondo al PIB estas malpliigita. Tamen, GLP-1-infuzaĵo en pacientoj kun malĉefa diabeto mellitus al kronika pancreatito estas akompanata de malpliigo de sango-glukozo kaj kresko de plasma koncentriĝo de C-peptido, ĉi tiu reago ne diferencas de tiu observita ĉe sanaj homoj. En diabeto mellitus, malĉefe al kronika pancreatito, ankoraŭ ne klaras, ĉu neekvilibra incretina akso aŭ sekrecio de intestaj kaj pankreataj hormonoj ŝanĝiĝas samtempe. Plasma GIP-koncentriĝoj pliiĝas ĉe pacientoj kun diabeto mellitus kun kronika pancreatito, precipe post insulino. Aliflanke, la grado de kresko de plasme-rilata kolekistookinino reduktiĝas kompare al subjektoj sen diabeto aŭ ne-diabetaj pacientoj kun kronika pancreatito.

En pacientoj kun kronika pancreatito, normala fasto glukoza koncentriĝo estas kutime konservata ĝis 20-40% de la maso de beta-ĉeloj perdiĝas. Tamen, ĉi tiu grado de beta-ĉela maso-perdo estas akompanata de markita difekto de liberigo de insulino-glukozo, eĉ se la respondo al kolekistookinino kaj arginino ankoraŭ estas normala. Ŝanĝo en respondo al incretinaj faktoroj kaj aminoacidoj fariĝas evidenta kiam beta-ĉelaj masoj malpliiĝas je 40-60%. Finfine, kiam beta-ĉela maso malpliiĝas je pli ol 80-90%, fastanta hiperglicemio kaj difektita sekrecia insulino respondas al ĉiuj sekretarioj. Sekrecio de glokagono ĉe ĉi tiuj pacientoj estas heterogena, kaj oni rekonas du ĉefajn kondiĉojn. Dum iuj pacientoj havas kombinaĵan difekton en sekrecio de insulino kaj glucagono, aliaj eble montras severajn hipoksinsulinemion kaj altajn plasmajn koncentraĵojn de gluagagono. Krome, la respondo al glukagono al stimulo kun arginino aŭ alanino malvaloriĝas nur en 50% de pacientoj kun difektita glukozo al glukozo. Kun la progresado de pankreata malsano, la kapablo de alfa-ĉeloj respondi al insulin-induktita hipogluzemio malfortiĝas. Tamen, buŝa glukoza gluko povas esti akompanata de paradoksa kresko de plasmaj glicagonaj niveloj, dum la respondo de glukagon al sekretino kaj chololistokokinino estas normala aŭ pliigita.

Estas polemiko pri la molekula naturo kaj fonto de cirkulanta glucagono en pacientoj kun diabeto rezulte de kronika pancreatito. Almenaŭ kvar varioj de imunoreaktiva glucagono (molekulaj pezoj de pli ol 50.000, 9.000, 3.500 kaj 2.000) estis determinitaj en la plasmo de sanaj individuoj. Glucagono kun molekula pezo de 3500 estas de pankreata origino kaj havas kompletan biologian aktivecon. Ĉi tiu estas la sola formo, kiu respondas al stimulado per arginino kaj forigo de somatostatino. Funkciaj studoj kaj kromatografia analizo subtenas la hipotezon de la pankreata origino de cirkulanta glucagono en kronika pancreatito, sed signifa kontribuo de enteropancreata glucagono al ĝia plasma koncentriĝo mezurita per radioinmunoensendo ankaŭ estas verŝajna. Laŭe, la baza koncentriĝo de gastrointestina glucagono pliiĝas ĉe pacientoj kun diabeto mellitus.

3. La prevalenco de diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito

Datumoj pri la prevalenco de malĉefa diabeto rilate al pankreataj malsanoj restas malabundaj, sed la efiko de ĉi tiu malsano estas probable pli alta ol oni ofte pensas. Laŭ malnovaj studoj, pancreatogena diabeto respondecas pri 0.5-1.7% de ĉiuj kazoj de diabeto. En pli freŝa raporto, la prevalenco de malĉefa diabeto estis taksita en 9,2% de kazoj en kohorto de germanaj diabetaj pacientoj de 1868 por kiuj estis ekzokrita pankreata nesufiĉo kaj eksternorma pancreata bildigo. En alia kohorto de 1922 autoantibody-negativaj pacientoj kun ekzocrina kaj endokrina pankreata nesufiĉo kaj tipaj morfologiaj pankreataj ŝanĝoj, nur 8% de kazoj estis diagnozitaj kun diabeto mellitus, dum en 80% de kazoj tipo 2 diabeto estis detektita kaj en 12% de pacientoj - tipo 1 diabeto. Fakte en ĉi tiu populacio, 76% de pacientoj havis kronikan pancreatiton, 8% havis hemokromatosis, 9% havis pankreatan kanceron, 4% havis kistic fibrosis, kaj pankreata resekcio estis farita en 3% de kazoj.

La efiko de kronika pancreatito estas pli alta ĉe populacioj kun troa konsumo de alkoholo kaj en tropikaj landoj, kie la prevalenco de diabeto malĉefa al fibrokalkulita pancreatito povas atingi 90%, kio estas ĝis 15-20% de ĉiuj pacientoj kun diabeto. Tiel, la prevalenco de induktita diabeto de pancreatitis estas verŝajne subtaksita, la diagnozo de pancreatogena diabeto ofte estas preterlasita, kaj pacientoj estas ĝenerale misklasigitaj.

En 24 eblaj klinikaj provoj kun 1102 pacientoj kun akra pancreatito, prediabetes kaj / aŭ diabeto estis observitaj en 37% de la kazoj. La ĝenerala prevalenco de prediabetes, diabeto mellitus kaj insulina traktado post akra pancreatito estis 16%, 23% kaj 15% respektive. Lastatempe diagnozita diabeto mellitus disvolviĝis en 15% de homoj ene de 12 monatoj post la unua epizodo de akra pancreatito.

kaj la risko pliiĝis signife je 5 jaroj (relativa risko 2,7). Simila tendenco estis observita rilate al insulin-kuracado.

Pacientoj kun akra pancreatito ofte disvolvas prediabetes kaj / aŭ diabeton post kiam li estas liberigitaj de la hospitalo, kaj ilia risko de disvolvi diabeton duobliĝas dum la sekvaj 5 jaroj.

Oni observis prediabetes kaj / aŭ diabeton en preskaŭ 40% de pacientoj post akra pancreatito, kaj diabeto disvolviĝis en preskaŭ 25% de pacientoj post akra pancreatito, 70% el kiuj bezonas konstantan insulinoterapion. Krome, la severeco de akra pancreatito ŝajnas havi malmultan efikon sur la disvolviĝo de prediabetes aŭ diabeto post akra pancreatito. Pacientoj, kiuj havis severan akran pancreatiton, havis nur iomete pli altan prevalencon de kaj prediabetes (20%) kaj diabeto mellitus (30%). Meta-regresa analizo ankaŭ montris, ke la risko de evoluigado de prediabetes aŭ diabeto post akra pancreatito estas sendependa de etiologio, same kiel aĝo kaj sekso. La disvolviĝo de ambaŭ prediabetes kaj diabeto estas pli ofta en la frua periodo post akra pancreatito. La prevalenco de prediabetes kaj diabeto ene de 12 monatoj post la unua epizodo de akra pancreatito estis 19% kaj 15% respektive. Bedaŭrinde, ekzistas nur unu studo, kiu ekzamenis pacientojn kun prediabetes, kiuj havis akran pancreatiton por determini ĉu ili disvolvis diabeton, sed, laŭ literaturo pri diabeto, pacientoj kun prediabetes pli emas diabeton.

Akra pancreatito estas agnoskita kaŭzo de diabeto. Dum perdo en pankreataj ĉeloj pro nekrosis (kun aŭ sen kirurgio) estas konsiderata la ĉefa kaŭzo de diabeto post akra pancreatito, en pli ol 70% de pacientoj, la skalo de nekrozo ne superis 30%, kaj 78% de pacientoj estis konservative. Krome, ŝajne neniu efiko de la severeco de la malsano estis sur la risko de disvolvi diabeton. Ĉi tio sugestas, ke diabeto post akra pancreatito povas disvolviĝi pro malsamaj mekanismoj ol nekrosis.

Antikorpoj al glutamika acida decarboxilase (IA2) estis trovitaj en pacientoj kun autoinmuna latenta diabeto mellitus kaj tipo 1 diabeto mellitus. Eblas, ke akra pancreatito kaŭzas reagon en genetikaj predisponitaj homoj jam kun risko de disvolvi diabeton mellitus. Krome, lastatempe estis sugestite, ke iuj metabolaj faktoroj, kiel ekzemple obezeco kaj hipertrigliceridemio, metas pacientojn je pli alta risko disvolvi akra pancreatitis nomatan akra metabolan pancreatitis, kaj ĉi tiuj faktoroj povas ankaŭ pliigi la riskon disvolvi diabeton post akra pancreatito.Ĉar ne estis disponeblaj datumoj pri metabolaj indikiloj antaŭ la unua atako de akra pancreatito, estontaj studoj devos respondi demandojn pri la ĉeesto de antaŭekzistantaj autoanticorpoj, strukturaj aŭ funkciaj ŝanĝoj antaŭ ĉio al la disvolviĝo de hiperglicemio kaj diabeto mellitus post akra pancreatito.

Menciindas ankaŭ, ke la ĉeesto de antaŭekzista diabeto mellitus estas mem konsiderata riska faktoro por akra pancreatito, kiu emfazas la kompleksan bazon por metabolaj ŝanĝoj asociitaj kun akra pancreatito.

Analizante la tendencon de la malsano kun la tempo, ĝi rezultas, ke la prevalenco de prediabetes kaj diabeto ĝenerale kaj diabeto mellitus precipe kreskis signife kun la tempo. Oni devas agnoski, ke la prevalenco de diabeto mellitus kreskas eksponente post 45 jaroj, kaj la efiko de maljuniĝo al ĉela funkcio kaj la pliigo de insulina rezisto kaŭzita de obezeco povas klarigi parte ĉi tiun tendencon, tamen analizo de metaregreso montris, ke aĝo ne tiom gravas. inter pacientoj post akra pancreatito. Alia ebla mekanismo estas, ke iuj homoj eble suferis ripetajn atakojn de akra pancreatito antaŭ ol esti ekzamenitaj post 5 jaroj. Ĉi tio estis raportita en iuj studoj, sed ĉi tio ne estis pripensita en la plej multaj el la inkluditaj verkoj. Ĉi tio signifas, ke la efiko de ripetaj atakoj de akra pancreatito sur la risko de prediabeto kaj diabeto povas pliigi sian prevalencon kun la daŭro de sekvado. Restas nekonate, ĉu ripetaj atakoj de akra pancreatito povas kontribui al la perdo de pankreataj ĉeloj, agante kiel ebla mekanismo por disvolviĝo de diabeto mellitus kaj rilataj kondiĉoj.

4. Klinikaj manifestiĝoj de diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito

Pacientoj kun malĉefaj formoj de diabeto havas tipajn simptomojn asociitajn kun hiperglicemio, sed aparte pliigita risko de hipoglikemio. La epizodoj de hipoglikemio asociita kun insulinoterapio aŭ sulfonilurea drogoj estas pli oftaj kaj kutime pli severaj kaj plilongigitaj, tio ofte kondukas al enhospitaligo kaj eksponas pacientojn al pliigita risko de morto. Hipoglucemio estas precipe ofta post pankreatektomio, kaŭzante morton en 20-50% de pacientoj. Tia drama bildo estas konsekvenco de malobservo de kontraŭreguligo kaj restarigo de glukozo. La malkapablo de la korpo rapide respondi al malpliigo de plasma glukoza koncentriĝo ŝuldiĝas al nesufiĉa sekrecio de glukogono, reduktita katenolamina reago kaj posta malhelpita aktivigo de glukoza produktado en la hepato. Pliiĝo de la efiko de hipogluzemaj epizodoj estas asociita kun glicemia nestabileco.

Daŭra uzado de etanolo post drogaj aŭ kirurgiaj traktadoj de pankreatito povas influi la metabolan ekvilibron de pacientoj kun diabeto, ĉar alkoholo malhelpas gluoneogeneon, influas hipotalamo-pituitaria sekrecio de adrenokorticotropaj hormono kaj kreska hormono, kaj induktas insulinan reziston. Hipoglucemio povas esti precipe danĝera se la konsumado de nutraĵoj reduktiĝas kaj hepato-glicogenoj elĉerpiĝas.

Alkohola misuzo post pankreatektomio estas grava faktoro en la disvolviĝo de hipoglikemio kaj morto. Ĉe ĉi tiuj pacientoj, malbona aliĝo al administrado de insulino ofte kontribuas al metabola malstabileco.

Aliflanke, la evoluo de ketoacidosis kaj diabeta komo en pancreatogena diabeto mellitus estas malofta eĉ en pacientoj sen postrestanta sekrecio de la C-peptido. Kiam tio okazas, ili preskaŭ ĉiam asocias al streĉaj kondiĉoj kiel infekto aŭ kirurgio. Ĉe la pinto de postrestanta insulina sekrecio, elĉerpiĝo de grasaj rezervoj kaj la samtempa malalta lipoliza indico iomete kontribuas al la risko de ketozo. Simila rezisto al ketosis estas observata en tropika diabeto mellitus, kie subnutrado kaj tre malalta konsumado de nesaturitaj grasoj kontribuas al malpliigo de la sintezo de ketonaj korpoj. La rolo de glukagon-manko en protektado de pancreataj diabetaj pacientoj kontraŭ ketoacidosis estas diskutebla. Tamen eblas ke, malgraŭ la fakto ke glukogono povas esti necesa por la disvolviĝo de ketosis, ĝia manko povus prokrasti aŭ malrapidigi la progresadon de diabeta ketoacidozo.

Malfacilaĵoj por konservi stabilan kontentigan metabolan kontrolon en pacientoj kun diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito kaŭzis la inkluzivon de ĉi tiu grupo de malsanoj en la kategorio "fragila diabeto."

Eksokrita pankreata nesufiĉo kun malabsorbado povas kontribui al la malstabileco de glukoza kontrolo. Steatorrea povas kaŭzi glukozon de glukozo, tiel kontribuante al postprandiaj hipoglikemiaj reagoj, kaj ankaŭ ŝanĝon de sekrecio de insulino. La disvolviĝo de diabeto en pacientoj kun pankreata malsano povas esti asociita al signifa pezoperdo, malfacile korektebla eĉ kun taŭga insulinoterapio. Krome pezo-perdo sole povas signife ŝanĝi insulin-sentivecon.

4.1 Kronikaj komplikaĵoj de pancreatogena diabeto mellitus

Ekde finoj de la 1950-aj jaroj, oni ĝenerale komprenis, ke diabeto post kronika pancreatito ne estas asociita kun vaskulaj komplikaĵoj. Por klarigi ĉi tiun kredon, multaj faktoroj estis deklaritaj, inkluzive de forestanta aŭ reduktita genetika predispozicio, eksokrina pankreata nesufiĉo, malalta serusa kolesterolo, malalta kaloria konsumado ktp. Tamen pro la plilongigita vivdaŭro de pacientoj, pli multaj kazoj de diabeta angiopatio estis kolektitaj.

La prevalenco de diabetika retinopatio en pacientoj kun diabeto mellitus post kronika pancreatito aŭ pankreatektomio diferencas signife de tiu raportita komence. Pli lastatempe, pli ekzakta takso de diabeta retinopatio malkaŝis efikon de 30–40%, cifero simila al tiu trovita en pacientoj kun tipo 1 diabeto. La efiko de retinopatio korelacias kun la daŭro de hiperglicemio. Ne estas evidenta ŝablono inter la ĉeesto de retinopatio kaj pozitiva familia historio de diabeto, la ofteco de detekto de HLA-antigenoj, la ĉeesto de antikorpoj al insulaj ĉeloj, aŭ plasmaj niveloj de C-peptido.

Disputoj daŭras pri la efiko de diabeta nefropatio en malĉefa diabeto. Iuj aŭtoroj raportis, ke ili "ne povis trovi iun ajn, kiu sciis pri nekropsi-konfirmita kazo de intrakapila glomerulosclerosis kombinita kun hemochromatosis aŭ pancreatitis. Tamen, pli kaj pli multaj kazoj de nodula glomerulosclerosis en pacientoj kun diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito. Oni raportis iujn kazojn de diabetika glomerulopatio en pacientoj kun tuta pancreatektomio, sed pli mallonga daŭro devas esti konsiderata Ĉi tio klarigas kial povas esti malfacile detekti malfruajn stadiojn de diabeta rena damaĝo, dum fruaj funkciaj ŝanĝoj troveblas plurajn jarojn antaŭ la apero de albuminurio. En serio de 86 pacientoj kun diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito, urina albumin-ekskrecio. pli ol 40 mg / 24 h estis determinita en 23% de pacientoj, kaj albuminurio estis asociita kun daŭro de diabeto kaj sangopremo, sed ne kun familia historio de diabeto, HLA-antigenoj aŭ plasmaj C-peptidaj niveloj. La efiko de retinopatio estis preskaŭ duoble pli alta en pacientoj kun MAU, sugestante ke la "oculorenal" asocio priskribita en 1-tipo diabeto-pacientoj ankaŭ okazas en pancreatogena diabeto. Glomerula hiperfiltrado, alia frua signo de rena disfunkcio, povas esti detektita kun pancreatogena diabeto samkiel ĉe tipo 1-diabeto. Malgraŭ diabeta rena damaĝo, niveloj de ekskrecio de albumino pli grandaj ol 0,5 g / tage aŭ rena malsukceso ne estas atipaj.

Neuropatio estas ofta plendo en pancreatogena diabeto. 10-20% de kazoj de distala polineuropatio aŭ mononeuropatio estas detektitaj, kaj elektrofisiologiaj signoj de difektita kondukta rapideco troviĝas en pli ol 80% de pacientoj kun diabeto mellitus malĉefa al pankreataj malsanoj. Estis trovite, ke vibrado-sentiveco estas ĝenita preskaŭ samkiel ĉe tipo 1-diabeto.

Male al ambaŭ retinopatio kaj nefropatio, ekzistas neniu rilato inter neuropatio kaj daŭro de diabeto. Ĉi tio povas esti pro la efiko de koncomitantaj faktoroj krom hiperglicemio (fumado, alkoholo kaj malabsorbado).

Ankaŭ estas ŝanĝoj en la aŭtonomia nerva sistemo. Malordoj de kardiovaskulaj refleksoj estis trovitaj en 8% de pacientoj kun diabeto mellitus post kronika pancreatito, dum limregula difekto estis observita en aldona 13% de ĉi tiuj pacientoj. Tamen oni devas observi iom da singardemo en korelaciado de hiperglicemio kun diabetika somatia kaj aŭtonomia neuropatio, ĉar konsumado de alkoholo estas ofta en ĉi tiuj individuoj. Tiel, la vera patogenetika mekanismo de neuropatio en pacientoj kun diabeto mellitus kun pankreataj malsanoj, plej probable, inkluzivas multajn faktorojn.

Makroangiopatioj, precipe miokardiaj infarkcioj, estas maloftaj en pankreatogena diabeto. En unu raporto, vaskulaj komplikaĵoj estis trovitaj en 25% de pacientoj kun diabeto mellitus post kronika pancreatito, kaj iuj bezonis amputaciojn aŭ pretervaskula kirurgio. La relative mallonga daŭro de diabeto mellitus kaj la suba pankreata malsano malfaciligas taksi la prevalencon de makrovaskulaj komplikaĵoj en ĉi tiuj pacientoj. Laŭ unu disponebla longtempa observado, la ofteco de kardiovaskulaj mortoj en pacientoj kun kronika pancreatito estas 16%, pli malalta ol ĉe klasika diabeto.

5. Diagnozo de diabeto kun kronika pancreatito

Ne ĉiam facilas ĝuste ĝuste diagnozi kaj klasifiki pacienton kun diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito. La longdaŭra ekzisto de tipoj 1 kaj 2 de diabeto mellitus estas akompanata de nesufiĉeco de la eksa parto de la pankreato, kaj pacientoj kun diabeto ĉiuokaze havas pli altan riskon disvolvi akran kaj / aŭ kronikan pancreatiton.

Pacientoj kun historio de pancreatito povas disvolvi diabeton de tipo 1 aŭ tipo 2, sendepende de la stato de eksokrina pankreata funkcio. Por konvene klasifiki pacientojn kun diabeto pro akra aŭ kronika pancreatito, ĝenerale akceptitaj diagnozaj kriterioj, kiuj nuntempe ne estas disponeblaj, devas esti establitaj. N. Ewald et al sugestas uzi la jenajn kriteriojn:

Ĉefaj kriterioj (devas ĉeesti):

- Eksokrina pankreata nesufiĉo (monoklona fekala elastase-1-testo aŭ rektaj funkciaj provoj)

- Patologio de la pankreato dum bildado (endoskopa ultrasono, MRI, CT)

- Manko de tipo 1-diabeto asociita kun auto-imunaj markiloj

- Ne ekzistas pankreata sekrecio de la polipeptido

- Difektita sekrecia inkretino (t.e. GLP-1)

- Neniu insulina rezisto (t.e. HOMA-IR-insulinsistema indekso)

- Malplibonigita beta-ĉela funkcio (ekz. HOMA-B, C-peptido / glukosa proporcio)

- Malaltaj niveloj de serum-solvaj vitaminoj (A, D, E kaj K)

Ĉiuokaze, la novaj manifestiĝoj de diabeto vere devas uzi la kriteriojn difinitajn de la Eŭropa Asocio por la Studado de Diabeto (EASD) kaj la Amerika Asocio pri Diabeto (ADA) kaj kontroli la pancreatogenan diabeton. Almenaŭ, se la paciento montras atipan klinikan bildon kaj plendas pri simptomoj de la gastrointestina vojo, la kuracisto devas konscii pri la ekzisto de pancreatogena diabeto kaj komenci plian diagnozon.

Ĉiu paciento kun kronika pancreatito kompreneble devas esti kontrolata por la disvolviĝo de pancreatogena diabeto mellitus. Komenca takso de pacientoj kun kronika pancreatito devas inkluzivi takson de fastokemia glicemio kaj HbA1c. Ĉi tiuj studoj devus esti ripetitaj almenaŭ ĉiujare. Patologiaj trovoj kun iu ajn el ili postulas plian diagnozon. Se la rezultaj testoj sugestas malplifortiĝan glukozon-toleron, buŝa tolera glucona testo estas rekomendita plu. Komuna analizo de niveloj de insulino kaj / aŭ C-peptido povas esti utila por distingi inter diabeto mellitus de tipo 2 kaj diabeto mellitus pro akra aŭ kronika pancreatito.

Taksi la respondon de pankreata polipeptido al insulin-induktita hipoglikemio, sekrecia infuzaĵo aŭ miksaĵo de nutraĵoj povas esti plia diagnoza intereso. La manko de respondo de la pankreata polipeptido permesas distingi pancreatogenan diabeton mellitus de tipo 1, kaj ankaŭ povas distingi diabeton pro akra aŭ kronika pancreatito de tipo 2 kun altaj niveloj de pankreata polipeptido. La regula determino de pankreata sekrecio kaj la respondo de pankreata polipeptido en ĉiutaga praktiko tamen ne eblas.

6. Terapiaj aspektoj de pancreatogena diabeto mellitus

La ĉefaj celoj de kuracado de diabeto mellitus, sendepende de ĝia tipo, inkluzivas: forigi la subjektivajn kaj objektivajn simptomojn de la malsano, preventi diabetan komon, antaŭvidi kaj malrapidigi la progresadon de malfruaj komplikaĵoj de diabeto mellitus (diabetika nefropatio kaj retinopatio, neuropatio ktp). La solvo de la taskoj, laŭ modernaj ideoj, eblas kiam atingas kaj konservas nivelon de glicemio kiel eble plej proksime al sanaj homoj, forigante la subjektivajn kaj objektivajn simptomojn de la malsano.

La dieto por pancreatogena diabeto mellitus respondas al tiu por diabeto mellitus de tipo 1, krom la bezono korekti malabsorcion, mankon de vitaminoj kaj spuroj, la nomado de frakcia nutrado provizas la preventon de hipogluzemio.

Akra pancreatito estas akompanata de signifa hiperglicemio en 50% de pacientoj, kaj foje ketozo aŭ diabeta komo ankaŭ povas disvolviĝi. Kaze de signifa hiperglicemio, ketosis aŭ komo, zorgema monitorado de plasma glukoza koncentriĝo, elektrolitoj, ketonoj kaj aliaj metabolaj parametroj estas necesa, kune kun intravena fluida administrado kaj insulinaj infuzaĵoj konforme al la klasikaj principoj de kuracado de diabeta ketoacidozo.

Hiperglicemio estas konsiderata la ĉefa obstaklo por taŭga nutra subteno, eĉ en pacientoj sen diabeto. Tiel, taŭga provizo de insulino dum artefarita nutrado estas necesa, uzante parenteralan aŭ subkutanan administradon de longaj agantaj insulinaj analogoj.Estas rekomendinde, ke pacientoj kun severa akra pancreatito estu administritaj de multidisciplina teamo de kuracistoj en la intensiva prizorgada unuo.

Por pacientoj kun akra fulminanta pancreatito, konservativa terapio devas esti rekomendata, anstataŭ pankreata resekcio, ĉar ĉi-lasta estas akompanata de pli alta efiko de diabeto. En ĉiuj kazoj, la toleremo al glukozo devas esti taksata 3-6 monatoj post epizodo de akra pancreatito.

En pacientoj kun kronika pancreatito aŭ parta pancreatectomio, buŝaj hipoglikemiaj agentoj povas esti preskribitaj al tiuj individuoj, kiuj ankoraŭ konservas kontentigan C-peptidan respondon al glukoagono aŭ manĝaĵa konsumado. Oni preferas mallongajn, anstataŭ longedaŭrajn sulfonilureojn por minimumigi la riskon de severa hipogluzemio. Tamen oni devas zorgi pri uzado de parolaj medikamentoj en pacientoj kun ŝanĝoj en funkciaj hepataj specimenoj. Pli lastatempe oni sugestis la eblecon uzi GLP-1 kaj dipeptidil-peptidase 4-inhibitojn, ĉar ilia efiko reduktanta glukozan plasmon ne ŝajnas pliigi la riskon de hipogluzemio. Tamen estas iuj zorgoj, ĉar ankoraŭ ne klaras, ĉu ekzistas pliigita risko de disvolvi pancreatitis, supozeble asociita kun la uzo de incretina terapio.

Insuloterapio postulas post totala pankreatektomio, kvankam la bezono de insulino estas pli malalta ol ĉe pacientoj kun tipo 1 diabeto, precipe nokte. Male la postprandia insulina postulo povas esti pli granda. Ĉi tio estas precipe vera en pacientoj kun totala pancreatectomio, dum pacientoj kun insulino-dependaj kun kronika pancreatite aŭ parta pancreatektomio kutime havas insulajn postulojn similajn al tiuj de tipo 1-diabeto. Longedaŭra vespera dozo de insulino devas esti uzata por regi hiperglicemion dum la nokto kaj sur malplena stomako. Analoj de longaj agoj reduktas la riskon de nokta hipogluzemio kompare kun insulino NPH, do la unua devas esti preferita. Tiel, klasika reĝimo basal-bolusa kun mallongaj kaj longaj agantaj insulinaj analogoj eble taŭgas. Ĉe pacientoj tre instigitaj kaj edukitaj, insulina traktado per kontinua subkutana infuzaĵo estas sukcese uzata por atingi zorgan metabolan kontrolon, evitante hipogluzemion kaj ketozon.

Sendepende de la traktado elektita, hipogluzemio restas la ĉefa danĝero. Pliiĝo de la ofteco kaj severeco de hipoglucemaj eventoj estas verŝajna konsekvenco de kombinaĵo de pluraj faktoroj, inkluzive de ekscesa insulino, insulin-sentiveco, difektita kontraŭregulado, neadekvata dieto aŭ absorbo de nutraĵoj, alkohola konsumo kaj hepataj malsanoj. La risko de mortiga hipogluzemio estas precipe alta ĉe pacientoj kun totala pancreatektomio, kaj tio instigis la serĉon de pli sekuraj kirurgiaj kaj drogaj metodoj. Tiel, konservado de la duodeno kaj pilono ŝajnas garantii pli stabilan metabolan kontrolon kaj redukton de epizodoj de hipoglikemio. Hipoglicemaj reagoj, se ili okazos, devas esti traktataj agreseme, kaj iliaj kaŭzoj kaj mekanismoj devas esti zorge taksitaj kaj klarigitaj al pacientoj. Pacientoj devas esti trejnitaj por malebligi severan hipogluzemion, oni devas atenti rifuzadon de alkoholo, pliigon de fizika aktiveco, frakcia manĝado kaj aliĝo al enzima anstataŭiga terapio. Pli lastatempe oni proponis insulan aŭtotransplantadon por malebligi dependecon de insulino. Insula aŭtotransplantado certigas stabilan beta-ĉelan funkciadon kaj bonan glicemian kontrolon ĝis 13 jaroj post plenumo de pankreatektomio por kuracado de kronika pancreatito.

Pro la ekstrema "fragileco" de diabeto ĉe pacientoj kun pankreataj malsanoj, pacienca edukado kaj memregado de sangaj glukozaj niveloj estas ege gravaj. Strikta kontrolo de hejma glukozo kaj ripeta administrado de malgrandaj dozo da insulino, kune kun intensaj edukaj programoj, povas konduki al bona, stabila metabola kontrolo en ĉi tiuj pacientoj. Tamen ili devas esti akompanataj de specifaj paŝoj, inkluzive korektadon de nutra stato kaj alkohola retiriĝo de la paciento. Troa alkohola konsumo ankaŭ kaŭzas progresivan hepatan damaĝon, kiu sole povas malhelpi metabolan kontrolon.

Difektita absorción kun steatorrea pliigas la riskon de hipoglikemio kaj malpligrandigi insulinan sekrecion tra malordoj de la inkretina sistemo. En pacientoj kun pancreatogena diabeto mellitus, enzima terapio kun acid-imuna drogoj devas esti provizita por redukti la liberigon de graso kun taburetoj sub 20 g / tago. Samtempa kuracado kun antagonistoj de receptoroj H2 rekomendas ĉar redukto de gastrika sekrecio reduktas la degradadon de pankreataj enzimoj. Oni rekomendas altan kalorian dieton (pli ol 2500 kcal / tagon) riĉan je kompleksaj karbonhidratoj kaj malplenan grason. En pacientoj kun kronika pancreatito, grasa konsumado povas pliigi oftecon kaj intensecon de abdomina doloro. Tiel, grasa konsumado ne devas superi 20-25% de la tuta kaloria konsumado. Porcioj devas esti malgrandaj kaj manĝoj oftaj, kun 3 ĉefaj manĝoj kaj 2 aŭ 3 interaj manĝetoj. Se necese, la dieto devas esti kompletigita per elektrolitoj, kalcio, vitamino D kaj kalio. Akcelita intesto-transiga kaj senduba sindromo post gastrectomio povas ankaŭ kontribui al malabsorbado kaj malstabila metabola kontrolo. Fine, ĉe iuj pacientoj kun diabeto mellitus malĉefa al akirita pankreata malsano, eble malfacilas atingi optimuman metabolan kontrolon pro la alta risko de hipoglikemio. Subteni plasmajn glukozon nivelojn iomete super normalo povas esti necesa por eviti oftajn hipogluzemajn reagojn kaj plibonigi vivokvaliton. Oni devas memori, ke multaj el ĉi tiuj pacientoj reduktas vivdaŭron kaj malpli altan riskon disvolvi diabetikajn komplikaĵojn. Kvankam ketoacidosis malofte okazas, ĝi povas subite disvolviĝi sub streso (infekto, kirurgio, ktp), kaj postulas taŭgan ĝustigon de insulinaj dozoj.

Tipoj de pancreatito

La malsano okazas en akraj kaj kronikaj formoj.

En la akra formo, pro inflamo, pankreata suko ne trapasas la lumenon de la duodeno, sed digestas la histojn de la pankreato mem. Ĉi tiu procezo kaŭzas nekrotikajn ŝanĝojn en la ĉeloj de la malsana organo kaj, precipe en severaj kazoj, la kompletan morton de la tuta glando.

Kronika pancreatito, laŭ la kaŭzo, estas klasigita jene:

1. Primara - origine ekestanta en la pankreato iel.
2. Malĉefa - estas konsekvenco de malsanoj de aliaj organoj: kolekistito, ulceroj, enterokolito.
3. Posttraŭmatika - konsekvenco de mekanika ekspozicio aŭ kirurgio

Diabeto mellitus de tipo 1, kun pancreatito, aperas pro la fakto, ke la inflamaj pankreataj duktoj ne pasas digestajn enzimojn en la lumen de la duodeno 12 kaj mem-digesto komenciĝas, degenerado de ĉela histo en graso, koneksa aŭ kompleta morto de organaj fragmentoj. La korpo spertas absolutan insulinan mankon, kaj la sango glukoza nivelo altiĝas, kio detruas ĉiujn korpajn sistemojn.

Diabeto de tipo 2 okazas kun sufiĉa produktado de insulino. Sed pro malobservo de metabolaj mekanismoj ĝi ne plenumas sian ĉefan funkcion, kreante relativan nesufiĉecon.

Patologiaj ŝanĝoj akumuliĝas kun la tempo kaj dividiĝas en kvar etapoj:

1. En la unua etapo, mallongperspektivaj interplektaĵoj interplektiĝas kun longaj kalkuloj. En la glando formiĝas kronika inflamo, ĉefe fluanta latente kun raraj doloraj sindromoj. Ĉi tiu periodo povas daŭri ĝis 10-15 jarojn.
2. La dua fazo estas karakterizita per pli prononca misfunkcio de la digesta sistemo. Inflamo provokas malkontrolan liberigon de insulino en la sangon, kiu eĉ povas konduki al provizora hipoglikemio. La ĝenerala kondiĉo estas komplikita de difektita tabureto, naŭzo, malpliigita apetito, formado de gasoj en ĉiuj partoj de la digesta vojo.
3. La funkcieco de la pankreato estas grave reduktita. Kaj se sur malplena stomako, la testoj ne malkaŝas deviojn, tiam post manĝo, glukozo en la sango-plasmo estas determinita multe pli ol la normala tempo-intervalo.
4. Kaj en la lasta etapo, la formado de malĉefa diabeto okazas, tuŝante trionon de pacientoj kun kronika pancreatito.

Trajtoj de la kurso de diabeto en kronika pancreatito

Estus logike konkludi, ke du malsanoj multe pli malfacilas trakti ol unu. Sed praktiko montras la malsukceson de tia konkludo. La malĉefa procezo havas kelkajn funkciojn, dank 'al kiuj ĝi povas kuraci bone:

1. Preskaŭ sen ketoacitosis,
2. Insulina kuracado ofte kondukas al hipoglikemio,
3. Bona por malaltaj karbaj dietoj,
4. En la unua etapo, parolaj drogoj por diabeto estas sufiĉe efike kuracitaj. Antaŭzorgo kaj kuracado de pankreata diabeto mellitus

Ne ĉiu kronika pancreatito nepre kaŭzas disvolviĝon de diabeto. Kun la ĝusta kuracado kaj strikta dieto, vi ne nur povas plibonigi la pankreaton, sed ankaŭ malhelpi la aperon de diabeto.

La kuracisto-endokrinologo elektas individuan kuracadon en ĉiu individua kazo. Depende de la indikiloj de produktado de digestaj enzimoj per la fero, kompetenta specialisto preskribas anstataŭan terapion bazitan sur drogaj enzimoj de simila ago. Tiel kiel injektoj de insulino se necese.

Nutrado por pancreatito kaj diabeto

Vi devas scii, ke taŭga kuracado kaj strikta aliĝo al dieto povas konduki al kompleta resanigo de ĉi tiuj gravaj malsanoj. Manĝu ofte kaj en malgrandaj porcioj - 250-300 gramoj en unu manĝo. Donu preferon al produktoj enhavantaj proteinojn: sojfabo, ovo blanka, viando, fiŝo, nuksoj.

Forigu el la dieto acidajn manĝaĵojn, kiuj provokas rapidan sekrecion de gastrika suko: acida, pika, fumita, fritita, enhavanta alkoholon, tro varme aŭ malvarme. Unuvorte, ĉiuj teleroj. kiu povas kaŭzi plian streĉon ĉe pankreata sekrecio.

Manĝaĵo prefere vaporiĝas kaj konsumatas varme, prefere ol varme aŭ malvarme.

Se malfacilas sendepende elekti la ĝustan dieton, vi povas apliki speciale dizajnitajn dietajn rekomendojn kolektitajn sub la nomoj: tabelo n-ro 5 por pacientoj kun pancreatito kaj tablo n-ro 9 por diabetikuloj. Sed antaŭ ol elekti ĉi tiun aŭ tiun dieton, necesas konsultiĝi kun via kuracisto.

Nur konsiderante ĉiujn ecojn de la kurso de la malsano kaj la ĝeneralan kondiĉon de la paciento, la kuracisto donas la plej precizajn rekomendojn pri nutrado.

Produkta elekto

En malsamaj periodoj de la malsano, la dieto povas iomete varii. Do, ekzemple, dolĉaj kaj acaj fruktoj aŭ pladoj bazitaj sur rizo, aveno kaj semolo estas sufiĉe akcepteblaj dum periodoj de plilongaj restaĵoj, estas tute ekskluditaj kiam la malsano plimalbonigas.

Taŭgaj produktoj devas esti elektitaj individue por ĉiu paciento, konsiderante:

1. Personaj preferoj
2. Elpreno de glukozo
3. Intoleremo al iuj ajn substancoj
4. Korekto de parta absorbo de nutraĵoj.

En la akra periodo, estas tute malpermesite manĝi pladojn kun alta sukero, grasaj kaj fumitaj manĝaĵoj, kukaĵoj, frititaj manĝaĵoj, cerealoj: rizo, aveno, semolo, krudaj fruktoj kaj legomoj, blanka pano.

Rilate al vegetalaj oleoj estas pli bone uzi, laŭ akceptebla lino, oleon kaj frukton de la unua premita malvarmo, kiuj havas sanigajn proprietojn. Ĝi ankaŭ damaĝos lakton kun malalta grasa enhavo. La lakto riĉigas la korpon per vitaminoj, mineraloj kaj helpas malpezigi inflamajn procezojn en la digesta vojo.

Bedaŭrinde homoj estas tiel aranĝitaj, ke komprenante la plenan valoron de sano, ili ankoraŭ "fosis sian tombon per kulero." Sed la sama popola saĝo jam delonge trovis simplan solvon al la problemoj kun la pankreato - malsato, malvarmo kaj paco.

Adherante al ĉi tiu simpla regulo kaj sekvante speciale elektitan terapion, plej multaj pacientoj povus venki multajn malsanojn kaj reveni al sana stato.